1. SINDROME DE DISTRES RESPIRATORIO DEL ADULTO (SDRA) NANCY ARIAS CABRERA ENFERMERA UCI

2. SDRA El SDRA, fue mencionado por primera vez en 1967 por Ashbaugh y colaboradores, quienes describieron la entidad en pacientes con dificultad respiratoria aguda y cianosis refractaria a la terapia con oxigeno, disminución de la distensibilidad pulmonar e infiltrados difusos evidentes en la radiografía de tórax. Constituye un síndrome clínico basado en las consecuencias fisiopatologías de la enfermedad difusa alveolar. Otras denominaciones usadas son: • Enfermedad de membrana hialina del adulto • Atelectasia congestiva • Síndrome de distress respiratorio del adulto • Síndrome de pulmón hemorrágico • Pulmón de shock • Pulmón húmedo

3. DEFINICION Es un síndrome clínico secundario a una lesión pulmonar o extra pulmonar aguda, que conduce al daño de la membrana alveolocapilar pulmonar, con aumento de la permeabilidad (edema pulmonar no cardiogenico). Basado en la puntuación descrita por Murray, que incluye: 1. Presión en cuna de la arteria pulmonar menor de 18 mm. Hg o hallazgos clínicos sugestivos de presión aumentada de la aurícula izquierda. Independiente de la cantidad PEEP. 2. Rango de presión parcial de oxigeno arterial con la fracción inspirada de oxigeno (PaO2/FiO2 < 200) 3. La distensibilidad pulmonar estática 4. El grado de infiltración bilateral evidente en la radiografía de tórax.

4. ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS Existe probablemente la tendencia a sobrestimar su frecuencia, pero en estudios epidemiológicos recientes se ha visto que el SDRA tiene una incidencia anual del orden de 1 a 5 por 100.000 habitantes. A pesar de los enormes progresos realizados en el conocimiento de su fisiopatología, el pronóstico del SDRA es aún severo, con una mortalidad global superior al 50% existen formas clínicas asociadas a politrauma y disfunción orgánica multiple (SDOM) que tienen más elevada mortalidad. Sin embargo, a pesar de su severidad, en caso de curación esta afección no deja sino secuelas respiratorias modestas (Buchser E, 1982). Actualmente en los EEUU se presenta con una incidencia de 1.5 a 8.3 casos x cada 100.000 habitantes. Se calcula un promedio de 150.000 casos por año. Aparentemente su incidencia esta aumentado.

5. FACTORES PREDISPONENTES Desórdenes Pulmonares primarios Neumonía Aspiración de contenido gástrico Contusión pulmonar Embolia grasa Lesiones por inhalación Casi ahogamiento Reperfusión pulmonar Desórdenes sistémicos y no pulmonares Sepsis Trauma múltiple Transfusiones sanguíneas Bypass Cardiopulmonar Pancreatitis aguda Insuficiencia hepática fulminante

6. FISIOPATOLOGÍA Inflama y lesiona la membrana A-C Liberan sustancias Agregación plaquetaria permite Flujo normal de sangre Deterioro del intercambio gaseoso Edema Sindrome de fuga capilar Sust. Tensoactiva inactivada Alteración de la relación V/G Tensión sup y Atelectasia Adaptabilidad y Trab. respiratorio Hipoxemia

7. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Rx de tórax: Infiltrados bilaterales difusos Hipoxemia: PaO2 / Fio2 < 200 Causa no cardiaca: Ausencia de signos de hipertensión auricular izquierda o, si ha sido medida, “presión capilar pulmonar” <de 18 mm Hg. Taquipnea Disnea e hipoxia Cianosis Tos seca y fiebre Crepitantes ligeros Alteraciones del nivel de conciencia

8. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS Rx de Tórax: dependen de la fase Gasometría arterial PaO2 < 50 mmHg respirando aire ambiente PaCO2 > 50 mmHg Ph Antecedentes Laboratorio Diagnósticos diferenciales:(Sobrehidratación, edema cardiogénico, hemorragia pulmonar, neumonía bacteriana, infiltrados neoplásicos)

9. TRATAMIENTO. MEDIDAS NO VENTILATORIAS Identificar causas susceptibles de tratamiento específico Minimizar complicaciones potenciales: infecciones nosocomiales, hemorragia gastrointestinal y tromboembolismo. Soporte nutricional agresivo Mantener un adecuado nivel de sedación

10. MANEJO VENTILATORIO Volumen corriente de 6 ml/kg (Calcular el peso corporal previsto PCP) Mantener una presión en meseta (Pmes) < de 30 cm de H2O Obtener una PaO2 de 55 a 80 mm Hg o una Spo2 de 88 a 95 %. Nivel adecuado de pCO2 Lograr el máximo reclutamiento alveolar con niveles apropiados de PEEP

12. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR AGUDO

13. DEFINICION Consiste en el enclavamiento en las arterias pulmonares de un trombo desprendido (émbolo) desde alguna parte del territorio venoso. Aunque el origen del émbolo puede ser una trombosis venosa de localización diversa, en la mayoría de los casos (90-95%) se trata de una trombosis venosa profunda (TVP) de las extremidades inferiores, a menudo asintomática. Farreras Rozman. “Medicina Interna”, Decimocuarta edición, 2000, Editorial Harcourt

14. TEPA La trombosis de la vena subclavia axilar se ha hecho más frecuente debido al uso creciente de catéteres IV subclavios permanentes, marcapasos y desfibriladores cardíacos implantables. La tromboembolia pulmonar (TEP) no puede entenderse como una enfermedad independiente de la TVP, sino como una complicación de la misma. Por esta razón, actualmente se prefiere emplear el término ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA (ETV) para resaltar que se trata de manifestaciones de la misma enfermedad.

15. TEPA La respuesta hemodinámica al TEP está determinada por el tamaño del émbolo, el status cardiológico previo del paciente y las adaptaciones neurohumorales. Además de la obstrucción el TEPA genera vasoconstricción de la arteria pulmonar e hipoxemia, con un incremento en la resistencia vascular de la arteria pulmonar y obstrucción del VD. Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “AcutePulmonaryEmbolism: Epidemiology and Diagnosis” Circulation. 2006;114:e28-e32.

16. TEPA Aunque la incidencia exacta de embolismo pulmonar es incierta se estima que ocurren alrededor de 600.000 episodios cada año en los Estados Unidos. La tasa de mortalidad asociada con embolismo pulmonar excede el 15% en los 3 primeros meses después del diagnóstico. Peter F. Fedullo, Victor F. Tapson. “the evaluation of suspected Pulmonary embolism”. The NewEngland Journal of Medicine, vol349:1247-1256, september 25, 2003

17. PRESENTACION CLINICA El diagnóstico de TEPA es confuso porque la presentación clínica puede ser atípica o estar enmascarada por otra enfermedad coexistente. Disnea súbita o empeoramiento de disnea preexistente (82%) Dolor pleurítico (49%) Tos (20%) Sincope (14%) Hemoptisis (7%) Peter F. Fedullo, Victor F. Tapson. “the evaluation of suspected Pulmonary embolism”. The NewEngland Journal of Medicine, vol349:1247-1256, september 25, 2003

18. La muerte súbita es la manifestación clínica inicial en aproximadamente el 25% de los pacientes con embolismo pulmonar. PRESENTACION CLINICA

19. EXAMEN FÍSICO TEPA Inespecífico TVP Edema de MI Venas superficiales visibles (no varicosas) Dolor en trayecto venoso

21. Historia de TVP previo

22. Cirugía que requiera mas de 30 minutos de anestesia

23. Prolongada inmovilización

24. ACV

25. Tabaquismo FACTORES DE RIESGO

27. Cáncer

28. Fractura de pelvis, fémur o tibia

29. Obesidad

30. Embarazo o puerperio

31. Terapia estrogénica (incluye ACO)

32. Enfermedad inflamatoria intestinal

33. HiperhomocisteinemiaFACTORES DE RIESGO

35. Recientemente infecciones agudas como ITU han sido asociadas con riesgo incrementado de TEV en la comunidad. Además la inmovilización prolongada, los viajes en avión resultan en la activación de la coagulación y aumentan el riesgo de TEV. FACTORES DE RIESGO

37. Prob.clínica intermedia (Prev.aprox 30%)

38. Alta prob.clínica (Prev del 70% o mayor)Peter F. Fedullo, Victor F. Tapson. “the evaluation of suspected Pulmonary embolism”. The NewEngland Journal of Medicine, vol349:1247-1256, september 25, 2003

39. REGLAS PARA PREDECIR LA PROBABILIDAD DE EMBOLISMO (PCP)(adaptado de Wells et.al)

40. PROBABILIDAD CLINICA

41. Disnea aguda o empeoramiento de disnea crónica Dolor pleurítico Dolor toráxico que no es pleurítico ni retroesternal Saturación de oxígeno <92% con aire que corrige menos del 40% con O2 Hemoptisis Frote pleural CRITERIOS RESPIRATORIOS

42. CRITERIOS RESPIRATORIOS TEPA Típico: 2 criterios respiratorios y FC>90, síntomas en piernas, Rx compatible o fiebre de bajo grado Severo: definición de Típico + síncope, PA<90 con FC>100, en ARM, o fallo cardíaco derecho de reciente comienzo

43. PROBABILIDAD CLINICA

44. Los MARCADORES CARDÍACOSelevados se correlacionan con la disfunción del VD, son predictores de mortalidad temprana. La elevación de las TROPONINAS es el resultado de microinfartos en el VD, el BNP (péptido natriurético cerebral) es secretado por los miocitos en respuesta al estiramiento. Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “AcutePulmonaryEmbolism: Treatment and Prophylaxis” Circulation. 2006;114:e42-e47. TEPA

45. Debe realizarse ECOCARDIGRAMA a los ptes con TEPA y marcadores cardíacos elevados, para evaluar la presencia de disfunción del VD. TEPA

46. Laboratorio: Dímero D Gasometría arterial Marcadores cardíacos (troponinas y BNP) ECG Imágenes: Rx tórax Gammagrafía V/Q Arteriografía pulmonar Ecografía Doppler de miembros inferiores Otros: Ecocardiograma, TAC helicoidal, Angioresonancia, Venografía, AngioTAC con multidetectores MÉTODOS DIAGNÓSTICOS

47. Es un producto de degradación de la fibrina cuando ya se ha unido por puentes, como consecuencia de acción de la plasmina. La vida media circulante del dímero D es de 4-6 horas, pero teniendo en cuenta que la lisis de un trombo requiere hasta una semana, se puede detectar en sangre, durante este lapso de tiempo Especificidad menor en pacientes >60 años. Falsos positivos: cáncer, CID, infecciones severas, trauma, cirugía, vasculitis, otras enf vasculares. No se pueden extrapolar los resultados de una técnica a otra. Concordancia látex y ELISA 80% DÍMERO D

48. Un valor mayor de 500 mediante ELISA tiene una sensibilidad de 98-100% y una especificidad del 35-40% para TVP-TEP. También esta elevado en enfermedades que se confunden con TEP: IAM, neumonía, pacientes con cáncer y postquirúrgicos DÍMERO D

49. DÍMERO D El gran valor para dímero D es su Valor predictivo negativo (VPN, 98% para ELISA). Un valor menor a 500 mg/l y una baja/intermedia probabilidad clínica pretest (PCP) permiten excluír prácticamente el TEP.

50. Hipoxemia e hipercapnia según el tamaño del embolo y estado funcional previo (sugiere TEP masivo) D (A-a) O2 elevada (menos de 20 mmhg) en el 95% de los casos La gasometría normal no excluye un TEP Hipocapnia y alcalosis (hiperventilación) . GASOMETRIA ARTERIAL BASAL

51. Agrandamiento cardíaco 36% Elevación hemidiafragma 26% Agrandamiento arteria pulmonar 25% Atelectasias 24% Infiltrados 23% Signo de Westmark: oligohemia focal marcada con hilio pulmonar prominente Joroba de Hampton: opacidad basal pleural RX DE TÓRAX

53. BCRD 16% Fibrilación auricular 14% y arritmias SV S1Q3T3 Eje desviado a la derecha HVD ELECTROCARDIOGRAMA

55. Puede ser útil en pacientes con compromiso hemodinámico, permite descartar otros cuadros que simulan TEP, como IAM, disección aórtica, taponamiento pericárdico. SIGNOS ECOCARDOGRÁFICOS Trombos en cavidades derechas Hipertensión pulmonar Disfunción ventricular derecha dilatación del VD e hipoquinesia, regurgitación tricuspídea, movimiento paradojal del tabique y por último falla del VD (signo de mal pronóstico) ECOCARDIOGRAMA

56. El ECOCARDIOGRAMA no es sensible para diagnóstico, pero juega un importante rol en la estratificación de riesgo del ptes con TEP diagnosticada. ECOCARDIOGRAMA

57. Alta probabilidad: 1defecto segmentario o 2 defectos subsegmentarios en la perfusión, sin defecto correspondiente en ventilación. Intermedia: no cumple criterios de alta ni de baja probabilidad. Baja: defectos no segmentarios, defecto de perfusión con alteración en la ventilación, defectos pequeños. Normal: sin defectos en perfusión GAMMAGRAFIA V/Q

58. La gammagrafíaV/Q raramente se lo interpreta como normal, por lo tanto tiene escaso valor diagnóstico. Si la gammagrafía de perfusión es normal, salvo que exista una PCP alta prácticamente excluye el Dx de TEP. GAMMAGRAFIA V/Q

60. Proporciona imágenes ecográficas venosas y de flujo sanguíneo puede ofrecer mas precisión que uno u otro tipo de imagen por separado. Sin embargo un estudio negativo no descarta trombos en la vena pélvica. ECODOPPLER COLOR DE MMII

61. El diagnóstico puede exigir una FLEBOGRAFÍA, particularmente en ptes con alta probabilidad clínica pero ecografía negativa

62. Permite la visualización directa del émbolo y la detección de anomalías en el parénquima pulmonar, que pueden dar una explicación alternativa a los síntomas del paciente. 57-100% de sensibilidad 78-100% de especificidad Se debe a diferencias en tecnología y en ubicación y tamaño del émbolo No requiere buena capacidad pulmonar TAC HELICOIDAL

63. Son criterios diagnósticos de TEPA en TAClos defectos de llenado de las arterias pulmonares por el material de contraste; las arterias pueden estar dilatadas con respecto a arterias similares, o llenado parcial de las arterias por defecto de llenado central o periférico que forma un ángulo agudo con la pared arterial. TAC HELICOIDAL

64. La TAC helicoidal a veces no posibilita la visualización de las arterias pulmonares segmentarias y subsegmentarias, que si son visualizadas con angiografía por TAC con multidetectores (CTA), dado que esta permite cortes mas finos (1.25 mm)

65. Es el goldstandard del diagnóstico de embolismo pulmonar, pero tiene limitaciones. Debe ser interpretada por un experto y es INVASIVA,por lo que queda reservada para un grupo reducido de pacientes en los cuales el diagnóstico no puede ser establecido por métodos menos invasivos, y la sospecha diagnóstica persiste. ANGIOGRAFÍA PULMONAR

67. La ANGIORESONANCIA es una modalidad prometedora para detectar TEP en las arterias pulmonares proximales y evita los riesgos del contraste iodado y radiaciones ionizantes.

68. Sospecha de TEP Rx tórax y ECG Pte ambulatorio con baja o intermedia prob clínica Pte internado o prob. clinica alta Dímero D TAC helicoidal tórax Normal Alto Normal Positiva Descarta TEP Descarta TEP Tratamiento

69. TVP: Un 50% de los pacientes no tratados presentan TEPA en 3 meses Disminuye incidencia síndrome postflebítico. TEPA: Sin tratamiento 26% de mortalidad a 2 semanas y 26% de recurrencias. TRATAMIENTO

70. Embolismo pulmonar masivo Contraindicaciones para anticoag Antecedentes de trombocitopenia inducida por heparina Trombosis ileofemoral extensa/flegmasia Embarazo Alteraciones de la coagulacion Tromboembolismo complicado u otras comorbilidades? si NO HEPARINA/ HBPM Anticoagulantes orales Protocolo de tto ambulatorio si Candidato a tto ambulatorio? Educación del pte Complicaciones durante el tto? Ingreso hospitalario si NO Fracaso de la anticoag? si NO Otros tratamientos Continuar anticoag. Seguimiento y prevencion secuandaria ALGORITMO DE TRATAMIENTO

71. HEPARINA SÓDICA por vía intravenosa (1º bolo de 80 UI/kg de peso, seguido de 18 UI/kg en perfusión continúa) determinar PTT a las 6 hs para ajustar dosis (obj: 1.5 a 2.5 veces el valor control). Suspender la heparina después de al menos 4-5 días de tto combinado con ACO y cuando el RIN esté en el rango deseado durante 2 días consecutivos TRATAMIENTO

72. La HBPM es tan efectiva como la heparina no fraccionada contínua, ofrece mejor perfil de seguridad y puede ser utilizada en tto ambulatorio. No se necesitan controles de laboratorio excepto en situaciones especiales (factor Xa). Indicación como tto inicial en ETV no complicada. TRATAMIENTO

73. ENOXAPARINA (CLEXANE®) 1 mg/Kg cada 12 hs. La vía de administración es subcutánea. El pte puede continuar el tratamiento en el domicilio. TRATAMIENTO

74. La heparina no fraccionada es metabolizada en hígado, y la HBPM tiene metabolismo renal. Los ptes tratados con HBPM con enfermedad renal crónica, obesidad masiva, embarazo podrían beneficiarse con el monitoreo de laboratorio. TRATAMIENTO

75. Tanto la HBMP como la heparina no fraccionada pueden provocar TROMBOCITOPENIA, se deben monitorizar las plaquetas al 3º y 7º día de tto y suspenderlo si estas bajan más del 30% o por debajo de 100000. TRATAMIENTO

77. Hipersensibilidad a la heparina

78. Trombocitopenia inducida por heparina

79. Tto con trombolíticos en las últimas 24 hs.

82. Necrosis de piel

83. Sd del dedo azul

84. Menos importantes: alopecía, osteoporosis, molestias gastrointestinales y rash.

85. Embarazo: cambiar por HBPMTRATAMIENTO

86. FÁRMACOS FIBRINOLÍTICOS: inciden directamente sobre el coágulo. La disolución del coágulo es mucho más rápida y completa en los pacientes tratados con fibrinolíticos que con heparina, pero la mortalidad es la misma, el riesgo de hemorragia, mayor y el coste económico, mucho más elevado. TRATAMIENTO

87. En relación con las secuelas secundarias a la TVP, los fibrinolíticos tampoco se muestran superiores a la heparinoterapia. No han demostrado reducir la tasa de mortalidad o recurrencias de TEP a los 90 días TRATAMIENTO

88. La TERAPIA TROMBOLÍTICAno ha alcanzado una aceptación general en la TEP. En cualquier caso, su indicación parece clara en los casos de TEP masiva y en los pacientes hemodinámicamente inestables. TRATAMIENTO

89. TEPA La EMBOLECTOMÍA POR SUCCIÓNestaría indicado en casos de TEPA masivo con contraindicación para la trombolisis, o en los que esta ha fallado.

90. La eficacia de la profilaxis se ha comprobado especialmente en los pacientes quirúrgicos, en los que se consigue evitar el desarrollo de TVP en el 75% de los casos y reducir la mortalidad por TEP en más del 60%. PROFILAXIS

91. Las medidas profilácticas pueden ser físicas o farmacológicas. Las físicas consisten en deambulación, medias de compresión gradual y compresión neumática intermitente en las piernas; actúan evitando estasis venosa aumentando el retorno venoso y no entrañan riesgo de sangrado. (Clase 1C+ en ptes con riesgo de sangrado, o Clase 2A como adyuvante de heparinoprofilaxis) PROFILAXIS

92. El riesgo de TEV persiste luego del alta hospitalaria, especialmente en pacientes postquirúrgicos. Varios estudios proponen extender la profilaxis por 4 a 6 semanas en pacientes sometidos a cirugía oncológica u ortopédica. PROFILAXIS

93. Pacientes de Clínica Médica HNF 5000 UI sc cada 8 hs. Enoxaparina 40 mg sc cada 24 hs Dalteparina 5000 UI sc cada 24 hs Medias de compresión. Compresión neumática intermitente para pacientes con contraindicación de anticoagulación. Considerar combinar profilaxis farmacológica y mecánica para pacientes de alto riesgo. Considerar ecografía de miembros inferiores para pacientes en UTI PROFILAXIS

94. PREVENCION DEL TROMBOEMBOLISMO

95. PREVENCION DEL TROMBOEMBOLISMO