1. HEPATITIS
TEMA 25

2. HEPATITIS POR VIRUS B
o Infección de difusión universal.
o 320 millones de personas portadoras.
o Elevada mortalidad.
o Relacionada con el carcinoma hepatocelular y la
cirrosis.

3. Morfología y Estructura.
 VHB
FAMILIA: Hepadnaviridae.
Ocasionan infecciones hepáticas y CA Hepático.
Virion maduro = se le denomina DANE
En el se distinguen:
 Nucleocápside.
 ADN bicatenario.

4. Morfología y Estructura.
 Región S: Codifica las proteínas de la envoltura del
virus. Que son las Proteína mayor, proteína
mediana, proteína larga.
 Región Pre C/C: Es la responsable de la expresión
de los antígenos de la cápside vírica.
 Región P: Codifica ADN polimerasa.
 Región X: Codifica una proteína antigénica que da
lugar a la aparición de anticuerpo. Pacientes
carcinoma hepático.

5. Patogenia
 Transmisión: Parenteral, vertical, sexual.
 El hepatocito es la célula diana.
 Tras la penetración del genoma vírico al hepatocito
por endocitosis, se pierde la envoltura, se libera el
genoma, llega la núcleo y comienza su replicación.
 Durante la fase aguda de la infección circulan por la
sangre viriones completos.

6. Patogenia
 Cuando la respuesta inmune es adecuada, se
destruyen todas las células infectadas por el VHB y
los viriones. Son neutralizados por los anticuerpos,
por lo tanto se resuelve la infección.

7. Cuadro Clínico
 Periodo de incubación: 2 a 6 meses.
 70% de los casos son anictéricos.
 30% ocasiona Hepatitis aguda B sintomática.
Fiebre
Malestar
Ictericia.
 10% se hacen cronicas ocasionando Hepatitis B crónica,
Cirrosis Hepática y Carcinoma hepatocelular.

8. Cuadro clínico
 40 % queda como portadores crónicos.
 1% Hepatitis fulminante.

9. Diagnóstico
 Marcadores de infección.
Estudio de Ag y Ab .
Técnica de enzimoinmunoanálisis.
 Marcadores de replicación vírica.
sirven para diferenciar las dos fases de la evolución
natural de la infección crónica por el VHB: la de
replicación y la de integración.
ADN-VHB

10. Diagnóstico
 Patrones serológicos.
Señalan la evolución del cuadro.
Sirven para el diagnóstico, seguimiento y evaluación del
tratamiento.
En la hepatitis aguda los Ag aparecen 5-6 semanas de la
infección.
Desaparición de ADN-VHB = indica el final de la replicación
del virus.

11. Diagnóstico
En la hepatitis Crónica el Ag de superficie es positivo
mas de 6 meses, en concentraciones elevadas.

12. Epidemiología y Profilaxis.
 Único reservorio : Hombre
 Vías de transmisión: parenteral, sexual y vertical o
maternofetal.
 Más importante es la parenteral.
PREVENCIÓN
Medidas generales como el uso de elementos de
bioseguridad, como la desinfección.

13. Profilaxis
Medidas higienicosanitarias, control de sangre de
transfusión y hemoderivados
Métodos de barrera en el contacto sexual.
Inmunoglobulina y vacuna.
Gamaglobulina: indicada en casos de inoculación
accidental, y niños nacidos de madres HBsAg
positivas.

14. Profilaxis
Vacuna: tiene gran poder inmunógeno.
Se administra en 3 dosis.
TRATAMIENTO
Interferon α
Lamivudina.
Control con la detección del ADN-VHB

15. HEPATITIS POR VIRUS D

16. Morfología y Estructura
 Virus delta (VHD)
 Contiene Ag de superficie HBsAg
 ARN monocatenario.
 Para su infección y replicación necesita la presencia
del Ag de superficie del VHB

17. Patogenia
La infección básica puede ser:
 COINFECCIÓN: se infecta por ambos virus, y la evolución
depende de la gravedad del proceso originado por el virus
B, Picos de transaminasas.
 SOBREINFECCIÓN: el individuo infectado previamente
por el VHB sufre la acción de VHD. Aumento en la lesión
hepatocelular con tendencia a la cronicidad, cirrosis y
Carcinoma.

18. Diagnóstico
 Coinfección: demostración de marcadores.
Anticuerpo anti VHD.
 Sobreinfección: detección de Ab IgM e IgG anti
VHD y los de la infección crónica por VHB.

19. Epidemiología.
 Transmisión: Parenteral (drogadicción) perinatal.
 Profilaxis: educación sanitaria.
Eliminación de los portadores VHB en banco de
sangre.
Vacunación.

20. Tratamiento
 Interferon α

21. HEPATITIS POR VIRUS C

22. Morfología y Estructura
 Responsable de gran número de hepatitis diagnosticadas
como noA-noB.
 Su conocimiento data de 1988
 FAMILIA: Flaviviridae.
 ARN monocatenario.
 El genoma tiene como característica su gran variabilidad
causada por mutaciones.
 En un mismo individuo, el virus puede sufrir variaciones.
CUASIESPECIES.

23. Patogenia
 Transmisión: parenteral.
 Daño hepático producido por la capacidad citopática
del VHC, y el sistema inmunitario.
Clínicamente: Per. De inc. 15 días y 6 meses, con una
media de 2 meses.
95% son anictéricas.
Tendencia a la cronicidad en un % elevado.

24. Diagnóstico
 Demostración de Ab
Ab de clase IgG: Su detección no distingue entre,
infección aguda, infección pasada, condición de
portador o infección crónica.
Ab de clase IgM frente a la cápside: su determinación
podrían servir como factor pronóstico de respuesta
al tratamiento.

25. Diagnóstico
 Marcadores de replicación vírica.
ARN-VHC se determina en suero mediante técnicas
de amplificación génica o PCR.
Su presencia indica infección y replicación activa.

26. Epidemiología
 Transmisión: Parenteral.
 Responsable en un 90% de las hepatitis
postransfusionales.
 Con prevalencia en hemodializados, drogadictos,
hemofílicos y transplantados.
PREVENCIÓN
No existe vacuna.

27. Tratamiento
 Solo en Hepatitis crónicas
 Interferon α
 Ribavirina.
 Control se hace con detección de ARN en suero.

28. HEPATITIS POR VIRUS G
VHG

29. Morfología y Estructura
 FAMILIA: Flaviviridae
 Se supone que es un virus nuevo.
 ARN monocatenario.

30. Patogenia
 Transmisión: parenteral.
 Causa cuadros benignos.
 Transaminasa son bajas.
 Por lo tanto pudiera existir el estado de portador
sano.
 Coinfecciones con VHB y VHC

31. Diagnóstico.
 Técnicas de enzimoinmunoanálisis.
 PCR