Trastorno conductual del sueño rem

1. Dr. Juan Retamal Chang
Becado Neurología
U. Mayor

3. El trastorno conductual del sueño REM (TCR)
es una parasomnia caracterizada por la
pérdida de la atonía fisiológica con aparición
de episodios de descontrol conductual durante
el sueño REM.
Da como resultado la aparición de episodios
de descontrol conductual, generalmente muy
violentos, que corresponden al correlato motor
de la actividad onírica propia de esta etapa del
sueño.

4. TCR se encuentra en hasta el 60% de los
pacientes con la enfermedad de Parkinson y
80% -100% de los pacientes con demencia
con cuerpos de Lewy y atrofia multisistémica.
El tiempo entre el diagnostico de TCR y el
inicio de PD/DLB varía de 5 a 15 años.
Proporcionando una ventana excepcional para
observar cómo estas enfermedades
comienzan y por lo tanto intervenir
precozmente.

5. La anamnesis debe consideran a la pareja,
siendo este ultimo clave para el diagnostico.
El punto de corte exacto para la identificación
del tono muscular en un EMG y el tipo de
movimientos considerados anormales no están
completamente definidos.

6. Predominio en hombres
Adultos mayores (edad promedio inicio de síntomas 50-65 años).
Presencia de actividad motora variable durante el sueño, desde
vocalizaciones a comportamientos complejos como agresiones al
compañero(a) de cama
Conductas violentas durante el sueño
Aparición en la segunda mitad de la noche (mayor cantidad de
REM)
Frecuente en pacientes con enfermedades neurodegenerativas
como EP, atrofia multisistémica (AMS), demencia por cuerpos de
Lewy (DCL), parálisis supranuclear progresiva (PSP) y
degeneración corticobasal (DCB), anticipándose incluso al inicio
de la enfermedad neurodegenerativa en un significativo
porcentaje de los casos.

8. El punto de corte para la actividad muscular
anormal REM del sueño todavía no se ha
establecido.

9. La gravedad de TCR varía en frecuencia (a partir de 1
episodio motor por mes a varios por la noche), en la
violencia y el riesgo de lesiones físicas.
A diferencia de los sonámbulos, los pacientes con TCR
rara vez se levantan y deambulan, lo que limita la
riesgo de caer por una ventana o de escapar de la
habitación.
Mantienen los ojos cerrados y destaca fuerza
sobrehumana.
Por lo tanto, el riesgo de lesionarse a si mismos y a su
pareja es alta.
Equimosis y laceraciones son frecuentes.
Hematomas (a veces hematoma subdural) y fracturas
son más raros.

10. En pacientes con enfermedad de Parkinson la
calidad de los movimientos y el habla durante
TCR, es mejor que cuando están despiertos.
Este efecto es más evidente en los pacientes
más discapacitados.
En parkinsonismo asimétrico, la mayoría de las
veces se utiliza la extremidad más
comprometida durante TCR.

11. Sin embargo estos movimientos no son
completamente normales (bruscos, violentos).
Esto demuestra que hay todavía vías
funcionales en estos pacientes (que se revelan
durante el sueño REM) y da indicios de
encontrar la manera de activarlos durante el
día.

12. Poco comprendida, estarían involucrados los núcleos del
troncoencéfalo.
Los mecanismos supraespinales responsables de la atonía del
REM se originan en la protuberancia, en el núcleo alfa peri locus
coeruleus.
Este centro excita neuronas del núcleo reticularis magnocelularis
bulbar, que a su vez genera impulsos inhibitorios que alcanzan a
las neuronas alfa espinales, produciendo una hiperpolarización y
por ende atonía muscular, que resulta entonces de una inhibición
activa y no como simple resultado de un cese pasivo del tono
muscular.
El daño de estas estructuras llevaría a la pérdida de este freno,
permitiendo actividad muscular durante el REM y por lo tanto al
correlato conductual de las ensoñaciones.

13. En los seres humanos, los fármacos que
estimulan el sistema serotoninérgico
(fluoxetina, venlafaxina y paroxetina) y los que
bloquean la transmisión colinérgica
(antidepresivos tricíclicos como clomipramina)
pueden inducir TCR.

14. La atonía del sueño REM actúa en paralelo
con la vía motora primaria.
Estos modelos predicen que lesiones en la del
tegmento dorsal de la protuberancia y en la
parte ventral de la médula pueden conducir a
la TCR.

17. Uno de los hallazgos más importantes de la última
década es la presencia de TCR idiopática como
uno de los primeros marcadores de la PD, DLB, y
MSA.
Estudios transversales han demostrado que los
pacientes con RBD idiopática en varios grados,
tienen otras características no motoras.
Se incluyen disminución del olfato, alteración en
la visión de color y alteraciones leves de la
cognición.
Seguidas 2 años después por alteraciones
autonómicas como hipotensión ortostática.

19. Los pacientes con TCR pueden proteger el
entorno de su cama, protegerse a sí mismos y a
sus parejas con una barricada de almohadas,
colchón directamente en el piso, protección de las
ventanas, eliminando objetos potencialmente
peligrosos como armas de fuego u objetos
cortantes.
Las mismas recomendaciones se aplican a
hospitales.
Capacidad de parejas de reconocer señales
motoras menores y tratar de despertar a sus
cónyuges.

20. La melatonina (3-15 mg) tiene el mayor nivel de
evidencia para apoyar su uso, ya que restablece
parcialmente el tono muscular normal durante el
sueño REM. (Primera línea de tratamiento).
El clonazepam (0,5-2 mg) controla los
movimientos en el 50%-90% de los pacientes.
Se debe evitar en casos de apnea obstructiva del
sueño concomitante (que se encuentran en 20%
de los pacientes con enfermedad de Parkinson),
en demencia y somnolencia diurna.

21. Algunas observaciones recientes han sugerido
que los inhibidores de la colinesterasa
(zopiclona, rivastigmina, donepezilo) pueden
ser útiles.
La memantina contribuye a disminuir los
movimientos nocturnos en pacientes con DCL
y PD.
Efectos de pramipexol controversial.

23. TCR es un importante marcador precoz de
sinucleopatías.
Estos pacientes son el mejor grupo para
estudiar los efectos de cualquier intervención
neuroprotectora.
Se debe pesquisar la asociación de trastorno
de visión de colores y anosmia.
TCR constituye un avance que nos permite
una mejor aproximación al tratamiento de la
EP.