Anestésicos Generales, Goodman & Gilman Décima Edición, Vol. I

1. Christian
Onahir
Martinez
Alvarez
MCP
ANESTESICOS
GENERALES

2. Anestésicos
Generales
Inhalación
Vía
intravenosa Más precisas

3.  Grupo de sustancias estructuralmente diferentes que
producen  Anestesia general 
 Estado transitorio reversible, de depresión del SNC inducido
por drogas especificas y caracterizada por perdida de la
conciencia, de la sensibilidad, de la motilidad y de los
reflejos.

4. Componentes del estado
anestésico:
•Amnesia
•Inmovilidad
•Atenuación de las reacciones autónomas
•Analgesia
•Estado de inconciencia

5. La identificación de los sitios anatómicos de acción
precisos es difícil ya que muchos anestésicos inhiben de
manera difusa la actividad eléctrica del SNC.
El tálamo es un sitio potencial para los efectos sedantes
de los anestésicos inhalados
Puesto que el bloqueo de la comunicación entre tálamo
y cortical  estado de inconciencia.
SITIOS ANATÓMICOS DE LA ACCIÓN
ANESTÉSICA

6. Los anestésicos generales producen 2 efectos
fisiológicos:
•Los anestésicos inhalados pueden inducir
hiperpolarización neuronal.
•Tanto los anestésicos inhalados como los intravenosos
tienen efectos en la función sináptica.
Anestésicos inhalados sirven para inhibir las
sinapsis excitadoras y activar las inhibidoras .
MECANISMO FISIOLÓGICOS DE LA
ANESTESIA

7. Los canales iónicos sensibles a ligando son blancos
importantes para la acción anestésica.
 Los canales de cloro activados por GABA son sensibles a
muchos anestésicos.
 Los anestésicos generales aumentan la sensibilidad de los
receptores GABAA al GABA para facilitar la neurotransmisión
inhibitoria y deprimir la actividad del sistema nervioso.
ACCIONES MOLECULARES DE LOS
ANESTÉSICOS GENERALES

8. Los únicos anestésicos generales que no tienen
efectos en los receptores GABAA son Ketamina, Oxido
nitroso y Xenón.
Inhiben otro tipo de canal iónico: receptor N-metilo-D-
aspartato (NMDA), generando un estado de
inconciencia a través de estos receptores.

9. ANESTÉSICOS
PARENTERALES

10. Son compuestos
aromáticos o
heterocíclicos pequeños,
hidrófobos (factor clave)

11. Tiopental sódico
(PENTOTAL) Mas
frecuente
Tiamilal
sódico
(SURITAL)
Metohexital
sódico
BARBITÚRICOS

12. Se eliminan por metabolismo hepático y se
excretan por el riñón como metabolitos inactivos.
FARMACOCINÉTICA

13. La dosis de inducción de Tiopental ( 3 a 5 mg/kg) produce estado
de inconciencia en 10 a 30 seg y la duración de la anestesia es de
5 a 8 min.
Niños dosis ↑ (5 a 8 mg/kg)
Ancianos y embarazadas dosis  ( 1 a 3 mg/kg)
Metohexitial es 3 veces mas potente, pero similar al tiopental en el
comienzo y la duración de la acción.
APLICACIONES CLÍNICAS

14. Reducen el índice metabólico cerebral de oxigeno
CMRo2
La dosis de inducción del Tiopental reduce 25 a 30% el
CMRo2
Como consecuencia de la reducción del CMRo2 el flujo
sanguíneo y la presión intracraneal también reduce.
EFECTOS ADVERSOS SN

15. Producen una disminución dependiente de la dosis en
la presión arterial.
El efecto es causado por vasodilatación, venodilatación
Hay una pequeña reducción de la contractilidad
miocárdica.
Ninguno de los barbitúricos ha sido arritmógeno.
APARATO CARDIOVASCULAR

16. Son depresores respiratorios.
La dosis de inducción del Tiopental disminuye la
ventilación por min y el volumen de ventilación
pulmonar.
SISTEMA RESPIRATORIO

17. Anestésico parenteral
utilizado con más frecuencia.
Es insoluble, se prepara solo
para administración
intravenosa al 1% (10mg/ml).
PROPOFOL

18. Se metaboliza en el hígado a metabolitos
menos activos que se eliminan por el riñón.
Su depuración excede el flujo sanguíneo
hepático.
FARMACOCINÉTICA

19. Dosis de inducción 1.5 a 2.5 mg/kg.
Duración de la dosis de inducción 4 a 8 min.
Niños dosis ↑
Ancianos dosis 
Se utiliza tanto para la conservación de la anestesia como para la
inducción.
APLICACIONES CLÍNICAS

20. Disminuye el CMRo2 (índice metabólico
cerebral de oxigeno), el flujo sanguíneo
cerebral, presiones intracraneal e
intraocular.
EFECTOS ADVERSOS SN

21. Produce disminución de la presión arterial.
Debe de utilizarse con cuidado en pacientes en
riesgo, o con intolerancia a las disminuciones de la
presión arterial.
APARATO CARDIOVASCULAR

22. Produce un grado de depresión respiratoria.
Los pacientes deben ser vigilados para asegurar
oxigenación y ventilación adecuadas.
Es buena elección para la sedación o anestesia en
pacientes con alto riesgo de tener náusea y vómito.
EFECTOS RESPIRATORIOS Y OTROS EFECTOS
ADVERSOS

23. Produce hipnosis sin analgesia.
Escasamente es soluble en agua.
Es conocido por su estabilidad cardiovascular.
El Etomidato aumenta las vías inhibitorias del GABA en
el SNC.
La inducción puede producir breves periodos de
hiperventilación seguidos de periodos breves de apnea.
ETOMIDATO

24. Su metabolismo ocurre en el hígado, se
hidroliza a compuestos inactivos.
La eliminación es renal y biliar.
FARMACOCINÉTICA

25. APLICACIÓN CLÍNICA
Se usa como agente para la inducción en pacientes con enfermedad
cardiovascular.
Dosis de inducción de 0.2 a 0.4 mg/kg.
Duración de la dosis de inducción 4 a 8 min.
Es adecuado para la conservación de la anestesia o la sedación.
No se recomienda administraciones por goteo prolongado.
Puede administrarse vía rectal (6.5mg/kg).

26. La dosis de inducción produce un pequeño incremento de la FC y
ninguna reducción de la PA o GC.
El Etomidato es el mas apropiado para mantener la estabilidad
cardiovascular en pacientes con enfermedades coronarias,
cardiomiopatía.
EFECTOS ADVERSOS APARATO
CARDIOVASCULAR

27. Tiene 2 grandes desventajas:
•Relacionado con un incremento considerable de náuseas y vómitos.
•Se descubrió un incremento de muertes en pacientes en cuidados
intensivos, quienes habían sido sedados con administraciones por goteo
intravenoso lento
Supresión de la respuesta adenocortical al estrés.
Inhibe enzimas biosintéticas suprarrenales  producción de
cortisol.
No se recomienda infundir a largo plazo.
EFECTOS RESPIRATORIOS

28. La ketamina es un derivado liposoluble de la fenciclidina.
Es soluble en agua, disponible en solución de cloruro de
sodio al 10, 50 y 100 mg/ml.
Produce un estado de inconsciencia llamado "anestesia
disociativa" caracterizado por el mantenimiento de los
reflejos (p.e. de la tos y corneal) y movimientos
coordinados pero no conscientes.
KETAMINA

29. Los pacientes anestesiados con ketamina frecuentemente se
quedan con los ojos abiertos.
Analgesia es profunda.
Amnesia incompleta.
Produce aumento de la presión intracraneal, flujo sanguíneo
cerebral y presión intraocular.
Es un relajante del músculo liso bronquial que mejora la
distensibilidad pulmonar en pacientes anestesiados.

30. Se metaboliza en el hígado a norketamina  luego se
metaboliza y se elimina por orina y bilis.
La ketamina tiene gran volumen de distribución y rápida
depuración, la hace apropiada para la administración por
vía intravenosa lenta.
FARMACOCINÉTICA

31. Útil para procedimientos pediátricos y para anestesiar a pacientes con
riesgo de hipotensión y broncoespasmo.
Tiene numerosos efectos secundarios que limitan su uso sistemático.
Los pacientes tienen una profunda analgesia, no responden a ordenes y
tienen amnesia, pero pueden tener los ojos abiertos, mover los miembros
involuntariamente, tienen respiración espontanea (anestesia disociativa).
También se administra por vía intramuscular, oral y rectal.
APLICACIONES CLÍNICAS

32. Su dosis de inducción 0.5 a 1.5 mg/kg (intravenosa)
4 a 6 mg/kg (intramuscular)
8 a 10 mg/kg (rectal)
Duración de la inducción 10 a 15 min.
En ocasiones se utiliza para la conservación de la anestesia en una
venoclisis a goteo lento.

33. Incrementa el flujo sanguíneo encefálico y la presión intracraneal.
Esta contraindicada en personas con presión intracraneal aumentada.
El delirio es una complicación frecuente de la ketamina caracterizado:
•Alucinaciones
•Sueños vividos
•Ilusiones
Puede conducir un malestar en los pacientes y complicar el tx posoperatorio.
Benzodiazepinas reducen la incidencia de delirio.
EFECTOS ADVERSOS SN

34. La dosis de inducción PA FC GC
Para pacientes con riesgo de hipotensión durante la anestesia
ketamina resulta útil
No es arritmógena.
Incrementa el consumo de 02 miocárdico.
No es ideal en pacientes con riesgo de isquemia miocárdica.
APARATO CARDIOVASCULAR

35. La dosis de inducción produce leve y transitoria de
la ventilación por min
Depresión respiratoria es menos intensa.
SISTEMA RESPIRATORIO

36. ANESTESICOS
INHALADOS

38. HALOTANO
Fue introducido en 1956.
Ha sido muy utilizado debido:
•Falta de inflamabilidad
•Facilidad de cambio en el control de
la anestesia
•Despertar rápido

39. Produce una inducción lenta.
Se acumula en administración prolongada (la recuperación
esta en función de la duración de su uso).
60 – 80% se elimina por vía respiratoria.
El resto se metaboliza en el hígado por oxidación por el
citocromo P450.
Los metabolitos se eliminan por la orina.
FARMACOCINÉTICA

40. Se usa para la conservación de la anestesia.
Es bien tolerado para la inducción de la anestesia por
inhalación.
Se sigue usando en niños debido a que es bien tolerado en la
inducción y porque los efectos adversos parecen ser menores en
los niños.
APLICACIONES CLÍNICAS

41. El efecto secundario mas predecible:
• de la presión arterial.
•Esta reducción es el resultado de la depresión
miocárdica directa a un decremento del gasto
cardiaco.
 Contractilidad cardiada ( calcio
intracelular)
EFECTOS ADVERSOS. APARATO
CARDIOVASCULAR

42. La respiración espontanea es rápida y
superficial durante la anestesia con halotano.
También es un broncodilatador  genera una
relajación directa del musc liso bronquial.
SISTEMA RESPIRATORIO

43. Dilata la maculatura cerebral
 el flujo sanguíneo encefálico   la presión
intracraneal.
Por eso es contraindicado en pacientes con riesgo de
hipertensión intracraneal.
SISTEMA NERVIOSO

44. Causa cierta relajación del musculo estriado.
El musculo liso uterino se relaja esto es útil para la
manipulación del feto y para el alumbramiento de una
placenta retenida.
Inhibe las contracciones uterinas durante el parto  no se
utiliza como analgésico o anestesico para el trabajo de parto.
MÚSCULO

45.  el flujo sanguíneo esplacnico y el hepático.
Puede producir necrosis hepática fulminante.
2 – 5 días de su administración aparece un cuadro de… se
denomina hepatitis inducida por halotano.
HÍGADO Y TUBO DIGESTIVO

46. Anestésico inhalatorio mas utilizado a
nivel mundial.
La inducción puede establecerse en
menos de 10 min.
ISOFLURANO

47. Mas del 99% del isoflurano inhalado se elimina por los
pulmones.
Casi el 0.2% se metaboliza por via oxidativa mediante el
citocromo P450.
FARMACOCINÉTICA

48. Genera un decrementro de la concentracion en el PA-
El ritmo cardiaco se conserva bien.
Es un potente vasodilatador coronario  del flujo sanguineo
coronario y  del consumo de O2 miocárdico.
Esto hace que sea un anestesico seguro para suministrarlo en
pacientes con cardiopatia isquemica.
EFECTOS ADVERSOS. APARATO
CARDIOVASCULAR

49. Es un eficaz broncodilatador.
Puede estimular reflejos de las vías respiratorias durante
la inducción, lo cual generaría tos y laringoespasmo.
SISTEMA RESPIRATORIO

50. Dilata la vasculatura cerebral  flujo sanguíneo
cerebral y de la presión intracraneal.
Ejerce efecto protector de la lesión isquémica por
eso es el fármaco preferido en neurocirugía.
SISTEMA NERVIOSO

51. Relaja el musculo estriado.
También relaja el musculo liso uterino y no se recomienda para trabajo
de parto.
 el flujo sanguíneo renal y la filtración glomerular.
No hay secuelas renales a largo plazo o toxicidad.
MUSCULO Y RIÑÓN

52. ENFLURANO
Se utiliza para la inducción y el
mantenimiento rápido de la anestesia.

53. La inducción y recuperación son lentas.
De 2 a 8 % experimenta metabolismo hepático por la
citocromo P450 dando lugar a fluoruro.
FARMACOCINÉTICA

54. APLICACIONES CLÍNICAS
La anestesia quirúrgica suele inducirse con enflurano en
menos de 10 min.
Induce náuseas y vómitos 3 a 15% de los pacientes en el
postoperatorio.

55. Causa una  de la concentración de la PA.
EFECTOS ADVERSOS. APARATO
CARDIOVASCULAR

56. Produce una depresión mayor de las respuestas
respiratorias a la hipoxia e hipercapnia.
SISTEMA RESPIRATORIO

57. Es un vasodilatador cerebral por tanto  el flujo sanguíneo
cerebral y la presión intracraneal.
SISTEMA NERVIOSO

58.  el flujo sanguíneo renal, la filtración glomerular y la
producción de orina.
Estos efectos se revierten al suspender el enflurano.
RIÑÓN

59. Altera la función hepática  una necrosis
hepática.
HÍGADO

60. DESFLURANO
La administración de una concentración precisa requiere el
uso de un vaporizador el cual  vapor puro, el cual se diluye
con otros gases (O2, aire, oxido nitroso).

61. Rápida inducción, y su recuperación después de la anestesia
también es rápida.
El tiempo que se toma en despertar es la mitad del tiempo
que tarda el halotano, no excede de los 5 a 10 min.
Se metaboliza en grado mínimo por vía oxidativa mediante la
citocromo P450
Mas del 99% del fármaco absorbido se elimina sin cambios
por los pulmones.
FARMACOCINÉTICA

62. Es usado con frecuencia en intervenciones quirúrgicas de
pacientes externos debido a su rápido comienzo de acción y
rápida recuperación.
Es irritante para las vias respiratorias, puede causar tos,
salivación y broncoespasmo.
APLICACIONES CLÍNICAS

63. EFECTOS ADVERSOS. APARATO
CARDIOVASCULAR
Causa  de la PA.
Tiene un efecto inotrópico negativo y produce hipotensión.
El GC se preserva de manera adecuada durante la anestesia.
Hay taquicardia transitoria, la cual es inducida por el desflurano
en el SNS.

64. Causa un  de concentración en la frecuencia respiratoria.
Y una  del volumen de ventilación pulmonar.
Es broncodilatador, fuerte irritante de las vías respiratorias, y
debido a esto no se usa para la inducción a la anestesia.
SISTEMA RESPIRATORIO

65.  la resistencia vascular cerebral y el consumo
metabólico encefálico de O2.
Puede  la presión intracraneal en pacientes con
baja distensibilidad intracraneal.
SISTEMA NERVIOSO

66. Se usa ampliamente en Japon.
Se administra en la anestesia de pacientes
extrahospitalarios por su recuperacion
rapida.
Es util para la induccion de la anestesia
sobre todo en niños ya que no es irritante.
SEVOFLURANO

67. Provee una inducción rápida a la anestesia y rápida recuperación
luego de suspender su administración.
Casi 3% de sevoflurano absorbido se biotransforma.
Se metaboliza en el hígado por medio de la citocromo P450.
FARMACOCINÉTICA

68. Produce una  de concentración de la PA
Origina una  de concentración del GC.
EFECTOS ADVERSOS. APARATO
CARDIOVASCULAR

69. Origina una red del volumen de ventilación pulmonar.
No irrita las vías respiratorias.
Es un broncodilatador potente.
SISTEMA RESPIRATORIO

70. Aumenta la presión intracraneal en pacientes con
baja distensibilidad intracraneal.
SISTEMA NERVIOSO

71. No es inflamable ni explosivo.
Produce anestesia quirúrgica confiable solo en condiciones
hiperbáricas
Debe de estar a presión constante y temperatura baja, por
eso se presentan cilindros de acero a presión y enfriados.
20% de oxido nitroso inspirado produce analgesia
80% produce perdida de conocimiento
OXIDO NITROSO

72. FARMACOCINÉTICA
Es muy insoluble en agua.
Inducción y recuperación muy rápida.
Eliminado casi completamente por los pulmones.

73. Administración realiza en condiciones hiperbáricas.
20% de oxido nitroso en aire inspirado produce analgesia.
80% produce perdida del conocimiento.
Pero a esas concentraciones el riesgo de hipoxia es muy alto, por lo
que se administra combinado con otros anestesico o como
coadyuvante.
APLICACIONES CLÍNICAS

74. Cuando se proporciona de manera concomitante con
anestésicos inhalados halogenados se produce un FC
PA GC.
Cuando se administra con opioides ocurre lo contrario,
y PA GC.
EFECTOS ADVERSOS. APARATO
CARDIOVASCULAR

75. Produce una leve depresión del centro respiratorio.
Deprimen la respuesta ventilatoria a la hipoxia
Es prudente vigilar la saturación arterial de O2 en pacientes que
recibieron N2O.
SISTEMA RESPIRATORIO

76. Produce  en el flujo sanguíneo cerebral y de la presión
intracraneal. (cuando se administra solo)
Cuando se proporciona de manera concomitante con
anestésicos intravenosos, los  del flujo sanguíneo
cerebral son atenuadas o desaparecen.
SISTEMA NERVIOSO

77. No tiene efectos sobre el musculo, hígado ni riñones.

78. Gas inerte, identificado como anestésico en 1951.
No esta aprobado para su uso en E.U.A.
Constituye un gas raro que no puede fabricarse, debe extraerse
del aire, esto hace que sea un medicamento costoso.
XENÓN

79. Posee propiedades anestésicas, utilizado en situaciones criticas.
Insoluble en sangre  una rápida inducción y recuperación.
Es potente para genera anestesia quirúrgica cuando se administra 30% de O2.
Tiene efectos adversos minimos.
No origina efecto sobre el GC o el RC.
No afecta la funcion pulmonar.
Aun no se sabe si posee toxicidad hepatica o renal.