El documento describe los trastornos cognitivos y del sueño que ocurren en pacientes con enfermedad de Parkinson (EPI). Se observa un declive progresivo de las funciones cognitivas con la evolución de la EPI, incluyendo pérdidas en las funciones ejecutivas, visuoespaciales y trastornos conductuales. Los trastornos del sueño son comunes en la EPI y incluyen insomnio, parasomnias e hipersomnia. Se recomienda la evaluación y tratamiento de los trastornos cognitivos y

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Deterioro cognitivo
Con la evolución de la EPI se observa un
declinar progresivo de las funciones cognitivas.
Se caracteriza por una pérdida de las funciones
ejecutivas y las visuoespaciales, acompañado de
trastornos conductuales, alucinaciones y delirio.
Es muy evidente la falla específica en la habilidad
de planificación de tareas y organización de la
información, la conducta dirigida a un fin, el
pensamiento abstracto, la evocación de palabras,
el reconocimiento facial y la discriminación
espacial. La aparición de estas manifestaciones
produce un deterioro de la calidad de vida y
sobrecarga del cuidador.
Este declinar es paulatino y de presentación
tardía. Si el deterioro cognitivo es severo y
precoz se debe realizar diagnósticos diferenciales
en relación con las siguientes afecciones:
- Enfermedad de Cuerpos de Lewy
- Enfermedad de Alzheimer
- Demencia Frontotemporal
- Parálisis Supranuclear Progresiva
- Degeneración Córtico basal
Los cambios cognitivos presentan una
progresión paulatina, aumentando su severidad
con la evolución de la enfermedad, llegando a
un compromiso moderado a severo en el 90%
de los casos. En un seguimiento a cinco años
aumenta el riesgo de presentar demencia en un
21%, mayor que el de un grupo control estimado
en 5,7%. Este riesgo aumenta en relación a la
edad de los pacientes.
Enfermedad de Parkinson:
trastornos cognitivos y demencia
Definición
En la EPI, los trastornos neuropsiquiátricos, representan un complejo de problemas que evolucionan en forma
conjunta al trastorno motor y comprenden deterioro cognitivo, trastornos de conducta, alucinaciones, falla en
el control de impulsos, alteraciones del sueño y trastornos anímicos.
Estas alteraciones se han atribuido a un fenómeno llamado “Lewybodysacion” por haberse correlacionado con
la aparición, tardía pero difusa, de cuerpos de Lewy.
Presentamos una simplificación didáctica del cuadro, separándolo en áreas de afectación clínica que será de
gran ayuda para el clínico al enfrentar el problema.
La evaluación neuropsicológica en los pacientes
con EPI, que presentan deterioro cognitivo,
es similar a la observada en los pacientes con
enfermedad de Alzheimer, sin embargo, sólo el
38% de los casos cumple con los criterios del
DSM IV para ser considerados con demencia.
Los criterios para establecer el diagnóstico de
demencia son:
• Pérdida de las capacidades cognitivas, sin
presencia de alteración cuantitativa de
conciencia, suficiente como para alterar el
desempeño en las funciones sociales o de la
vida diaria.
• Pérdida de la memoria.
• Pérdidas de, al menos, tres de las siguientes
funciones superiores:
• Pérdida de la abstracción.
• Pérdida de la capacidad de juicio.
• Afasia
• Apraxia
• Agnosia
• Alteraciones de la personalidad.
Inicio Dosis terapéutica Eventos
adversos
Donepezilo 5 10 Aumento
Tránsito
intestinalRivastigmina 1,5 6 a 12

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Trastornos del sueño (TS)
Los TS se presentan, según distintas series, hasta
en el 96% de los pacientes portadores de EPI.
Se han identificado diferentes alteraciones del
sueño, incluyendo: trastornos derivados de
síntomas motores, secundarios a medicamentos,
movimientoperiódicodeextremidades,trastorno
conductual del sueño REM, fragmentación del
sueño, apnea del sueño, asociados a trastornos
cognitivos y afectivos. Además de la presencia de
hipersomnia diurna y ataques de sueño.
Lo anterior ha derivado en un creciente interés
por los TS en este grupo de pacientes, ya que
es percibido por los afectados como un factor
determinante de su calidad de vida incluso, en
algunos caso, por sobre las manifestaciones
motoras. También existe incertidumbre respecto
de la influencia de factores propios de la
enfermedad y de la terapia farmacológica en la
génesis de los TS en esta población.
Pese a la abundante investigación desarrollada,
no existen hasta la fecha herramientas de
diagnóstico clínico debidamente validadas,
ni adecuado correlato electrofisiológico, que
permitan establecer de modo rápido y certero
la presencia de un TS y determinar el tipo de
éste, de modo tal que permita un tratamiento
oportuno y eficaz.
Clasificación de los trastornos del sueño en EPI
Desde una perspectiva clínica, los trastornos
del sueño en la EPI se pueden clasificar en
insomnios, parasomnias y trastornos de la vigilia
(hipersomnia).
Trastornos del sueño en EPI
• Insomnio
• Insomnio de conciliación.
• Insomnio del despertar.
• Mantención del sueño (fragmentación).
• Parasomnias
• Sueños vívidos.
• Trastorno conductual del REM.
• Alucinosis nocturna
• Hipersomnia
• Somnolencia diurna excesiva.
• Ataques de sueño.
Insomnio: constituye el TS más frecuente en los
pacientes parkinsonianos. En ellos predomina la
fragmentación del sueño, la que puede ocupar
hasta un 40% del tiempo en cama. En algunas
series se ha detectado fragmentación del sueño
en hasta el 80% en los portadores de EPI, siendo
uno de los trastornos no motores de aparición
más precoz.
El insomnio es secundario a múltiples
condiciones:
• Factores del paciente:
• Edad
• Factores de enfermedad:
• Rigidez
• Incapacidad de girar en la cama
• Calambres
• Sueños vívidos
• Dolor
• Nicturia
• Progresión de enfermedad
• Efectos de la terapia
Condiciones asociadas:
• Ansiedad
• Trastornos primarios del sueño
• Trastornos del ánimo
• Deterioro cognitivo (demencia)
• Síndrome de piernas inquietas y movimiento
periódico de extremidades
Los factores asociados a la enfermedad incluyen
trastornos motores, como rigidez, temblor del
despertar como, también, factores no motores
como nicturia, entre otros. Los fármacos
antiparkinsonianos generan disfunción del sueño
por estimulación dopaminérgica, como también
por afectación de otros circuitos.
Varios trastornos del sueño son más frecuentes
en esta población de pacientes, en especial el
trastorno conductual del REM, que incluso
puede preceder en algunos años la aparición del

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cuadro parkinsoniano. El movimiento periódico
de extremidades también es frecuente en esta
población y debe ser buscado activamente.
Hipersomnia: esta condición habitualmente es
subdiagnosticada en la EPI. Estudios recientes
han demostrado presencia de hipersomnia en
hasta 50% de los pacientes. Mediante evaluación
neurofisiológica hasta 38% de los sujetos
portadores de EPI cumplieron criterios de
narcolepsia.
La hipersomnia se manifiesta por somnolencia
diurna excesiva y, en algunos sujetos, se asocian
ataques de sueño que han causado accidentes
de tránsito. Las causas de estos fenómenos se
encontrarían en alteraciones
del sistema activador retículo talámico y al efecto
intrínseco de fármacos dopaminérgicos, tanto
levodopa como agonistas. Sin embargo, este
fenómeno se ha encontrado incluso en pacientes
no sometidos a terapia antiparkinsoniana.
Parasomnias: se ha estimado una prevalencia
de estos trastornos hasta en un 40% de los
pacientes.
Las más frecuentes en la EPI son los sueños
vívidos y el trastorno conductual de REM.
Este aparece como una actuación violenta
de los sueños con una persistencia del tono
muscular durante el sueño REM que sería
secundaria al deterioro de la función de la región
pedunculopontina en el tegmentopontino.
Es considerado un pródromo de enfermedades
degenerativas, como también lo es la hiposmia.
Enfrentamiento de los trastornos del
sueño en EP
Reconocer el problema y caracterizarlo: la
exploración de la calidad del sueño en la
anamnesis debe ser un punto obligado en la
atención de un paciente con EPI.
La mayoría de estos trastornos se pueden
identificar y diagnosticar realizando preguntas
dirigidas según cada patología. Además, es
importante cuantificar la magnitud del problema
respecto de las actividades habituales del
paciente y su impacto en la calidad de vida y la
del acompañante de cama.
Manejo del insomnio
a.- Medidas generales: como en todas las
personas que padecen insomnio, se deben
instaurar las medidas generales, en especial
favorecer una correcta higiene del sueño, limitar
el uso de estimulantes, reducir duración y número
de siestas.
b.- Evaluar condiciones asociadas: la
comorbilidad es especialmente alta en estos
pacientes, por ello se debe evaluar con detención
la presencia de síntomas depresivos, ansiosos y
trastornos cognitivos o conductuales y tratarlos
con las medidas correspondientes.
Aquí tiene especial interés el trastorno
conductual del sueño REM, condición con muy
buena respuesta a clonazepam. De igual modo,
el detectar movimiento nocturno y periódico de
extremidades permite aumentar o agregar terapia
dopaminérgica de noche, habitualmente, con
respuesta satisfactoria.
Se debe tener en cuenta la posibilidad de apnea
obstructiva del sueño que pueda requerir terapia
específica.
c.- Ajustes de terapia antiparkinsoniana: en
aquellos pacientes con rigidez nocturna que
dificulta los movimientos en cama, es posible
utilizar formulaciones de levodopa de liberación
prolongada o agonistas dopaminérgicos antes de
acostarse.
d.- Uso de hipnóticos: el empleo de hipnóticos
se reserva a aquellos pacientes con pobre
respuesta a las medidas anteriores.
El uso de benzodiazepinas debe ser cuidadoso
dado el riesgo de dependencia y su efecto en
la función cognitiva. El uso de antidepresivos
ticíclicos, como amitriptilina en bajas
dosis (25 mg/nocturno), en pacientes sin
contraindicaciones es una buena alternativa,
siempre evaluando el estado cognitivo. En
algunos pacientes, especialmente con trastorno
conductual asociado, el uso de neurolépticos
atípicos como quetiapina, en dosis bajas
(25–50 mg nocturno) ha mostrado resultados
satisfactorios.
e.- Nicturia: condición multicausal. Se
recomienda restringir el consumo de líquidos en
horario vespertino, evaluar patología prostática

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asociada y corregirla; también descartar
infecciones urinarias. El uso de fármacos
anticolinérgicos puede ser una alternativa útil en
pacientes que no presenten deterioro cognitivo o
riesgo de retención urinaria.
Manejo de la hipersomnia:
a.-Identificarelproblema:precisarlahipersomnia
requiere de una evaluación dirigida, que puede
ayudarse de escalas como Epworth. Se debe
hacer especial énfasis en descartar la presencia
de ataques de sueño.
b.- Descartar causas asociadas: la privación
crónica de sueño es una causa frecuente de
hipersomnia diurna excesiva, al igual que la
presencia de apnea obstructiva del sueño. Si
es necesario, ambos deben ser evaluados y
corregidos.
c.-Ajustedeterapia:losfármacosdopaminérgicos
inducen somnolencia en un alto porcentaje de
pacientes, siendo aparentemente mayor con el
uso de los agonistas dopaminérgicos. En casos
de ataques de sueño se debe evaluar, disminuir
o suspender el uso de agonistas dopaminérgicos
d.- Fármacos promotores de vigilia: existen experiencias aisladas con fármacos promotores d
pacientes hipersomnes que no responden a las medidas anteriores, entre ellos se considera
modafinil, bupropión y psicoestimulantes.
Trastornos del ánimo
Con frecuencia esta enfermedad debuta con un cuadro depresivo apareciendo posteriormen
manifestaciones motoras. Estudios muestran que al menos la mitad de los pacientes presen
ánimo durante la evolución de la enfermedad. Aparecen en diferentes formas como ánimo d
distímico, un cuadro depresivo mayor o una depresión atípica con episodios de ansiedad. No

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que pueden estar involucrados en su génesis. No
se recomienda inicio de agonistas en pacientes
con somnolencia diurna excesiva y ocupaciones
que presenten un potencial riesgo, especialmente
conducción prolongada de vehículos, manejo de
maquinaria pesada y trabajo en altura.
El uso de fármacos anticolinérgicos
también es fuente de hipersomnia y su uso
debe ser reconsiderado en este grupo de
pacientes.
d.- Fármacos promotores de vigilia: existen
experiencias aisladas con fármacos promotores
de vigilia en pacientes hipersomnes que no
responden a las medidas anteriores, entre ellos
se considera el empleo de modafinil, bupropión
y psicoestimulantes.
Trastornos del ánimo
Con frecuencia esta enfermedad debuta con un
cuadro depresivo apareciendo posteriormente
las manifestaciones motoras. Estudios muestran
que al menos la mitad de los pacientes presenta
trastornos del ánimo durante la evolución de
la enfermedad. Aparecen en diferentes formas
como ánimo depresivo o distímico, un cuadro
depresivo mayor o una depresión atípica con
episodios de ansiedad. No hay una relación clara
entre su aparición y el grado de discapacidad que
les provoca la magnitud del trastorno motor.
Inicio Dosis terapéutica Eventos adversos
Sertralina 50 50 – 200
Pérdida de la libidoCitalopram 20 20 – 60
Paroxetina 20 20 – 50
Moclobemida 150 300 – 600 Ansiedad, Insomnio
Criterios para el diagnóstico de una
depresión mayor:
• Estado de ánimo deprimido la mayor parte
del día.
• Presencia, mientras está deprimido, de dos o
más de los siguientes síntomas:
- Pérdida del apetito
- Insomnio
- Fatiga o falta de energía
- Baja de la autoestima
- Dificultad para concentrarse
- Sentimientos de desesperanza
Si bien el diagnóstico es difícil, ya que la
bradicinecia, apatía, fatigabilidad fácil e insomnio
son frecuentes en los pacientes con EPI, se han
descrito síntomas y signos más específicos del
paciente EPI deprimido como la anorexia y la
pérdida de la libido y la anhedonia.
El manejo comprende el apoyo psicológico y la
asociación de fármacos antidepresivos. Algunos
inhibidores de la recaptación de serotonina
(sertralina, citalopram y paroxetina) o inhibidores
de monoamino oxidasa han demostrado utilidad
y seguridad en el manejo de estos pacientes.

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Enfermedad de Parkinson: trastornos psiquiátricos y
conductuales
Definición
Los pacientes con EPI presentan una gran variedad de trastornos conductuales. En las etapas iniciales
predominan los trastornos del sueño y/o del ánimo. Sin embargo, en la medida que evoluciona la enfermedad
van apareciendo manifestaciones psiquiátricas relacionadas con la estimulación dopaminérgica.
1) Alucinaciones: son una percepción sensorial
sin estímulo externo. Puede haber conciencia
de que lo que ocurre no es real. Tipos: visual,
auditiva, gustativa, olfatoria, táctil.
2) Ideas delirantes: es la creencia personal
errónea que se basa en inferencias incorrectas
a partir de la realidad externa. Es sostenida
con firmeza a pesar de lo que los demás crean
y el paciente se opone abiertamente a pesar de
pruebas obvias o evidencias incontrovertibles.
Tipos: persecutoria, de celos, otras.
3) Episodios hipomaníacos: aparecen
como un estado de ánimo elevado, expansivo
o irritable, acompañado de alguna de las
siguientes características: autoestima excesiva
o grandiosidad, hablar más de lo habitual,
distractibilidad, incremento de la actividad
dirigida hacia un objetivo, desinhibición,
indiscreciones, cambios en el comportamiento
habitual.
4) Hipersexualidad: con aumento de la libido
e incremento o cambios en la conducta sexual
habitual.
5) Crisis de angustia o ansiedad generalizada
durante un período específico y sin motivo
aparente.
6) Trastorno del control de los impulsos:
consiste en la incapacidad, por parte del paciente,
de frenar ciertas conductas o actividades,
las cuales pueden llegar a cumplir criterios
de trastorno obsesivo-compulsivo. Tipos:
ludopatía, piromanía, cleptomanía o conductas
obsesivas de cualquier tipo dirigidas a un objetivo
específico.
7) Psicosis o delirium: alteración grave en
el juicio de realidad y creación de una nueva
realidad. Cuando una persona está psicótica,
evalúa incorrectamente la exactitud de sus
percepciones y pensamientos y hace inferencias
incorrectas acerca de la realidad externa, incluso
a pesar de las evidencias contrarias. Será prueba
directa de conducta psicótica la presencia de
ideas delirantes o alucinaciones (sin conciencia
de su naturaleza patológica).
Según su severidad las podemos clasificar en dos
tipos:
a.- Síntomas simples o alteraciones
psiquiátricas leves: son aquellos cuadros
que presentan alucinaciones aisladas en que se
conserva la alerta y orientación del paciente,
cuadros confusionales aislados y transitorios,
trastornos del control de los impulsos que no
provocan alteración de la rutina personal o
familiar.
b.- Síntomas complejos o alteraciones
psiquiátricas graves: se incluyen cuadros
de psicosis, estados confusionales crónicos,
ideas delirantes en forma permanente, con alto
contenido paranoide existiendo gran riesgo de
intentos suicidas.
Habitualmente los primeros síntomas son las
parasomnias, que resultan premonitorias de la
aparición de otras MP como las alucinaciones o,
en los casos más complejos, cuadros de delirium.
Los años de evolución de la EPI, la duración
de la terapia antiparkinsoniana, la severidad
del compromiso motor de la EPI, el deterioro
cognitivo y el tratamiento empleado se
correlaciona con la presentación de MP.
La duración de la EPI tienen una alta correlación
con la prevalencia de MP, incrementándose
en forma lineal al tiempo transcurrido, de tal
manera que estas complicaciones alcanzan a un
30% a los 8 años de enfermedad y más del 80%
a los 20 años de evolución. De este modo, el
tiempo de tratamiento con levodopa y agonistas
dopaminérgicos y la severidad del compromiso
motor se correlacionan estrechamente con la
prevalencia de MP.
El deterioro cognitivo también se ha relacionado
las MP.
La aparición de las MP es más tardía que las
complicaciones motoras. Esto estaría de acuerdo
con la progresión de la degeneración neuronal
desde un daño inicial de predominio en el
sistema estrionígrico, que luego se desarrollaría
de manera más extensa y difusa.

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Tratamiento
Las medidas terapéuticas de mayor utilidad
para el manejo de las alteraciones psiquiátricas
y conductuales son: reducción de dosis de
medicamentos antiparkinsonianos.
• Disminución del estímulo dopaminérgico:
bajar la dosis diaria en el caso de los
medicamentos en monoterapia o suspender
uno de ellos en los casos de politerapia, es
de utilidad en el caso de las alteraciones
psiquiátricas leves, pero generalmente
es insuficiente en los casos graves. Al
reducir o suspender un medicamento
antiparkinsoniano se recomienda el siguiente
orden:
• Suspender fármacos de acción
anticolinérgica.
• Disminuir o suspender agonistas
dopaminérgicos.
• Disminuir las formulaciones de liberación
retardada de levodopa que pueden ser
reemplazadas por formulaciones estándar.
Esto no significa que la levodopa estándar
no intervenga en la génesis de los problemas
psiquiátricos sino que facilita el manejo por
sus propiedades farmacocinéticas.
• Suspensión de la medicación
antiparkinsoniana: esta medida es extrema
y se plantea en aquellos casos con síntomas
psiquiátricos complejos y graves, con riesgo
para el paciente u otros, en que las otras
formas de terapia han fallado. Se requiere
idealmente la hospitalización del paciente, ya
que se presenta un deterioro importante de
la capacidad motora. Esto es especialmente
relevante en los casos de enfermedad más
avanzada, existiendo en ellos una morbilidad
propiadelprocedimientoporcomplicaciones
secundarias a la inmovilidad, infecciones del
tracto respiratorio, infecciones urinarias,
deshidratación y escaras.
Ante la suspensión abrupta del tratamiento
antiparkinsoniano (levodopa o agonistas
dopaminérgicos) se han descrito casos que
presentan manifestaciones comparables al
síndrome neuroléptico maligno y también
al síndrome acinético agudo. Los síntomas
cardinales de este síndrome son: hipertermia
(temperatura corporal mayor de 38 grados
Celsius), signos de disfunción autonómica central
(labilidad en la presión arterial, taquicardia,
diaforesis, incontinencia de esfínteres), signos
motores intensos (rigidez, distonía, disfagia,
disartria, sialorrea), elevación de la enzimas
hepáticas especialmente de la creatinkinasa total.
Su pronóstico es reservado con alta mortalidad.
Sin embargo, con la sospecha y tratamiento
precoz del cuadro se obtiene un pronóstico más
benigno.
La suspensión temporal (una o dos semanas) de
la medicación antiparkinsoniana se ha usado en
el tratamiento de las fluctuaciones de la respuesta
motora y de las alteraciones psiquiátricas. Algunos
autores han descrito beneficios motores y
reducción de la presentación de cuadros sicóticos
con un buen control de la función motora por
períodos de seis meses a un año. Sin embargo,
estudioscontroladosnohanlogradodemostrarun
efecto preventivo en la recurrencia de los cuadros
psiquiátricos, a pesar del uso de bajas dosis de
levodopa y el efecto motor resulta transitorio por
un período no mayor a seis meses. En general, se
considera que este tipo de procedimiento tiene
un riesgo alto y escaso beneficio.
• Neurolépticos típicos: el uso de antipsicóticos
clásicos en las alteraciones psiquiátricas
inducidas por drogas es de reconocida
utilidad, teniendo como efecto no deseado
un considerable deterioro de las funciones
motoras por el bloqueo inespecífico de los
receptores dopaminérgicos, tanto estriatales
como del sistema mesolímbico. Esto puede
ser riesgoso en pacientes añosos y con EPI de
larga evolución, produciendo complicaciones
similares a la suspensión total de medicación
antiparkinsoniana.
Esto se logra minimizar usando neurolépticos de
baja potencia como la tioridazina. Estas medidas
eran muy socorridas antes de la aparición de los
neurolépticos atípicos.
• Neurolépticos atípicos: los neurolépticos
atípicos de nuevas generaciones han
mejorado el manejo de las MP en la EPI.
En la actualidad, de primera elección se
encuentra la quetiapina. Se usa en dosis
inicial de 25 mg y en rango terapéutico de
50 a 150 mg/día, lo cual, tiene efecto en las

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alteraciones psiquiátricas leves o simples.
Además, se puede considerar no sólo en el
tratamiento sintomático, sino también, de
manera preventiva, de una evolución hacia
estados graves. Su mayor ventaja es su escasa
acción sobre el estado motor.
Quetiapina
Dosificación diaria 50 a 150 mg día
Inicio con 25 mg en la noche
Esquema
posológico
Esquema incremento gradual hasta
dosis de 50 a 150 mg día. De preferencia
se indica a mediodía y noche con una
mayor dosis en esta última toma.
Eventos adversos Sedación
Control Metabólico
Formulaciones Quetiapina 25 – 100 mg
Clozapina
Dosificación diaria 50 a 150 mg día
Inicio con 6,75 ó 12,5 en la noche
Esquema
posológico
Esquema incremento gradual hasta
dosis de 50 a 150 mg día. Se prefiere dar
a mediodía y noche con una mayor dosis
en esta última toma.
Eventos adversos Sedación, agranulositocis
Control Recuento de blancos con formula
diferencial cada semana por 18 semanas
y luego mensual.
Formulaciones Clozapina 25 -100 mg
Otra opción es la clozapina, en dosis de 12,5 a
100 mg/día, administrada en monodosis a la hora
de acostarse. Es más potente como antipsicótico
pero se reserva para una segunda línea terapéutica
por posibilidad de inducir agranulocitosis como
evento adverso.
Se utiliza en el manejo de las alteraciones
psiquiátricas graves. Se recomienda introducir la
clozapina en dosis de 6,75 a 12,5 mg, a la hora
de acostarse, teniendo en cuenta que puede
inducir una marcada somnolencia con la primeras
dosis. Este efecto desaparece al desarrollarse
tolerancia. Se recomienda el control seriado con
hemograma por los posibles eventos adversos de
tipo hematológico (semanal por las primeras 18
semanas y luego mensual).

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Algoritmo terapéutico
para el manejo de
las manifestaciones
psiquiátricas inducidas
por la medicación
antiparkinsoniana
Resumen y recomendaciones:
1) Prevención: están bien identificados algunos
grupos de alto riesgo que pueden desarrollar
alteraciones psiquiátricas inducidas por la
medicación antiparkinsoniana. Reconocer este
riesgo influye en la elección y dosis de fármacos
del tratamiento de EPI.
Aquellos pacientes que presentan deterioro
orgánico cerebral con déficit cognitivo o tienen
antecedentes de alteraciones psiquiátricas
previas, inducidas o no por la medicación, no
son candidatos a un tratamiento intenso de los
síntomas motores.
2) Alteraciones psiquiátricas leves o simples. El
manejo de este tipo de alteraciones tiene dos
vertientes:
- Reducir el estímulo dopaminérgico bajando la
medicación antiparkinsoniana sacrificando, en
parte, el estado motor del paciente.
- Bloqueo del estímulo dopaminérgico mediante
neurolépticos atípicos como la quetiapina, lo
cual, tiene bajo impacto sobre el estado motor
y prevendría la aparición de alteraciones graves.
3) Alteraciones psiquiátricas graves o complejas
que, en general, son precedidas de alteraciones
leves. Sin embargo, éstas pueden pasar
desapercibidas por los familiares y el paciente
o ser de rápida evolución no dando tiempo a
tomar medidas terapéuticas. Frente a este tipo de
alteraciones es fundamental:
- Hospitalización para mantener una vigilancia
adecuada y la protección del paciente ya que
existe un alto riesgo de intentos suicidas,
debido al predominio de las ideas delirantes con
contenido paranoide, agitación psicomotora,
estados confusionales y deterioro severo del
estado motor.
- Uso de levodopa de liberación estándar, dosis
bajas según tolerancia del paciente y suspensión
de otra medicación antiparkinsoniana, pudiendo
persistir el estado psicótico varios días después de
suspendida la medicación.
- En la mayoría de los casos se requiere el uso
de neurolépticos, de preferencia clozapina que ha
demostrado ser de utilidad en el control de los
síntomas psiquiátricos productivos o positivos en
la EPI. Si surgen episodios agudos de agitación
psicomotora puede recurrirse a benzodiacepinas
(lorazepam, midazolam) vía endovenosa. No se
recomienda el uso de neurolépticos típicos.

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