4. HEPATITIS AGUDA
• Incubación: variable según virus
• Pródromos: Astenia, anorexia, fiebre,
nauseas, vómitos, artromialgias… transas
• Fase Ictérica: 2-6 semanas, ictericia
mucocutánea, ↓ Kg., hepatomegalia
dolorosa, coluria, acolia.
• Fase de Recuperación ó Postictérica: se
puede prolongar 1-3 meses con astenia y
sensibilidad en HD
5. • HA anictérica, clínica
pseudogripal, diagnóstico
no suele sospecharse.
• Cuadro asintomático (niños
+ jóvenes), diagnóstico
posterior al solicitar
marcadores virales por
otros motivos.
• Manifestaciones
extrahepáticas en el
contexto de infección
aguda: artritis, GNF…
• Evolución Hepatitis
crónicas- asintomáticos-
salvo- fluctuaciones
transaminasas.
• Principales complicaciones:
Cirrosis
Hepatocarcinoma (especial/
VHC y VHB adquiridos en la
infancia).
• VHB crónica: 90% RN de
madre portadora HBeAg+
• VHC: 80% se cronifican
6. PRUEBAS SEROLÓGICAS
Se basan en la determinación de Ag y Ac en suero.
Determinación de Ac no solo permite identificar el
agente causante de la infección sino que discrimina la
fase aguda de la crónica.
Como norma general la presencia de Ac de clase IgG e
IgM es indicativa de primoinfección e infección reciente,
mientras que la ausencia de IgM en presencia de IgG
indicaría una infección ó un contacto antiguo con el
agente infeccioso.
7.
8. VHA
• IgM
• Aparece en sangre %
5 y 10 días antes de
los datos clínicos y
puede permanecer
elevada hasta 4-6
meses.
• IgG
• Genera inmunidad
permanente tras la
infección. También es
marcador de
vacunación.
9. Infección
Es uno de los 1º
marcadores detectables
(junto al ADN viral).
Es junto con el anti- HBc la
base del diagnóstico clínico
habitual.
Portador Crónico
HBsAg
HBsAg + > 6
meses
VHB
10. Ac frente al HBsAg Anti- HBs - Confiere inmunidad bien tras
infección resuelta ó inducido
vacunación.
- A partir de 10 mUI/ml se
asume potencial
inmunogénico
Ag del core HBcAg - No se detecta en suero,
sólo en el hepatocito.
Ac frente al HbcAg Anti- HBc IgM - Infección reciente.
(IgM) - Único marcador serológico
de HVB aguda en el período
ventana.
11. Anti-HBc
IgG
Siempre presente
si ha existido
infección VHB.
Si además HBsAg
+ indica infección
crónica ó estado
de portador.
HBeAg
.Implica alta
replicación
viral y
contagiosidad
.(+10)
semanas
implica
cronificación
.Pacientes
crónicos =
progresión a
cirrosis
Anti- HBe
Implica bajo
riesgo de
contagiosidad.
Aparece cuando
se negativiza el
HBeAg.
18. VHD
Sólo se presenta en pacientes infectados VHB, ya que
es un virus deficitario y necesita del HBsAg para
sobrevivir.
(Coinfección VHB) ó (Sobre infección VHB).
Determinación se realiza en pacientes con HbsAg (+)
que presentan clínica ó elevación de las transaminasas
sugerente de Hepatitis aguda.
19. CRIBADO
VHB
• Individuos nacidos en áreas de alta y
media prevalencia, incluidos
inmigrantes y niños adoptados.
• Convivientes y contactos sexuales de
pacientes HBsAg.
• Personas CDVP en algún momento.
• Personas con múltiples parejas o
antecedentes de ETS.
• Varones homosexuales.
• Presos.
• Elevación crónica de transas.
• Infección por VHC o VIH.
• Diálisis renal.
• Todas las mujeres embarazadas.
VHC
• Personas CDVP en algún momento,
incluidos aquellos que sólo realizaron
venopunción una vez.
• Niños nacidos de madre VHC+.
• Trabajadores con exposición parenteral o
mucosa a sangre de pacientes VHC+.
• Parejas habituales de pacientes VHC+.
• Receptores de transfusiones sanguíneas o
receptores de trasplantes antes de 1992.
• Circunstancias asociadas a elevada
prevalencia de VHC:
Pacientes con VIH
Pacientes con hemofilia que recibieron
concentrados de factores antes de 1987.
Pacientes que alguna vez han estado con
hemodiálisis.
Elevaciones inexplicables de transas.
20. Fuentes
• Revista AMF 2009; 5(9): 531-535.
• Harrison: Principios de Medicina Interna.
• Guía de Actuación en Atención Primaria.
• Colaboración Sº Digestivo HGF.
