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Rosyta protozoo
- 1. María Elena Camacho Leyva Valeria Valenzuela Jiménez Isela Elisabeth Rangel Ventura María del Rosario Vejar Rubio
- 2. Microscópicos, unicelulares, viven en medios líquidos Incluidos en el reino protista Núcleo celular rodeado por una membrana
- 3. Clasificación de los Protozoarios Flagelados Ameboides Cilióforos CnidosporidiosEsporozoos
- 4. Respiración A través de la membrana celular Alimentación Excreción Reproducción Vacuolas fecales Bipartición
- 5. 80 años flagelados tripanosomátidos NO aislamiento en cultivo puro No inoculación en plantas sanas postulados de Koch clase Mastigophora (flagelados) Lafont, 1909 Phytomonas davidi parasitaba a las células portadoras del látex (laticíferos) Euphorbia (familia Euphorbiaceae)
- 6. Mastigophora
- 7. cafeto cocotero palmera africana Phytomonas patógenas necrosis del floema pudrición del cogollo marchitez sorpresiva Sudamérica
- 8. NECROSIS DEL FLOEMA DEL CAFETO Coffeaceae C. arábica Phytomonas leptovasorum C. iberica
- 9. • amarillamiento esparcido • caída de hojas • sólo hojas jóvenes permanecen en copa del árbol • muerte de raíces • muere 3 a 6 semanas (Fotos por cortesía de J. H. van Emden.)
- 10. Phytomonas leptovasorum flagelado trípanosomático unos cuantos flagelados grandes formación anormal del floema (Fotos por cortesía de J. H. van Emden.) viajan verticalmente en el floema y lateralmente a través de las láminas cribosas descendente hasta las raíces sanas
- 11. trasplante de árboles TRANSMISIÓN injertos de la raíz NO a través de ramas verdes o injertos de hoja síntomas externos 4 - 5 meses muere
- 12. PUDRICIÓN DEL COGOLLO DE LOS COCOTEROS (1906) • amarillamiento letal • marchitez bronceada de la hoja • marchitez de Coronie • "enfermedad desconocida“ • marchitez de los Cedros muerte meses después de síntomas externos
- 13. (Fotos por cortesía de W. G. van Slobbe.)
- 14. Phytomonas elementos cribosos maduros de inflorescencias hojas jóvenes Propagación rápida 12 a 18 x 1 a 2.5 µm sé desconoce el vector y forma de transmisión
- 15. Trichomonas vaginalis ETS MORFOLOGIA 5 – 20 µm HABITAT •huésped animal •mundial• vagina saludable (pH 3.8 a 4.2) • T. vaginalis = pH básico (6) • puede sobrevivir 24 h en la orina, semen, o agua
- 16. NUTRICION • transporte membranal • fagocitosis • partes de pared vaginal • hidrogenosoma mitocondrial • H+ CICLO DE VIDA NO etapa quiste
- 17. secreción vaginal espumosa amarilla, gris o verde • maloliente o con olor a pescado vagina • enrojecida • dolor • ardor • picor • doloroso orinar o tener relaciones sexuales algunas mujeres no presentan síntomas SIGNOS Y SÍNTOMAS
- 18. COMPLICACIONES • riesgo a HIV • asociación con EPI (enfermedad pelviana inflamatoria) • embarazo: parto prematuro (bebe bajo peso) DX • microscopía (gota de flujo fisiológica) • pH < 4.5 • visión directa del parásito • colposcopía "cuello uterino en fresa“ • dilatación capilar • hemorragias puntiformes en el cuello del útero
- 19. PREVENCIÓN NO relaciones sexuales antes de culmino de tx Uso de preservativo (no seguro) TX mujer: • tabletas vaginales (7 días) • embarazo: 3º mes > nimorazol tinidazol estudios periódicos (1 x año) • citología • colposcopía
- 20. ENFERMEDAD DE CHAGAS. Trypanosoma cruzi Carlos Chagas 1909
- 21. DISTRIBUCION
- 22. MORFOLOGÍA
- 23. CICLO VITAL
- 24. PATOGENICIDAD órganos y tejidos diseminación cardiopatia chagasica megaesófago megacolon
- 26. P. falciparum, P. vivax, P. ovale y P. malariae150 especies de Plasmodium MALARIA o PALUDISMO cada minuto, de 3 a 5 niños mueren de malaria. Mosquito hembra Anopheles 300 - 500 mi. de personas enferman 3 millones mueren cada año
- 27. UN GEN QUE PROTEGE DE LA MALARIA EXPONE AL LUPUS estudio de la escuela de medicina clínica de la Universidad de Cambridgen en Reino Unido Gen •protege de malaria •expone al lupus 5000 personas con lupus y malaria Kenia, Hong Kong y Reino Unido Busqueda de variante del gen FCGR2B poliformismo de FCGR2B mas frecuente en lupus de Hong Kong que en Kenia con malaria
- 28. CICLO DE VIDA
- 29. Fiebre • destrucción de glóbulos rojos • Escalofríos • cesan los escalofríos • 2-4 días más el ciclo se repite. SINTOMAS DIAGNÓSTICO: examen de sangre. dolor: • Cabeza • Mialgias • Artralgias • Trastornos digestivos
- 30. Plasmodium falciparum malaria cerebral glóbulos rojos infectados Adhesivos en las paredes de los vasos capilares y del cerebro Víctima en coma Muerte a las 24 h Plasmodium vivax formas "durmientes" (hipnozoitos) en el hígado Esplenomegalia ruptura del órgano con la hemorragia interna
- 31. LEISHMANIASIS Leishmanias úlceras de pie hígado y bazo aperroscomo humanos. Mosquito flebótomo pérdida de condición corporal Desnutrición anemia. sangrado de la nariz Enrojecimiento hinchazón Problemas renal (muerte)
Notas del editor
- Son organismos animales microscópicos formados por una sola célula (unicelulares), heterótrofos, que viven en medios líquidos, son capaces de moverse y se reproducen por bipartición (la célula se divide en dos). Algunos de ellos pueden formar colonias. os protozoos son los animales más sencillos ya que están formados por una sola célula y mediante esa única célula realizan todas las funciones vitales. Según algunas clasificaciones, los protozoos se incluyen en el reino Protistas, junto con otros organismos unicelulares cuyo núcleo celular está rodeado de una membrana
- los Flagelados del grupo de los Zoomastiginos, con muchas especies que viven como parásitos de plantas y de animales. Los protozoos flagelados o mastigóforos están provistos de uno o varios flagelos que les permiten moverse. Se reproducen por división longitudinal (a lo largo); viven libremente y muchos son parásitos que producen enfermedades, algunas muy graves, especialmente las tricomoniasis, la enfermedad del sueño, la enfermedad de Chagas, la leptomoniasis, etc. En la clase de los flagelados se incluyen los fitoflagelados o dinoilagelados, que se estudian en el Reino Vegetal (Algas unicelulares). - los Ameboides del grupo Sarcodinos, que incluyen a los Foraminíferos y Radiolarios, y que son componentes importantes del plancton; - los Cilióforos, que son ciliados, con diversos representantes que poseen estructuras especializadas que recuerdan a la boca y al ano de los organismos superiores; - los Cnidosporidios, parásitos de invertebrados, de peces y de algunos reptiles y anfibios, y - los Esporozoos, con diversas especies parásitas de animales y también de seres humanos. Son todos parásitos que carecen de órganos locomotores y digestivos. Este tipo de reproducción cíclica origina algunas enfermedades graves, como las fiebres terciarias o paludismo.
- Respiración La respiración la realizan a través de la membrana celular y por las partículas de agua absorbidas con el alimento. Cuando la vacuola pulsátil está llena de agua, se abre y lo libera al exterior. Alimentación La alimentación de los protozoos suele realizarse mediante la captura del alimento que penetra en el citoplasma a través de una abertura de la membrana. En el citoplasma se forman vacuolas nutritivas y los residuos son expulsados por las vacuolas fecales. El paramecio succiona el alimento produciendo un torbellino con los cilios. Las amebas atrapan el alimento rodeándolo con los seudópodos que forman. Excreción En el citoplasma se forman vacuolas nutritivas y los residuos son expulsados por las vacuolas fecales. Dichos residuos pueden ser sales minerales que sirven para depurar las aguas servidas. Reproducción Los protozoos pueden reproducirse por bipartición (división en dos), por gemación (crecimiento de una yema o célula hija) y por esporulación (fragmentación de la célula madre en esporas)
- Desde hace casi 80 años se sabe que ciertos flagelados tripanosomátidos (protozoarios de la clase Mastigophora, orden Kinetoplasüda, familia Trypanosomatidae) parasitan a las plantas. El hecho de que estos flagelados puedan ser patógenos de sus plantas hospedantes fue sugerido varias veces por los investigadores de dichos parásitos, de ahí que se presentaran buenas evidencias de que algunas de las enfermedades de las plantas son producidas por flagelados. Sin embargo, debido a que estos parásitos no podían aislarse en cultivos puros y a que no podían ser inoculados en plantas sanas a fin de que reprodujeran la enfermedad, como lo dictan los postulados de Koch, los flagelados aún no han sido totalmente aceptados como fitopatógenos. Sin embargo, se ha aceptado casi umversalmente la patogenicidad de los micoplasmas y de algunas bacterias fastidiosas vasculares en las plantas, aunque los mismos postulados de Koch no se cumplen tanto para esos organismos como para los flagelados. Debido a que el número de pruebas que apoyan la patogenicidad de los flagelados no es menor a la que se tiene sobre los micoplasmas y bacterias fastidiosas vasculares, es lógico suponer que por lo menos algunos flagelados sean considerados como la causa de algunas de las enfermedades de las plantas, de ahí que es evidente que la función de los flagelados, así como la de otros protozoarios, merezca en Fitopatología una mejor atención que la que recibió en un pasado. La primera vez que se observó que los flagelados estaban asociados a las plantas fue en el año de 1909, cuando Lafont informó que Phytomonas davidi parasitaba a las células portadoras del látex —los laticíferos— de la planta laticífera Euphorbia (familia Euphorbiaceae). Desde entonces se han reportado muchas otras especies de Phytomonas en las plantas
- De los protozoarios, hasta ahora parece ser que sólo se ha informado de los flagelados asociados con enfermedades de plantas se caracteriza por poseer uno o varios flagelos largos y delgados en alguna o todas las etapas de su ciclo de vida Estos flagelos los utilizan como órganos de locomoción, para la captura del alimento y quizá como órganos sensoriales. El cuerpo de los flagelados comúnmente tiene una forma bien definida, ya sea larga, oval o esférica, que está limitada por una delgada membrana flexible de protección o, en algunos grupos, puede estar acorazada.
- Las plantas hospedantes no laticíferas, el cafeto, el cocotero y la palmera africana, aparentemente son infectadas por especies de Phytomonas patógenas y muestran síntomas característicos tanto internos como externos, así como enfermedades severas y económicamente importantes. Parece ser que los flagelados producen las enfermedades de la necrosis del floema del cafeto, la pudrición del cogollo del cocotero y la marchitez sorpresiva (marchitez repentina) de la palmera africana. Hasta ahora, se sabe que estas enfermedades sólo aparecen en Sudamérica.
- Esta enfermedad aparece en Surinam, Guyana y quizá en Brasil, San Salvador y Colombia. Afecta a los árboles de Coffea ¡ibérica, C. arábica y de otras especies de cafeto. Los árboles infectados muestran un amarillamiento esparcido y caída de sus hojas, y conforme estos síntomas aumentan gradualmente, sólo las hojas jóvenes de la copa del árbol permanecen en las ramas desnudas.
- Conforme las raíces comienzan a sufrir muerte descendente, la condición del árbol empeora y éste muere (figura 16-3 A). En ocasiones, al principio de la estación de sequía, los árboles se marchitan y mueren al cabo de 3 a 6 semanas (figura 16-3 B). Internamente, el tronco y las raíces del árbol muestran división múltiple de las células del cambium y la producción de una zona de vasos del floema más pequeños y más cortos y de estructura irregular adyacente al cilindro leñoso (figura 16-3 C, D). En esta etapa, la corteza de las raíces y del tronco se encuentra firmemente unida a la madera y no es posible separarla de ella. Figura 16-3: Marchitez del cafeto de la especie Coffea liberica producida por el protozoario flagelado Phytomonas leptovasorum. A) Árbol afectado durante la temporada de lluvias. Obsérvese la pérdida de las hojas y los síntomas del amarillamiento, pero sin marchitez aguda. B) Árbol afectado al principio de la estación de sequía. Obsérvese el marchitamiento súbito. C) Corte transversal del tejido floémico anormal de un cafeto marchito y uno afectado por el flagelado. D) Corte transversal del tejido floémico sano de un cafeto. (Fotos por cortesía de J. H. van Emden.)
- El patógeno Phytomonas leptovasorum es un flagelado trípanosomático. Cuando aparecen los primeros sintonías de la enfermedad, sólo hay unos cuantos flagelados grandes (con dimensiones de 14 a 18 x 1 a 1.2 (om) en forma de huso en el floema (figura 16-2 A, B). Conforme se produce la división múltiple de las células del cambium y la formación anormal del floema y muchas hojas se amarillentan y caen sobre el suelo, los flagelados son abundantes, más delgados, tienen forma de huso y sus dimensiones son de 4 a 14 x 0.3 a 1 jom (figura 16-2 C). Unas cuantas formas más pequeñas del flagelado (de 2 a 3 uní), denominadas "formas de leishmania" aparecen también en los tubos cribosos más viejos. Cuando la división múltiple da origen a una cubierta constituida por múltiples capas en tomo al cilindro leñoso que se extiende desde las raíces hasta una distancia de 2 metros por arriba de la superficie del suelo y el árbol casi ha muerto, hay una gran abundancia de pequeños flagelados en forma de spaghetti (con dimensiones de 3 a 4 x 0.1 a 0.2 um) sólo en los tejidos vivos del tallo, mientras que las células previamente ocupadas quedan vacías. Figura 16-2: Flagelados asociados con la enfermedad de la marchitez del cafeto. A) Protozoario en el vaso vascular de la especie Coffea liberica enferma. B) Flagelados en uno de los vasos de C liberica, uno de ellos en proceso de división. C) Flagelados largos y delgados en los vasos del cafeto, el cual muestra síntomas avanzados de la enfermedad. (Fotos por cortesía de J. H. van Emden.)
- La enfermedad puede transmitirse a través de injertos de la raíz pero no a través de ramas verdes o injertos de la hoja. Después del injerto de los árboles sanos con raices infectadas por flagelados, es posible observar a estos últimos en las raíces previamente sanas al cabo de unas cuantas semanas y el árbol comienza a mostrar síntomas externos de 4 a 5 meses más tarde para morir poco tiempo después. La enfermedad avanza en el campo de un árbol a otro y los arboles sanos con frecuencia son infectados cuando se iransplantan en áreas de donde se trasladaron árboles enfermos. Aún se desconoce al vector de esta enfermedad.
- Figura 16-4: La pudrición del cogollo de los cocoteros producida por protozoarios flagelados. A) Palmeras malayas enanas de tres años con síntomas de la pudrición del cogollo de los cocoteros. Obsérvense las hojas rotas y los brotes colapsados. B) Inflorescencia aún cerrada de la palmera malaya enana, la cual muestra necrosis en la punta de sus espigas. Son la primera inflorescencia y el primer síntoma de la enfermedad. C) Inflorescencia que muestra necrosis en la punta de sus espigas. D) Palmera amarilla enana ceilanesa de 4 años que muestra los síntomas de la pudrición del cogollo del cocotero. Obsérvense los cocos sobre el suelo, uno de los primeros síntomas de esa enfermedad. (Fotos por cortesía de W. G. van Slobbe.)
- zquierda: Phytomonas del floema de coco. La flecha que apunta a una estructura transversal muestra la placa de tamiz, el cual las células separadas tubo de floema. Observe cómo los parásitos se congregan perpendicular a la placa. Tipo de nadar contra la corriente como el salmón. Las cosas redondas en blanco de la imagen central de la derecha son los gránulos de almidón
- MORFOLOGIA:T. vaginalis es un unicelulares, protistas en forma de lágrima que puede crecer entre cinco y 20 micrómetros de ancho. Cuatro flagelos anteriores y uno posterior permiten T. vaginalis a moverse. El flagelo posterior es parte de la axostilo centro, y tiene una estructura de alambre de púas-como. Esta estructura permite que el protista para unir y desgarro de la uretra o de las paredes vaginales, lo que provoca la inflamación y ayuda en la aceleración y la intensificación de la infección. T. vaginalis tiene una membrana celular, pero carece de pared celular. La mitad del cuerpo celular también tiene una membrana ondulante, que ayuda a los nutrientes de barrido en la estructura de la boca, como el protista, llamado citosoma. Un núcleo visible se encuentra en el centro del organismo. HABITAT:Parabasalia como T. vaginalis no son organismos de vida libre. Requieren de un huésped humano o animal. T. vaginalis tiene una distribución mundial. En los hombres, el organismo vive en el tracto urinario, por lo general la uretra o la próstata, mientras que en las mujeres, se encuentra en el tracto reproductivo, por lo general en la vagina. Una vagina saludable es un ambiente un tanto ácida (pH 3.8 a 4.2). Cuando el pH es expulsado y se vuelve más básicas, si T. vaginalis está presente, puede causar infección. T. vaginalis es más exitoso en un ambiente con pH cercano a 6, sin embargo, es un protista bastante resistente y puede sobrevivir unas 24 horas en la orina, el semen, o el agua.
- NUTRICION:Nutrición Al igual que otros Parabasalia, T. vaginalis adquiere los nutrientes a través del transporte de la membrana celular y la fagocitosis. La membrana ondulante ayuda en este proceso. Las bacterias, arquea, e incluso partes de la pared vaginal se consumen. Las enzimas descomponen las fuentes de alimentos y convertirlos en energía utilizable a través de la glucólisis. T. vaginalis carece de una mitocondria tradicionales, como todos los demás excava. En lugar de una mitocondria cierto, hay una forma reducida conocida como hidrogenosoma. El gas hidrógeno es un subproducto de la hidrogenosomas. REPRODUCCION Y CICLO DE VIDA:Reproducción y ciclo de vida T. vaginalis se reproduce asexualmente por fisión longitudinal. Los trofozoítos (adultos), entonces vive en el tracto urinario o reproductivo, hasta que se pasan en su huésped humano próximo a través del contacto sexual sin protección, en todo el proceso comienza de nuevo. A diferencia de muchos otros protistas, T. vaginalis no tiene una etapa de quiste en el marco de la reproducción.
- Infección cervical por Trichomona vaginalis (www.depts.washington.edu)
- Complicaciones: Esta infección aumenta el riesgo de contagio del HIV . Las mujeres infectadas con el virus del HIV que tienen "trichomoniasis" contagian el virus con más facilidad. Se asocia con la EPI (enfermedad pelviana inflamatoria), porque el parásito puede fagocitar a la " Neisseria gonorrhoeae" que causa infección de los elementos del tracto genital superior. Cuando la "trichomoniasis se presenta durante el embarazo debe tratarse para prevenir un parto prematuro,que traerá como consecuencia el nacimiento de un bebé de bajo peso. Cuando se realiza una intervención quirúrgica de la parte superior del aparato reproductor durante el emberazo, aumenta el riesgo de la rotura prematura de membranas. Diagnostico: Se hace mediante la microscopía, poniendo una gota de flujo en solución fisiológica. El ph menor de 4.5 y la visión directa en el microscopio del parásito permite hacer el diagnóstico. También se puede ver al hacer una colposcopía el "cuello uterino en fresa", imagen característica de la trichomoniasis, que se produce por la dilatación capilar y las hemorragias puntiformes en el cuello del útero. En el 2% de los casos se pueden ver estas manchas a simple vista, en las paredes de la vagina.
- Prevencion: Se aconseja no mantener relaciones sexuales hasta que la pareja no haya hecho el tratamiento. El preservativo pude disminuir las posibilidades de contagio, pero no lo evita en forma absoluta (Centro para la Prevención de Enfermedades Crónicas y Prevención de la Salud Prevención de Estados Unidos). Los estudios periódicos (una vez por año) con citología y colposcopía ayudan a detectar la tricomoniasis. Tratamiento: iempre se lo debe indicar a la pareja, y se utiliza el "Metronidazol", Tinidazol y Nimorazol. Durante el embarazo se espera hasta después del tercer mes para dar el tratamiento. Esquemas de tratamiento:1) Metronidazol 1 comprimido (500mg) cada 12hs., durante 10 días. Se recomienda suspender la ingesta de alcohol durante el tratamiento con esta droga. A la mujer se le puede indicar junto con la medicación por vía oral, tabletas vaginales con la misma droga, durante 7 días. 2) Tinidazol 4 comprimidos de 500mg. cada uno (hombre y mujer), en una sola toma después de cenar. Con este tipo de tratamiento se puede beber alcohol. Puede indicarse tabletas vaginales a la paciente. El médico será quien indique el esquema de tratamiento adecuado a cada pareja.
- CARLOS CHAGAS Carlos Chagas nació en Brasil, en la región de Minas Gerais, en 1879. En 1902 se graduó en medicina y obtuvo después el doctorado con una tesis sobre la hematología de la malaria. Su primera intervención magistral en la historia de la epidemiología ocurrió en el puerto de San Pablo, cuando se le encargó actuar en la epidemia de malaria que diezmaba a los trabajadores. Chagas entendió que utilizando el piretro –una planta de alto poder insecticida cuyo principio activo actúa sobre el aparato respiratorio de los insectos– para desinsectar las casas de los trabajadores dismunía la incidencia de la enfermedad. El método improvisado por Chagas se convirtió en el método canónico para prevenir la malaria alrededor del mundo. Lo extraordinario del caso de Carlos Chagas es el de haber sido el único investigador en la historia de la epidemiología en haber descripto integralmente una nueva enfermedad infecciosa. Chagas descubrió cuál era el agente causal de la enfermedad que lleva su nombre, cuál era el vector –la vinchuca–, y cuáles eran los síntomas. Esos descubrimientos ocurrieron hacia 1909, mientras combatía una nueva epidemia de malaria, que afectaba a los trabajadores que por entonces construían la línea ferroviaria hacia la ciudad de Belén, en el Amazonas. Chagas notó en la sangre de algunos enfermos la presencia de un parásito, el tripanosoma, y una vez que lo aisló lo inoculó en la sangre de algunos monos, que desarrollaron la enfermedad. Cumplía así con los postulados que Koch había establecido algunos años antes para caracterizar fehacientemente una enfermedad infecciosa. Murió en Río de Janeiro de un infarto. Tenía cincuenta y cinco años.
- Morfologia: Presenta tres formas distintas: Amastigota: esférico u ovalado, es la forma reproductiva en el interior de las células mamíferas. Epimastigota: alargado y con el cinetoplasto localizado anteriormente al núcleo, es la forma reproductiva en el tracto digestivo de los invertebrados y en medios de cultivo. Tripomastigota: también alargado, pero con el cinetoplasto localizado posteriormente al núcleo. Se encuentra en la sangre de los mamíferos y es la forma infectante de ellos. Esta forma no se divide.[1]
- Etapas en el ser humano. El ciclo se inicia cuando un insecto hematófago infectado pica a un ser humano y defeca. Los tripomastigotes metacíclicos se transmiten en las heces (1 en la figura). Entran en el huésped a través de la herida o por el cruce de las membranas mucosas. Cuando entran en una célula humana, se convierten en amastigotes (2). Esta es una etapa reproductiva a través de la mitosis. Después de la reproducción, una gran cantidad de amastigotes se encuentran en la célula infectada, formándose seudoquistes (3). El amastigote se convierte de nuevo en tripomastigote y la célula se rompe. El tripomastigote vuelve a infectar otra célula repitiéndose el ciclo de multiplicación (4). Etapas en el insecto. Cuando el insecto pica a un huésped infectado, algunos tripomastigotes pasan a él a través de la sangre (5). En el intestino del insecto, se transforman en epimastigotes (6), los cuales constituyen una segunda etapa reproductiva (7). Después de la reproducción a través de mitosis, los epimastigotes pasan al recto. Allí se convierten en tripomastigotes metacíclicos (8) y se evacúan a través de las heces. Las heces pueden infectar a un nuevo huésped (1), repitiéndose el ciclo.
- Patogenicidad Produce la llamada enfermedad de Chagas en América. La diseminación del T. cruzi se da por el contacto con las heces de insectos del tipo hemípteros (chipo) entrando los parásitos por la herida causada por su picadura;llegan al del torrente sanguíneo (forma tripomastigota metaciclico) viajando hacia los diferentes organos y tejidos, replicándose principalmente en tejidos musculares y nervioso (forma amastigota). Pueden producir cardiopatia chagasica daños irreparables en los plexos mientéricos del tracto gastrointestinal, haciendo que la persona presente megaesófago, megacolon y que eventualmente muera, además de todo esto la persona puede no presentar síntomas lo que beneficia al parásito ya que a través del tiempo sea más patógeno.
- Las imágenes ilustran los pasos a seguir en las dos vías conocidas de ingreso de T. cruzi en las células no fagocíticas. Los parásitos fuera de las células se tiñen de rojo, lysososomes célula huésped, se tiñen de verde, y el parásito y el ADN de la célula huésped se tiñen de azul. Panel superior: (a) muestra un tripomastigote extracelular (rojo) unido a la superficie de la célula huésped. A través de la señalización intracelular, tripomastigotes lisosomas contratar al sitio de unión, sin dejar de ser extracelular (b, c). Tras la fusión gradual de los lisosomas genera la vacuola parasitófora, que rodea firmemente el parásito (d), sin reversión de entrada se observa en este caso. Panel inferior: T. cruzi promueve la invaginación de la membrana plasmática de la célula huésped (e, f), un evento que puede llevar a la internalización o escapar del parásito de nuevo en el medio extracelular. Tenga en cuenta que cuando el tripomastigote es parcialmente intracelular, sólo las manchas de la porción extracelular en rojo. Durante este proceso de plasma de la membrana invaginación, lisosomas también son cada vez reclutados para la fusión (g), lo que lleva a la formación de una vacuola parasitófora estable (d). Cuando la fusión lisosoma está bloqueado, el proceso de inscripción se puede invertir, con la liberación de tripomastigotes infectantes de nuevo en el medio extracelular.
- La malaria es una enfermedad causada por un parásito del género Plasmodium. Existen más de 150 especies de Plasmodium que infectan diferentes vertebrados, pero solamente cuatro (P. falciparum, P. vivax, P. ovale y P. malariae) infectan al hombre. Las dos especies más comunes son: P. falciparum - que tiene una distribución global, pero es más común en África - es la especie más agresiva, causando la muerte principalmente por coma o por anemia. P. vivax - de distribución mundial - puede causar infecciones debilitantes y recurrentes, pero raramente mata. La malaria NO ES un problema exclusivo de los países tropicales.Es un problema global, que afecta más de 100 países. Los cambios de clima (con el subsecuente aumento de la temperatura ambiente) y los movimientos poblacionales pueden alterar el mapa al lado. Mitad de la población mundial -2.500 millones de personas- vive en riesgo de adquirir la enfermedad. Entre 300 y 500 millones de personas se enferman de malaria cada año y mata aproximadamente 3 millones cada año (unos cientos de personas a cada hora). La malaria es trasmitida por la picadura de mosquitos del género Anopheles infectados con PlasmodiumSolamente las hembras se alimentan de sangre (son hematófagas), por lo que son las responsables de la transmisión de la enfermedad, tienen hábitos nocturnos o crepusculares son capaces de infectarse y de permitir el ciclo esporogónico completo de Plasmodium
- Según un estudio de la escuela de medicina clínica de la Universidad de Cambridgen en Reino Unido se cree que hay un gen que protege de la malaria (Es una enfermedad producida por parásitos del género Plasmodium. Es la primera en importancia de entre las enfermedades debilitantes), pero que expone al lupus (es una enfermedad auto inmune crónica que afecta al tejido conjuntivo, caracterizada por inflamación y daño de tejidos mediado por el sistema inmunologico, específicamente debido a la unión de autoanticuerpos a las células del organismo y al depósito de complejos anticuerpos. Se expondrían a proteger a descendiente de asiáticos y africanos. Se analizo el genotipo de unas 5000 personas con lupus y malaria en Kenia, Hong Kong y Reino Unido se evaluó el ADN para buscar una variante del gen FCGR2B. Unos estudios que se hicieron anteriormente ha unido un poliformismo del gen a una respuesta inmune que aumentaría la susceptibidad del lupus y resistiría a la malaria. Los investigadores llegaron a al conclusión de que el poliformismo de FCGR2B era mas frecuente en personas con lupus de Hong Kong que en personas de Kenia con malaria. Los resultados dicen que el lupus es más destacado en las personas que desciende de africanos y asiático que en caucasianos. Se podría apoyar la teoría de los autores de que la mortalidad era tan alta por malaria. Podría ser por la enfermedad en determinados grupos étnicos.
- Cuando el mosquito pica una persona infectada, los parásitos se multiplican sexualmente (esporogonia) en el tubo digestivo y se desarrollan en las glándulas salivares;Cuando el mosquito inocula los parásitos en un nuevo huésped, ellos colonizan primero el hígado, donde tienen varios ciclos de multiplicación asexuada, y de donde salen como para invadir los glóbulos rojos (eritrocitos). entro de los eritrocitos, los parásitos se reproducen en forma asexuada (esquizogonia), esta multiplicación es responsable por los síntomas. ALgunos parásitos, dentro de los glóbulos rojos, se transforman en gametocitos, que son las formas sexuadas de Plasmodium. Cuando el mosquito Anopheles ingiere la sangre infectada, los gametocitos se diferencian en su intestino y reinician, por reproducción sexuada, el ciclo biológico.
- La fiebre es el primer síntoma. Es cíclica, producto de la destrucción de los glóbulos rojos infectados. Puede llegar fácilmente a 41°C, con escalofríos. Algunas horas más tarde, la fiebre cae y cesan los escalofríos. Entre dos y cuatro días más tarde (depende de la especie de Plasmodium), el ciclo se repite. Diagnóstico: Los síntomas de la malaria no complicada (fiebre y escalofríos) son bastante inespecíficos, de modo tal que el agente se salud que no esté alerta sobre esa posibilidad puede errar el diagnóstico. Como la malaria no tratada puede provocar la muerte en pocas horas (alrededor de 24 hs), es un importante diagnóstico de sospecha en cualquier paciente con antecedentes de viajes o residencia en áreas endémicas. Los síntomas más comunes, además de la fiebre y los escalofríos son: dolor de cabeza, dolores musculares (mialgias), dolores articulares (artralgias), malestar general, dolor de cabeza, marcado decaimiento y trastornos digestivos (nauseas, vómitos y diarrea). Estos síntomas pueden ser fácilmente confundidos con gripe, gastroenteritis o, inclusive fiebre tifoidea, fiebre reumática o meningitis bacteriana. También pueden presentarse los siguientes signos: esplenomegalia, anemia con o sin trombocitopenia, hipoglucemia, disfunción renal o pulmonar y alteraciones neurológicas. Todos los signos y síntomas varian en función de la especie de Plasmodium, la carga parasitaria y el estado inmune del paciente. El diagnóstico de certeza es realizado mediante un examen de sangre.
- Plasmodium falciparum. a malaria cerebral es la forma más temida de la enfermedad. Es producida únicamente por P. falciparum. Los glóbulos rojos infectados por este parásito, se tornan adhesivos y se pegan en las paredes de los vasos capilares, entre otros, los del cerebro.La víctima entra en coma y, si sale de éste, puede quedar con daño cerebral permanente. El paciente puede morir 24 horas después de presentar los primeros síntomas; o sea, antes de poder llegar al médico. La anemia es la otra complicación producida por la destrucción de glóbulos rojos, que puede ser lo bastante grave como para poner en riesgo la vida del paciente. Además, pueden ocurrir falla renal o pulmonar agudas. Las mujeres embarazadas están más expuestas a complicaciones: el sistema inmune está debilitado y la paciente ya puede presentar la anemia típica del embarazo Las mujeres embarazadas tienen 4 veces más posibilidades de tener una malaria cerebral. Mitad de ellas va a sobrevivir... Pero la fiebre extrema provoca abortos espontáneos. Plasmodium vivax: En general, las infecciones son muy debilitantes y este plasmodio presenta la particularidad de mantener formas "durmientes" (hipnozoitos) en el hígado, lo que da la posibilidad de recurrencia de la enfermedad. La complicación más grave es que, por el aumento del tamaño del bazo (esplenomegalia), se produzca la ruptura del órgano con la hemorragia interna concomitante.
- La leishmaniasis es una enfermedad producida por unos protozoos llamados Leishmanias. Las lesiones van desde úlceras de piel que cicatrizan solas hasta formas fatales que afectan al hígado y bazo.Es una zoonosis y afecta tanto aperroscomo humanos. Se contagia entre humanos y animales gracias a la picadura de unos mosquitos llamados flebótomos. En la afección de la piel (Leishmaniasis cutánea) vemos úcleras indoloras en el sitio de la picadura que curan solas o quedan sin curar por años. La forma visceral es la que cobra más vidas mundialmente, y es fatal si no se trata a tiempo. Produce inflamación del hígado y del bazo acompañada por distensión abdominal severa, pérdida de condición corporal, desnutrición y anemia. Enperrosse presenta principalmente la leishmaniasis visceral. La Leishmaniasis mucosa afecta la nariz y la garganta pero es poco frecuente. Empieza con sangrado de la nariz, enrojecimiento e hinchazón, y termina provocando úlceras en toda la zona. Los tratamientos son largos, inyectables, y las drogas usadas son tóxicas y dolorosas. Con respecto a los perros, provoca lesiones en la piel, en las articulaciones y, cuando la enfermedad está ya bastante avanzada, problemas a nivel renal, provocando en muchos casos la muerte.