grupo practico

1. DISERTANTES:
•ABIGAIL SANTOS
•DAVID ANDREOSS TRUJILLO CALLE
•SORAIA UZEDA
•EIDY ARIANNE AÑEZ GIL
•DAYANA

2. GENERALIDADES
La hepatitis es una enfermedad inflamatoria que afecta
al HIGADO.
CAUSA
 INFECCIOSA (viral, bacteriana,etc.),
 INMUNITARIA (por autoanticuerpo, hepatitis
autoninmuine)
 TÓXICA (por ejemplo por alcohol, venenos, o
farmacos)

3. VIRUS QUE PROVOCAN HEPATITIS
 virus específicos o virus hepatotropos, que solo
provocan hepatitis.
 Existen muchos: virus A, virus B, C, D, E, F, G.
 Otros virus no específicos son:
 Virus de Epstein-Barr (EBV): causante de la
mononucleosis infecciosa y de amigdalitis.
 Citomegalovirus(CMV): tiene tropismo hepático
aunque puede causar encefalitis.

5. VIRUS DE LA HEPATITIS B

6. ESTRUCTURA
 Familia hepadnavirus
 Infecta el hígado y, en menor medida, los riñones y el
páncreas.
 AND circular de doble cadena (parcial).
 El virión tiene un diámetro de 42 nm
 El virión del VHB contiene
 Una proteina-cinasa y una polimerasa con actividad de
transcriptasa inversa y ribonucleasa H,
 Una proteína P adherida al genoma que está rodeada del
antígeno del centro vírico de la hepatitis B (HBcAg)
 Una envoltura que contiene la glucoproteína del
antígeno de superficie de la hepatitis B (HBsAg)

7. SE LIBERAN EN EL SUERO DE PERSONAS INFECTADAS

8. REPLICACIÓN
 La adhesión del VHB a los hepatocitos está mediada por las
glucoproteínas HBsAg que está unida a la albúmina sérica
humana polimerizada y a otras proteínas del suero
 la cadena parcial de ADN se completa para transformarse en
un círculo completo de ADN bicatenario, y el genoma se
transfiere al núcleo de la célula
 El ADN se transcribe en tres clases principales (2100, 2400 y
3500 bases) y dos clases secundarias (900 ba- ses) de ARN
mensajeros (ARNm) superpuestos

9.  La replicación del genoma empieza con la producción de un
ARNm de 3500 bases de longitud mayor que el genoma
 Se halla en la nucleocápside del centro vírico la polimerasa de
ADN dependiente de ARN con actividad de transcriptasa inversa
y ribonucleasa H
 El ARNm de 3500 bases actúa como molde para la síntesis de una
molécula de ADN de cadena negativa
 El ARNm es degradado por la actividad ribonucleasa H a medida
que se sintetiza el ADN de cadena positiva a partir del molde de
ADN de sentido negativo

10. REPLICACION

11. PATOGENIA
 Puede provocar una enfermedad aguda o crónica, sintomática
o asintomática dependiendo de la respuesta inmunitaria de la
persona frente a la infección
 La detección de los componentes HBsAg y HBeAg del virión
en la sangre indica la existencia de una infección activa
 La principal fuente de virus infecciosos es la sangre, aunque el
VHB se puede encontrar en semen, saliva, leche, secreciones
vaginales y menstruales y líquido amniótico

14. ENFERMEDADES CLÍNICAS
 INFECCION AGUDA
 Niños es menos grave que en los adultos, y la
infección puede ser incluso asintomática
 Infección por VHB se caracteriza por un período
de incubación largo y un inicio insidioso
 Durante el PERÍODO PRODRÓMICO puede
haber síntomas como fiebre, malestar y
anorexia, seguidos de náuseas, vómitos,
malestar intestinal y escalofríos. Poco después
aparecen los síntomas clásicos de la lesión
hepática

18. INFECCION CRONICA
 Afecta entre el 5% el 10% de las personas con
infecciones por el VHB, habitualmente tras un
cuadro inicial moderado o inaparente
 Una tercera parte de estos pacientes padece
hepatitis crónica activa con destrucción
continua del hígado que produce
destrucción hepática, cirrosis, insuficiencia
hepática o CPH

19. CARCINOMA HEPATOCELULAR
PRIMARIO
 El 80% de los casos de CPH se puede atribuir a
infecciones crónicas por el VHB
 El CPH acostumbra a ser mortal y es una de las tres
causas más habituales de mortalidad por cáncer en
el mundo

20.  El VHB puede inducir el CPH estimulando la
reparación continua del hígado y el crecimiento
celular como respuesta a las lesiones tisulares o
bien integrándose en el cromosoma de la célula
anfitriona para estimular de manera directa la
proliferación celular
 Una proteína codificada por el gen X VHB podría
transactivar (poner en marcha) la transcripción
de las proteínas celulares y estimular el
crecimiento celular
 El período de latencia entre la infección por el
VHB y el CPH puede ser corto, de unos 9 años, o
llegar a alcanzar hasta 35 años

21. DIAGNOSTICO LABORATORIO
 Se basa en la sintomatología clínica y en la presencia
de enzimas hepáticas en la sangre
 la serología de la infección por el VHB describe la
evolución y la naturaleza de la enfermedad
 Los HBsAg y HBeAg se secretan en sangre durante la
replicación vírica

23. CASO CLINICO
 Diego Barrios, joven de 26 años, trabajador de la morgue
del hospital San Juan de Dios; encargado de la limpieza
desde hace 5 años.
 A presentado fiebre de 39.7ºC, maniesta ictericia en
esclerotica de ambos ojos, nauseas, vomitos, coluria y
heces hipopigmentadas, aproximadamente un mes,
motivo por el cual acude a la caja nacional de salud.
 En el interrogatorio el paciente confiesa no haber seguido
las normas de bioseguridad durante sus labores de trabajo y
ademas refiere haber tenido hace 2 meses mas o menos un
accidente cortopunzante en el cual no fue reportado al
encargado de bioseguridad.
 En el examen fisico presenta Hepatomegalia

24. CLINICA EPIDEMIOLOGIA DIAGNOSTICO
PRESUNTIVO
DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL
Trabajador
encargado de la
limpieza de la
morgue del
hospital san juan
de Dios.
Hepatitis •Fiebre amarilla
•Herpes virus
•VIH

25. CONDUCTA:¿QUÉ HAY QUE PEDIR?
 Se piden los marcadores hepaticos en el suero
sanguineo
 HBsAg
 HBeAg
 Igm-AntiHBc
 AntiHBe
 anti-HBs

26. RESULTADOS DE LABORATORIO
 HBsAg +
 HBeAg +
 AntiHBc +
 AntiHBe +
 IgM +
POSITIVO PARA HEPATITIS B

27. DIAGNOSTICO FINAL

28. TRATAMIENTO
 Administrar inmunoglobulina frente a la
hepatitis B durante la semana siguiente a la
exposición y a los recién nacidos de madres
HBsAg positivas con el fin de evitar y aliviar la
enfermedad
 La infección crónica por el VHB se trata con
fármacos con actividad frente a la polimerasa,
Iamivudina : actúa como inhibidor de la
transcriptasa inversa del VIH o bien por medio
de análogos de nucleósidos como adefovir
dipivoxil y famciclovir

29. VACUNACIÓN
 Se recomienda la vacunación en lactantes, niños y
especialmente personas de grupos de riesgo
 Está hecha de un virus inactivado (muerto) de hepatitis B
 La vacuna se debe administrar en una serie de tres
inyecciones, administrándose la segunda y la tercera 1 y 6
meses después de la primera
 Precauciones universales con sangre y líquidos corporales

30. PROFILAXIS
 SEGUIR AL PIE DE LA LETRA LAS NORMAS DE
BIOSEGURIDAD EN EL AREA DE TRABAJO.
 EN CASO DE ACCIDENTE REPORTAR AL
ENCARGADO DE LABORATORIO.
 PONERSE LA VACUNA CONTRA LA HEPATITIS