1. DATOS HISTORICOS DE
ANESTESIA INTRAVENOSA

2.  Sir Christopher Wren
 Saco conclusión que lo absorbido del
estomago se iba a vía sanguínea
 Sustancia directa en Vía sanguínea
=
efecto mas rápido

3.  Data de 1650
 Sir Christopher Wren
 Extracto de Amapola
Efecto hipnótico
 Pluma de ave
 Vejiga de cerdo
 Vena de perro
GRAN AVANCE

4.  1836-Lafarge:Diseño el primer trocar para
inyectar morfina
 1848-F.Rynd:primera aguja de metal
 1851-Charles Gabriel Pravaz:
inventa jeringa hipodérmica
 1853-Alexander Wood:
modifica ambas para poder conectar
la jeringa a una aguja diferente.

5.  19011-Fisher y von Mering: Descubren primer
barbitúrico endovenoso (hexobarbital), usado
clínicamente por Helmunth Weese (1932)
 1905-Krawow (ruso): inyecto HEDONAL por vía
intravenosa
 1909-Brurckhardt: popularizo al éter y cloroformo
por vía intravenosa.

6.  1928-Miguel García Marín- (MEXICANOO): inicio
la anestesia endovenosa por infusión .
-usando alcohol IV como anestésico (pavos,
cerdos, gatos y luego en changos)
-Penal de Lecumberri
-Dio anestesia a mas de 200 pacientes
-Fue a Paris, Londres a hacer demostraciones…
-Le dan medalla
• 1932-Academia de Cirugía condena su técnica,
por efectos de tromboflebitis y nefropatías.

7.  1928-Zefras y McCallum- Amibarbital como
anestésico endovenoso
 1930- Water y Fitch: Pentobarbital
• 1942-John Lundy uso de procaina por vía intravenosa
en anestesia general.
 1948-En Argentina la técnica de anestesia con
procaina intravenosa es iniciada. Se estudio su
farmacocinética, metabolismo y eliminación.

8.  1973-S. Agoston: introduce Pancuronio
 1980-N.Krieg y cols: Introducen el Vecuronio
 1980-Basta y Savarese: aplican en clínica por
primera vez el Atacurium

9. Tiopental

10. Es un barbitúrico
Característica farmacocinética ….hidrofobico
Tiopental sódico es el mas utilizado para inducir
anestesia
Usos en
terapéutica
•Inducción de la anestesia
•Mantenimiento de la anestesia
•Sedación preoperatoria
•Tto de urgencia de las convulsiones

11.  Tienen que formularse como:
• Las sales sódicas con 6% de carbonato sódico
• Reconstituido en agua o solución salina
• Para producir soluciones alcalinas de 2.5% (tiopental) con los
pH de 10 a 11
 Presentación:
• 25mg/ml en solución acuosa +1.5 mg/ml de Na2CO3; pH=10-11

12. Dosis y aplicaciones clinicas
 Dosis de 3 a 5 mg/kg producen estado de inconsciencia en 10
a 30 seg con un efecto máximo en 1 min. Y la duración de la
anestesia es de 5 a 8 min.
 Neonatos y niños …….. 5 a 8 mg/kg
 Ancianos y embarazadas ……… 1 a 3mg/kg
 Las dosis pueden ser
reducidas de 10 a 50%
con la premedicacion de
•benzodizepinas
•opiodes
•antagonistas adrenérgicos α2

13. Farmacocinética y metabolismo
• El principal mecanismo que limita la duración de la anestesia
después de dosis únicas es la redistribución de estos
medicamentos hidrófobos desde el encéfalo a otros tejidos.
• Debido a su lenta eliminación y grandes volúmenes de
distribución, grandes dosis de tiopental generan un Edo. de
inconsciencia que dura varios días.
• Aun dosis únicas puede originar deterioro psicomotor de mas
de 8 hrs.

14.  Su vía de eliminación será:
• Por metabolismo hepático
• Excreción renal como metabolitos inactivos
 Tiene alto grado de unión alas proteínas plasmáticas
 En enfermedades hepáticas
Reducción de proteínas
plasmáticas
la concentración libre inicial y con
ello el efecto hipnótico

15. Efectos
SN
•Reduce 25 a 30% el CMRO2
•Flujo sanguíneo cerebral y la presión intracraneal reducen
•Se a evaluado como protector contra la isquemia
•Disminuye la presión intraocular
•Son eficaces anticonvulsivos
•Eficaces para el tto de estados epilépticos

16. Aparato
cardiovascular
•Disminución en la presión arterial
(por una vasodilatación, sobretodo venodilatacion)
•Aumento en la frecuencia cardiaca
•Merma los reflejos Barorreceptores

17. Aparato
respiratorio
•Disminución de la ventilación por minuto
•Disminución del volumen de ventilación pulmonar
•Nula o escasa reducción de la FR
•Respuesta de hipercapnia y hipoxia disminuidas
•Apnea ocurre a dosis mayores o por otros depresores

18. Propofol
• Anestésico intravenoso mas utilizado en EUA
• Dosis: 1.5 a 2.5 mg/kg esta depende de la
edad del paciente y si se esta administrando
otro sedante.
• Se utiliza para la inducción de la anestesia
• En goteo intravenoso es mas estable y mejor
para mantener la anestesia a largo plazo.

19. • Efectos adversos: disminuye el flujo
sanguíneo cerebral, la presión intracraneal e
intraocular. Es proconvulsivo.
• Disminuye la presión arterial y es vagotonico.
• Es antiemético y es de elección en pacientes
con riesgo de vómitos y nauseas.

20. Etomidato
• Imidazol, no induce precipitación de
bloqueadores neuromusculares.
• Se usa en pacientes con riesgo de hipotensión.
• Dosis: 0.2-0.4 mg/kg
• Al aplicarse produce movimientos
mioclonicos.

21. • Efectos adversos: disminuye flujo sanguíneo al
cerebro también la presión intracraneal e
intraocular.
• Produce un pequeño incremento en la presión
arterial o del gasto cardiaco.
• Apropiado para pacientes con enfermedades
coronarias y miocardiopatias.

22. • Incrementa el vomito y las nauseas.
• Inhibe la respuesta corticosuprarenal al estrés.

24. Descripcion
 Es un agente anestésico no volatil que
se introdujo en la práctica clínica en el
año 1970
 Hoy se utiliza frecuentemente como
agente de inducción en pacientes
pediátricos.
 La ketamina es un derivado liposoluble
de la fenciclidina.

25. Propiedades quimicas y
presentaciones
 Es mas lipofilica que el tiopental, la
ketamina es soluble al agua
 Disponible en solucion de cloruro de
sodio
 50 y 100 mg/ml con cloruro de
benzetonio como conservador

26. Mecanismos de Acción
 Los mecanismos de acción de la
ketamina a nivel molecular permanecen
desconocidos.
 La ketamina deprime selectivamente la
función normal de asociación de la
corteza y tálamo, mientras aumenta la
actividad del sistema límbico.

27. Farmacodinamia
 La ketamina es un potente agente hipnótico y
analgésico.
 La ketamina produce un estado de inconsciencia
llamado "anestesia disociativa“
 Caracterizado por el mantenimiento de los reflejos (
de la tos y corneal) y movimientos coordinados pero
no conscientes.
 Los pacientes anestesiados con ketamina
frecuentemente se quedan con los ojos abiertos y
parecen estar en un estado cataléptico.
 La analgesia que produce es profunda pero la
amnesia puede ser incompleta.

28. Efectos cardiovasculares
 La ketamina produce un aumento importante de la
presión intracraneal, metabolismo cerebral de O2 y
presión intraocular.
 El efecto de la ketamina sobre el sistema
cardiovascular se manifiesta por un aumento de la
presión arterial sistólica de 20-40 mmHg, aumento
de la frecuencia cardiaca, gasto cardiaco y consumo
de 02.
 También se elevan las resistencias vasculares
pulmonares. Estos efectos son secundarios a un
aumento de la actividad simpática.
 La ketamina tiene paradojicamente un efecto
depresor miocárdico directo en pacientes en estado
crítico.

29. Farmacocinética y
Metabolismo
 Después de un bolus IV, la ketamina
produce anestesia quirúrgica en 30-60
segundos.
 El despertar aparece en 10-15 minutos.
 La inconsciencia aparece dentro de los
5 minutos de la inyección IM con un
efecto pico que aparece después de 20
minutos.
 Una dosis oral produce máxima
sedación en 20-45 minutos.

30. Indicaciones y Uso
 Es particularmente útil en pacientes
hipovolémicos, con taponamiento cardiaco, o
en pacientes con enfermedades congénitas
cardiacas con shunt derecha izquierda
 La ketamina puede ser también útil en
pacientes con enfermedad bronquial reactiva
severa debido a su efecto broncodilatador
 La ketamina puede producir sedación
consciente en pacientes pediátricos que van
a someterse a procedimientos menores como
curas o cambios de apósitos, desbridamiento
de heridas, o estudios radiológicos.

31. Contraindicaciones
 No se utiliza en pacientes con aumento
de la presión intracraneal o en pacientes
con lesiones intracraneales de masa.
 Los pacientes con lesiones oculares
 Pacientes con enfermedad coronaria o
en pacientes con hipertensión pulmonar.
 Las alteraciones psiquiátricas son una
contraindicación relativa del uso de la
ketamina.

32. Reacciones Adversas
 Delirio de emergencia.
 Este ocurre después de algunas horas de
la anestesia con ketamina y se manifiesta
con confusion, ilusiones y temor.
 La incidencia de estas reacciones en
adultos es del 10-30%,
 El lagrimeo y excesiva salivacion son
efectos secundarios comunes por el uso
de la ketamina.
 El uso repetido de la ketamina produce
progresivamnete menos reacciones.

33. Vías de Administración
 La ketamina puede administrarse IV, IM, rectal, u
oralmente.
 La dosis normal de inducción es de 0.5-2.0 mg/kg IV
o 4-10 mg/kg/IM.
 Para el mantenimiento de la anestesia se utiliza a
dosis de 30-90 mg/kg/min, y a dosis de 10-
20mg/kg/min para producir sedación consciente
 Las dosis deben ser reducidas en pacientes
ancianos.
 La ketamina es administrada normalmente en unión
de una benzodiazepiana para reducir la incidencia
de las reacciones de delirio.

35. INTRODUCCIÓN
 Los analgésicos opioides constituyen un
grupo de fármacos que se caracterizan por
poseer afinidad selectiva por los
receptores opioides y causan analgesia de
elevada intensidad sobre el sistema
nervioso central.

36. RECEPTORES OPIOIDES
 μ (mu) - B enformina
 Activado por morfina y ocasiona analgesia supraespinal,
depresion respiratoria, bradicardia, miosis , disminucion
de la motilidad intestinal, sudacion e hipotermia
 δ (delta) - encefalinas
 Activado por N-alilnormetazocina y ocasiona
alucinaciones ,midriasis, taquicarda y activacion
respiratoria.
 Κ (kappa) - dimorfinas
 Activado por la ketaciclazocina y que media la analgesia
espinal, sedacion, miosis y depresion de los reflejos
flexores.
 La afinidad varía con el pH y la temperatura.

37. Farmacocinética
 La combinacion del farmaco con el
receptor va a dar la intensidad de este en
el cuerpo
 La concentracion del farmaco en el
receptor es mas importante que su
concentracion en el plasma
 La captacion del farmaco esta
desterminada por la capacidad del tejido
para acumular el farmaco y esta a su vez
por la afinidad de la droga por el tejido.
 Eliminacion se da primero por el higado,
excepto el remifentanil

38. ANTAGONISTAS PUROS
 Naloxona y naltrexona: derivados
morfínicos. La naltrexona es dos veces
más potente que la naloxona, pero su
eficacia es similar.
AGONISTAS PARCIALES
 Buprenorfina: es 25-30 veces más potente
que la morfina. Su analgesia es muy
duradera.

39. AGONISTAS PUROS
 La morfina: fármaco prototipo y el que
más se utiliza con fines terapéuticos.
Sirve para aliviar dolores de gran
intensidad, tanto agudos como crónicos.
 Heroína: es un poderoso analgésico. No
está admitido en la mayoría de los
países por temor a su poderosa
adictogenésis.
 Codeína: potencia y eficacia analgésica
son inferiores a las de la morfina.

40.  Metadona: tratamiento de pacientes con
adicciones.
 Fentanilo: 100 veces más activo que la
morfina, pero de efectos fugacísimos. Es el
fármaco de elección para las modernas
técnicas de anestesia con opioides en
cirugía cardiovascular y en la UVI.
 Tramadol: puede ser de utilidad en el
tratamiento del dolor atípico.

41. Indicaciones Contraindicaciones
 Dolor.
 Anestesia.
 Edema agudo de
pulmón.
 Supresión de la tos.
 Regulación del ritmo
respiratorio.
 Diarrea.
 Hemorragias del
aparato digestivo.
 Tratamiento de
pacientes con
adicciones
 Pacientes con
lesiones encefálicas.
 Embarazo.
 Pacientes con función
pulmonar alterada.
 Pacientes con función
renal alterada.
 Pacientes con función
hepática alterada.
 Pacientes con
enfermedad
endocrina.
 Otras.

43. bibliografia
 http://mvz.unipaz.edu.co/textos/lecturas/
preclinica/opiodes.pdf
 http://www.uam.es/departamentos/medi
cina/anesnet/agenda/farmacologia/keta
mina.htm
 Textos de anestesiologia teorico-
practico
 2ª edicion
 Aldrete et all