2. HEPATITIS POR VIRUS B
o Infección de difusión universal.
o 320 millones de personas portadoras.
o Elevada mortalidad.
o Relacionada con el carcinoma hepatocelular y la
cirrosis.
3. Morfología y Estructura.
VHB
FAMILIA: Hepadnaviridae.
Ocasionan infecciones hepáticas y CA Hepático.
Virion maduro = se le denomina DANE
En el se distinguen:
Nucleocápside.
ADN bicatenario.
4. Morfología y Estructura.
Región S: Codifica las proteínas de la envoltura del
virus. Que son las Proteína mayor, proteína
mediana, proteína larga.
Región Pre C/C: Es la responsable de la expresión
de los antígenos de la cápside vírica.
Región P: Codifica ADN polimerasa.
Región X: Codifica una proteína antigénica que da
lugar a la aparición de anticuerpo. Pacientes
carcinoma hepático.
5. Patogenia
Transmisión: Parenteral, vertical, sexual.
El hepatocito es la célula diana.
Tras la penetración del genoma vírico al hepatocito
por endocitosis, se pierde la envoltura, se libera el
genoma, llega la núcleo y comienza su replicación.
Durante la fase aguda de la infección circulan por la
sangre viriones completos.
6. Patogenia
Cuando la respuesta inmune es adecuada, se
destruyen todas las células infectadas por el VHB y
los viriones. Son neutralizados por los anticuerpos,
por lo tanto se resuelve la infección.
7. Cuadro Clínico
Periodo de incubación: 2 a 6 meses.
70% de los casos son anictéricos.
30% ocasiona Hepatitis aguda B sintomática.
Fiebre
Malestar
Ictericia.
10% se hacen cronicas ocasionando Hepatitis B crónica,
Cirrosis Hepática y Carcinoma hepatocelular.
9. Diagnóstico
Marcadores de infección.
Estudio de Ag y Ab .
Técnica de enzimoinmunoanálisis.
Marcadores de replicación vírica.
sirven para diferenciar las dos fases de la evolución
natural de la infección crónica por el VHB: la de
replicación y la de integración.
ADN-VHB
10. Diagnóstico
Patrones serológicos.
Señalan la evolución del cuadro.
Sirven para el diagnóstico, seguimiento y evaluación del
tratamiento.
En la hepatitis aguda los Ag aparecen 5-6 semanas de la
infección.
Desaparición de ADN-VHB = indica el final de la replicación
del virus.
11. Diagnóstico
En la hepatitis Crónica el Ag de superficie es positivo
mas de 6 meses, en concentraciones elevadas.
12. Epidemiología y Profilaxis.
Único reservorio : Hombre
Vías de transmisión: parenteral, sexual y vertical o
maternofetal.
Más importante es la parenteral.
PREVENCIÓN
Medidas generales como el uso de elementos de
bioseguridad, como la desinfección.
13. Profilaxis
Medidas higienicosanitarias, control de sangre de
transfusión y hemoderivados
Métodos de barrera en el contacto sexual.
Inmunoglobulina y vacuna.
Gamaglobulina: indicada en casos de inoculación
accidental, y niños nacidos de madres HBsAg
positivas.
14. Profilaxis
Vacuna: tiene gran poder inmunógeno.
Se administra en 3 dosis.
TRATAMIENTO
Interferon α
Lamivudina.
Control con la detección del ADN-VHB
16. Morfología y Estructura
Virus delta (VHD)
Contiene Ag de superficie HBsAg
ARN monocatenario.
Para su infección y replicación necesita la presencia
del Ag de superficie del VHB
17. Patogenia
La infección básica puede ser:
COINFECCIÓN: se infecta por ambos virus, y la evolución
depende de la gravedad del proceso originado por el virus
B, Picos de transaminasas.
SOBREINFECCIÓN: el individuo infectado previamente
por el VHB sufre la acción de VHD. Aumento en la lesión
hepatocelular con tendencia a la cronicidad, cirrosis y
Carcinoma.
18. Diagnóstico
Coinfección: demostración de marcadores.
Anticuerpo anti VHD.
Sobreinfección: detección de Ab IgM e IgG anti
VHD y los de la infección crónica por VHB.
19. Epidemiología.
Transmisión: Parenteral (drogadicción) perinatal.
Profilaxis: educación sanitaria.
Eliminación de los portadores VHB en banco de
sangre.
Vacunación.
22. Morfología y Estructura
Responsable de gran número de hepatitis diagnosticadas
como noA-noB.
Su conocimiento data de 1988
FAMILIA: Flaviviridae.
ARN monocatenario.
El genoma tiene como característica su gran variabilidad
causada por mutaciones.
En un mismo individuo, el virus puede sufrir variaciones.
CUASIESPECIES.
23. Patogenia
Transmisión: parenteral.
Daño hepático producido por la capacidad citopática
del VHC, y el sistema inmunitario.
Clínicamente: Per. De inc. 15 días y 6 meses, con una
media de 2 meses.
95% son anictéricas.
Tendencia a la cronicidad en un % elevado.
24. Diagnóstico
Demostración de Ab
Ab de clase IgG: Su detección no distingue entre,
infección aguda, infección pasada, condición de
portador o infección crónica.
Ab de clase IgM frente a la cápside: su determinación
podrían servir como factor pronóstico de respuesta
al tratamiento.
25. Diagnóstico
Marcadores de replicación vírica.
ARN-VHC se determina en suero mediante técnicas
de amplificación génica o PCR.
Su presencia indica infección y replicación activa.
26. Epidemiología
Transmisión: Parenteral.
Responsable en un 90% de las hepatitis
postransfusionales.
Con prevalencia en hemodializados, drogadictos,
hemofílicos y transplantados.
PREVENCIÓN
No existe vacuna.
27. Tratamiento
Solo en Hepatitis crónicas
Interferon α
Ribavirina.
Control se hace con detección de ARN en suero.
29. Morfología y Estructura
FAMILIA: Flaviviridae
Se supone que es un virus nuevo.
ARN monocatenario.
30. Patogenia
Transmisión: parenteral.
Causa cuadros benignos.
Transaminasa son bajas.
Por lo tanto pudiera existir el estado de portador
sano.
Coinfecciones con VHB y VHC
