Virus de la Hepatitis D
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Virus de la Hepatitis D
- 2. Hepatitis D – Historia Descubierto en 1977 por el Dr. Mario Rizzetto, en Turín Italia. Considerado como un Ag nuevo (detectado en pacientes con hepatitis crónica) Es el más pequeño de los microorganismos patógenos humanos conocido y se parece a los subvirus patógenos de planta.
- 3. Virus de la Hepatitis D (VHD) Familia: “Deltaviridae” Genero: “Deltavirus” Partícula viral defectiva (viroide semejante a los virus satélites de las plantas) Genoma del VHD (ARN monocatenario circular de polaridad negativo) Parasito vírico (utiliza el VHB y las proteínas de las células diana para replicarse y sintetizar sus propias proteínas) El HBsAg es esencial para el empaquetamiento del virus.
- 4. Estructura del Virus ARN monocatenario muy pequeño (1700 nucleótidos) Genoma rodeado por el centro vírico del Ag delta, el cual se recubre a su vez por el HBsAg. Ag Delta “fosfoproteína“ (codificado por el genoma viral, aparece de dos formas. (Ag pequeño 24kDa y Ag grande 27kDa) HBSAg (permite la internalización del virus al hepatocito de manera semejante al VHB) La HDAg es la única proteína codificada por RNA de VHD y es diferente a los determinantes antigénicos de VHB.
- 5. Estructura del Virus La HDAg es la única proteína codificada por RNA de VHD y es diferente a los determinantes antigénicos de VHB. Envoltura lipoproteica: La envoltura está es similar a la del virus de hepatitis B, y comprende las 3 proteínas del antígeno de superficie de hepatitis B o HBsAg (pequeño, mediano y grande). La CAPSIDA es “icosaédrica”.
- 6. Replicación del virus El virus requiere la presencia del VHB para replicarse, siendo una partícula dependiente del VHB. El virus ingresa al hepatocito de forma similar al VHB, ya que comparten la misma cubierta y receptores. Una vez en el hepatocito, el RNA viral se dirige al núcleo, donde se transcribe a un RNA complementario o antigenómico por la polimerasa II del ARN del huésped. El ARN del genoma y su complemento, el antigenoma, pueden funcionar como un riboenzima (ó cuerpo con propiedades enzimáticas) para efectuar las reacciones de partición y encadenamiento de sí misma.
- 7. Replicación del virus Este proceso origina dos formas de RNA: Un RNA pequeño, de 0.8 kb, que es el mensajero que se traduce a HDAg. El VHD produce solo una única especie de ARNm, pero codifica dos formas diferentes del antígeno delta. Se debe a un evento específico de edición del ARN después de la transcripción, que permite al virus hacer dos proteínas partiendo del mismo ARNm. – Un RNA completo (1.7 kb) que sirve de modelo para la transcripción de más RNA genómico. La replicación está regulada por el HDAg, en sus dos formas: – El HDAg pequeño activa la replicación viral uniéndose directamente al RNA. – El HDAg grande inhibe la replicación viral, induciendo al empaque del virión debido a que tiene un sitio de unión con la proteína pequeña del HBsAg. El ensamblaje y salida del virus depende de la presencia del virus de hepatitis B.
- 8. Polimerasa de ARN II de la célula anfitriona crea una copia de ARN Ribocima Escisión de ARN circular ARNm ARNm codifica Ag pequeño del agente DeltaEl gen del Ag Delta muta (adenosina activada por ARN bicatenario) Ag Delta grande Favorece asociación con HBsAg y formación del virion Abandona la célula Adherencia y penetración del virus
- 10. Vías de transmisión Percutánea Contacto sexual Parenteral Sangre Semen Secreciones vaginales Transmisión vertical (muy rara)
- 11. Factores de riesgo Abusar de drogas intravenosas (IV) o inyectadas. Estar infectada durante el embarazo (la madre le puede pasar el virus al bebé) Portar el virus de la hepatitis B. Recibir muchas transfusiones de sangre. Personas promiscuas
- 12. Patogenia El VDH únicamente se puede replicar y provocar enfermedades en individuos con infecciones activas y provocar enfermedades en individuos con infecciones activas por el VHB Coinfección o Infección simultanea con VHB y VHD Pacintes portadores crónicos de VHB que se superinfectan con VHD (infección secundaria por el agente delta) “evolución mas rápida y grave” El VHD inhibe la replicación del VHB
- 13. Patogenia Coinfeccion VHD y VHB Hepatitis fulminante (3-4%) Recuperación con Inmunidad (90%) Hepatitis crónica por VHB/VHD (Raro) Persona Sana Superinfeción VHD (VHB crónico) Hepatitis fulminante (7-10%) Enfermedad Aguda grave (10-15%) Hepatitis crónica por VHB/VHD (80%) Portador del VHB
- 15. Coinfección
- 17. Epidemiologia Su prevalencia varia según el área geográfica de forma no totalmente paralela a la del VHB Alta prevalencia de VHD en (mediterráneo, oriente medio, algunas zonas de África y América del sur) en estudios realizados en los 80- 90. En Colombia las regiones mas frecuentes son(comunidades indígenas aruacas de la Sierra Nevada de Santa Marta, la región del Tibu y en Araracuara) La Vacunación contra el VHB (descenso de la prevalencia de infección del VHD )
- 18. Epidemiologia
- 19. Prevalencia Genotipo Tipo I (EE.UU y Europa) Tipo II (Asia oriental) Tipo III (América del sur) Cuenca Amazonica (hepatitis de labrea) Manifestación Evolución fulminante o hepatopatía crónica, rápidamente progresivaMenos frecuente, enfermedad fulminante o a la rápida progresión a la cirrosis Hepatitis fulminante, común en (indios yucpa de Venezuela y Sierra Nevada de Santa marta Hepatitis viral y desnutrición proteico calórica
- 21. Manifestaciones clínicas Coinfección Fase preictérica caracterizada por fiebre Cefalea Malestar Fatiga Vómitos y dolor abdominal Sobreinfección Hepatitis crónica severa Hepatitis fulminante (casi siempre es fatal) Orina de color oscuro
- 22. Diagnóstico y marcadores Identificación del Ac total contra el virus delta (D) (anti-VHD) mediante enzimunoanálisis (EIH) o ELISA. Pruebas de funcionalismo hepático; enzimas, bilirrubina, proteínas, se encuentran alteradas. Presencia de HBsAg (confirma infección del VHB) IgM anti-HBc realizar diagnóstico de coinfección aguda de VHB Y VHD.
- 23. Prevención La vacuna contra la hepatitis B previene la infección en el VHD. Personas con hepatitis B crónica, la única medida para prevenir la infección por el VHD es evitar la exposición a cualquier fuente posible del virus delta. La inmunoglobulina contra el virus de la hepatitis B (IGHB) y la inmunoglobulina corriente y la vacuna contra la hepatitis B no protegen a las personas con hepatitis B crónica de la infección por el VHD. Evitar los hemoderivados no estudiados
Notas del editor
- El VHD requiere la presencia del VHB para el ensamblaje del virion. Utilizando Ag de superficie como el HBsAg para recubrir el viroide (formando la capside), y para salir de la célula e internalizarse a otra (infectarla).
- El Dr. Mario Rizzetto, de Italia, identificó el virus la hepatitis D en 1977. Examinaba células hepáticas de pacientes con infección crónica por VHB cuando observó un nuevo antígeno (una sustancia extraña nociva) que no era uno de los tres principales antígenos del VHB, que son el de superficie, el central y el antígeno E. el ARN del VHD es de 1700 pb, por lo que es el virus animal más pequeño que se conoce. El nuevo antígeno fue considerado como un marcador del VHB, posteriormente en 1979 en estudios en chimpancés se logró determinar que el antígeno delta no era un componente del VHB, que se trataba de un virus defectuoso y que requería el concurso de este virus para poder infectar a las personas.
- Virus de 35-38nm, El HDV adquiera una cubierta de HBsAg para su transmisión y su salida de la célula. Virus satélite: es un agente sub vírico formado por ácidos nucleicos y que dependen de la coinfección de la célula huésped por un virus (helper o master) para replicarse obteniendo de ellos las enzimas faltantes en su genoma las cuales son necesarias para poder replicarse. Virus helper: Un virus cuya replicación ayuda al desarrollo de un virus defectuoso en un agente completamente infeccioso.
- ARN monocatenario circular de 17kb, El gen del Ag delta experimenta mutaciones por efecto de una enzima celular (adenosina desaminasa activada por ARN bicateriano) permitiendo la producción del Ag delta grande. Este Ag limita la replicación viral, pero favorece a la asociación del genoma a HBsAg para formar un virion y a continuación el virus abandona la célula. Virus satélite: aunque su genoma no guarda relación con el (helper) el virus satélite di depende de las enzimas de este para replicarse EJ: virus satélite del mosaico del tabaco
- Cápside icosaédrica: (poliedro de veinte caras, convexo o côncavo) típica de virus animales y en menor medida de virus vegetales y fagos. Los capsómeros se disponen formando un icosaedro.
- ribozimas son ARN con actividad catalítica. El término "ribozima" es una contracción de las palabras "ácido ribonucleico" y "enzima".El virus requiere la presencia del VHB para replicarse, siendo una partícula dependiente del VHB. El virus ingresa al hepatocito de forma similar al VHB, ya que comparten la misma cubierta y receptores. Una vez en el hepatocito, el RNA viral se dirige al núcleo, donde se transcribe a un RNA complementario o antigenómico por la polimerasa II del ARN del huésped. El ARN del genoma y su complemento, el antigenoma, pueden funcionar como un riboenzima (ó cuerpo con propiedades enzimáticas) para efectuar las reacciones de partición y encadenamiento de sí misma. Este proceso origina dos formas de RNA: Un RNA pequeño, de 0.8 kb, que es el mensajero que se traduce a HDAg. El VHD produce solo una única especie de ARNm, pero codifica dos formas diferentes del antígeno delta. Se debe a un evento específico de edición del ARN después de la transcripción, que permite al virus hacer dos proteínas partiendo del mismo ARNm. – Un RNA completo (1.7 kb) que sirve de modelo para la transcripción de más RNA genómico. La replicación está regulada por el HDAg, en sus dos formas: – El HDAg pequeño activa la replicación viral uniéndose directamente al RNA. – El HDAg grande inhibe la replicación viral, induciendo al empaque del virión debido a que tiene un sitio de unión con la proteína pequeña del HBsAg. El ensamblaje y salida del virus depende de la presencia del virus de hepatitis B.
- A diferencia de la enfermedad causada por el VHB, las lesiones hepáticas aparecen como consecuencia de un efecto citopático directo del agente delta combinado con la inmunopatología subyacente de la enfermedad asociada al VHB
- La replicación de agente delta genera provoca citotoxicidad y lesiones hepáticas, en los portadores del VHB se establece una infección persistente por el agente delta.
- Coinfeccion: (VHB tiene que establecer primero la infección antes que el VHD se pueda replicar) cuadro clínico mas severo comparado con solo la infección por VHB, tienen un riesgo de hepatitis fulminante del 2-20%. Superinfeccion: (agente delta se puede replicar inmediatamente) riesgo mayor de desarrollar una enfermedad crónica del hígado con cirrosis del 70-80% en comparación a los que solo tienen infección por VHB que es del 15-30%.
- Hepatitis fulminante: conlleva a la muerte. La Hepatitis Crónica por VHB/VVHD: genera cirrosis. La Enfermedad Aguda grave: genera en la mayoría de los casos recuperación.
- En el patrón de infección concomitante, se forman anticuerpos contra HDAg al final de la fase aguda de la infección y puede tener un título bajo. Son preferibles los análisis de HDAg o de RNA de VHD en el suero o para anticuerpos IgM específicos contra VHD. Todos los biomarcadores de la replicación de VHD desaparecen durante la convalecencia; incluso los anticuerpos contra VHDpueden desaparecer al cabo de meses a años.
- la reinfección por HDV suele ocasionar una infección persistente por VHD (más de 70% de los casos). Las altas concentraciones de anticuerpos IgM e IgG contra HD persisten, lo mismo que las concentraciones de RNA de HDV y HDAg. Las sobreinfecciones por HDV pueden relacionarse con una hepatitis fulminante
- Dado que la infección por el VHD va necesariamente ligada a la infección por el VHB, El control del VHB conseguido con las campañas de vacunación universal en los años ochenta y noventa fue la causa fundamental del marcado descenso de la prevalencia de infección del VHD en esos años
- La infección por el VHD en pacientes con el síndrome de inmunodeficiencia humana aumenta el riesgo de cirrosis hepática, descompensación hepática y muerte.
- Fiebre Lábrea: es una coinfección o sobreinfección de hepatitis D o VHD y hepatitis B (VHB). también conocida como hepatitis Lábrea, es un letal tropical infección viral descubierta en la década de 1950 en la ciudad de Lábrea , en la brasileña cuenca del Amazonas, La enfermedad también se ha diagnosticado en Colombia y Perú . La forma similar en Colombia ha sido nombrado fiebre Santa Marta. Los pacientes infectados muestran extensa destrucción de hígado de tejido, con esteatosis de un tipo particular (microsteatosis, caracterizado por pequeñas gotitas de grasa dentro de las células), y la infiltración de un gran número de células inflamatorias llamadas células de mórula, compuesto principalmente por los macrófagos que contienen virus delta antígenos .
- Coinfección: además puede haber esplenomegalia y linfadenopatias en algunos pacientes, la fase ictérica se caracteriza por coloración amarilla de la piel, coluria, acolia, hígado y bazo aumentados. Sobreinfección: conducen a una hepatitis crónica severa y a la forma fulminante que casi siempre es fatal.
- Identificación AC (Anti-VHD) título + de IgM denota replicación persistente. En la infección aguda se detecta antígeno sérico del VHD y su ARN Inmunoánalisis: es una prueba de laboratorio basada en la química mediante la que se detecta la presencia de una sustancia, o se determina en qué cantidad está presente, en una muestra de sangre o en otros líquidos corporales utilizando para ello una reacción inmunológica. ELISA: