sufrimiento fetal agudo

Sufrimiento Fetal
Definiciones
ASFIXIA FETAL:
“Es un síndrome caracterizado por la suspensión o
grave disminución del intercambio gaseoso a nivel
de la placenta , que resulta en hipoxemia,
hipercapnia e hipoxia tisular con acidosis
metabólica”.
HIPOXIA FETAL:
“la falta de suministro de oxígeno a todo el cerebro”

CRITERIOS ESENCIALES PARA EL DIAGNÓSTICO DE HIPOXIA
AGUDA DURANTE EL PARTO QUE CAUSA DAÑO CEREBRAL
PERSISTENTE
1. Prueba de acidosis metabólica en la sangre arterial del cordón
umbilical o en las muestras precoces de sangre neonatal (pH <7,00).
2. Comienzo precoz de encefalopatía seria o moderada en el neonato a
término.
3. Parálisis tetrapléjica espástica o discinética cerebral.

Sufrimiento Fetal
Definiciones
SUFRIMIENTO FETAL:
“Aquella asfixia fetal progresiva, que, si no es corregida
o evitada, provocará una descompensación de la
respuesta fisiológica, desencadenando un daño
permanente del Sistema Nervioso Central (SNC), falla
múltiple de órganos y muerte."

Sufrimiento Fetal Crónico
Definiciones
SUFRIMIENTO FETAL CRONICO:
Es una patología que se instala durante el
embarazo, caracterizado por una insuficiencia
placentaria de tipo nutricional, que provoca
trastornos en el desarrollo fetal.
Su forma leve o moderada es causa de Retardo de
Crecimiento Intrauterino (RCIU) y su forma grave
puede llegar hasta el óbito fetal.

Sufrimiento Fetal Agudo
Definiciones
SUFRIMIENTO FETAL AGUDO:
- Es una patología que se instala durante el trabajo
de parto, caracterizado por una insuficiencia
placentaria de tipo respiratoria, que provoca
trastornos en el feto.
- Su forma leve o moderada produce hipoxia y sus
formas graves son capaces de producir acidosis,
parálisis cerebral y muerte fetal y/o neonatal.

Antecedentes
1. FACTORES DE RIESGO PRECONCEPCIONALES
- Edades Maternas Extremas
- Diabetes
- Desnutrición
- Nivel Socio Económico Muy Desfavorables
2. FACTORES DE RIESGO DURANTE EL EMBARAZO
- Preeclampsia
- Diabetes Gestacional
- Trastornos De La Alimentación
- Embarazo Múltiple
- Antecedentes De RCIU
- Consultas Prenatales Insuficientes O Nulas
- Infecciones TORCH
3. FACTORES DE RIESGO AMBIENTALES Y DE
COMPORTAMIENTO
- Exposición A Agentes Teratogénicos
- Hábito De Fumar
- Alcoholismo Y Drogadicción
- Violencia Familiar

Diagnóstico
1-VALORACIÓN DEL DESARROLLO FETAL
a- Por medio de la altura uterina
b- Por medio de mediciones ecográficas
2- VALORACIÓN DEL ESTADO HEMODINÁMICO
MATERNO-FETAL
a- Por medio de la velocimetría Doppler
b- Por medio del monitoreo electrónico
3- VALORACIÓN DE LAS CAUSAS ETIOLÓGICAS
a- Por medio de los métodos habituales para cada una de ellas

Manejo
1. INVESTIGAR LAS CAUSAS
- Investigar Las Causas
- Descartar Malformaciones
- Investigar Cromosomopatías
- Evaluar Nutrición Materna
2. ABOLICIÓN DE POSIBLES FACTORES NOCIVOS Y DISMINUCIÓN DE LA
ACTIVIDAD FÍSICA
3. EVALUACIÓN DE LA EDAD GESTACIONAL
- Amenorrea Confiable
- Pruebas De Madurez Fetal
4. EVALUACIÓN DEL CRECIMIENTO FETAL
- Altura Uterina Seriada
- Ecografías
5. EVALUACIÓN DE SALUD FETAL
- Conteo Diario De Movimientos Activos Fetales (MAF)
- Monitoreo Fetal Electrónico (NST)
- Perfil Biofísico Fetal (Manning)
- Velocimetría Doppler En Arteria Umbilical

Tratamiento
Acciones sobre las causas que provocan el SFC, como
por ejemplo:
- Disminución De La Tensión Arterial
- Mejoría Del Estado Nutricional
- Proscripción De Tóxicos Ingeridos
- Disminución De La Actividad Física.

Antecedentes
     Sufrimiento Fetal Crónico
     Retardo De Crecimiento Intrauterino
     Patologías Maternas Vasculares
     Hipertensión Arterial c/s Proteinuria
     Hipotensión Arterial
     Mala Historia Obstétrica
     Hipercontractilidad Uterina
     Sindrome Supino Hipotensivo
     Isoinmunización Rh
     Diabetes     Diabetes
     Patologías Del Cordón Umbilical (Compresiones,         Circulares,
Procidencias ,Torsiones)
     Anemia Fetal

Etiología
1.- Disminución del aporte de sangre al útero
en cantidad y calidad: Preeclampsia
2.- Disminución de la llegada de sangre al
útero: Diabetes, Hipertensión
3.- Falta de oxígeno en la sangre: Anemia,
problemas pulmonares
4.- Alteración en la circulación de sangre en
el útero hacia el feto: contracciones
uterinas excesivas o parto prolongado:
5.- Alteración en el intercambio de los gases
respiratorios entre la madre y el feto se
producen en la membrana placentaria:
preeclampsia, incompatibilidad Rh, la
diabetes materna

Etiología
6.- Disminución de la extensión de la superficie de
intercambio: desprendimiento prematuro
de la placenta normalmente insertada, la placenta previa
y los infartos placentarios
7.- Alteraciones de la circulación del feto producen
disminución del riego sanguíneo:
circulares del cordón al cuello del feto, nudos verdaderos
del cordón umbilical,
anemia fetal y hemorragias placentarias

Etiología
“LA CONTRACCION UTERINA ES
UN ESTRÉS PARA EL FETO”

EtiologíaEFECTO POSEIRO:
Paciente se coloca en decúbito dorsal:
por las modificaciones de posición y
forma que sufre el útero en los últimos
meses de embarazo y que durante la
contracción pueden provocar la
compresión de la aorta y/o las arterias
ilíacas contra la columna vertebral.
 El efecto Poseiro se puede detectar
clínicamente por la disminución de la
amplitud del pulso femoral durante la
contracción uterina,
Se puede suprimir en forma instantánea
colocando a la paciente en decúbito
lateral izquierdo

FACTORES PERINATALES
RELACIONADOS CON ASFIXIA
Y LESIÓN NEUROLÓGICA
ANTEPARTO
INTRAPARTO
POSNATAL
RCI
U
DIABETES
PREECLAMPS
IA E. Prolongado
PLACENTA
PREVIADPPN
I
ALT. DE LA
FCF
L. A. MECONIAL
PROLAPSO DEL CORDON
NEUROPATI
A GRAVE
SEPSIS CON
FALLA
CARDIACAPERSISTENCI
A DEL
APNEAS
RECURRENTES

Fisiopatología
AL REDUCIRSE LOS INTERCAMBIOS ENTRE EL FETO Y LA MADRE:
 Se reduce el aporte de oxígeno al primero y la eliminación de productos de
metabolismo fetal.
La retención de CO2 (hipercapnia) produce acidosis gaseosa.
CUANDO DIMINUYE EL APORTE DE OXÍGENO
- Disminución de la presión parcial del gas en la sangre fetal (hipoxemia
fetal). --- Hipoxia fetal: las células no reciben oxígeno suficiente para
mantener su metabolismo normal.
CUANDO HAY HIPOXIA
- Requerimientos energéticos de las células son satisfechos por medio de un
aumento del consumo de hidratos de carbonos y otras sustancias que se
degradan por metabolismo anaerobio.
- Disminuye el consumo de oxígeno por las células y aumentan los
hidrogeniones (acidosis metabólicas)
- Alteraciones en la relación lactato-piruvato, a predominio del
lactato….ACIDOSIS

Fisiopatología
CUANDO HAY ACIDOSIS
Caída del pH interfiere en el funcionamiento de las
enzimas
Sumado al agotamiento de las reservas de glucógeno y la
hipoxia producen alteraciones celulares que pueden
hacerse IRREVERSIBLES
AGOTAMIENTO DEL GLUCÓGENO
Precoz y grave a nivel cardíaco, se asocia a modificaciones
del metabolismo del potasio
Por alteraciones del funcionamiento enzimático y la
hipoxia………FALLA MIOCÁRDICA.
Feto entra a shock que agrava las alteraciones celulares y
ambos………..MUERTE DEL FETO.

Fisiopatología
REACCIONES COMPENSATORIAS DE ADAPTACIÓN:
- Acidosis y la hipoxemia fetales: aumento prolongado del tono simpático,
- Aumento de la FCF (taquicardia).
- Cuando la PO2 disminuye por debajo del nivel crítico: aumenta el tono vagal
y se reduce la FCF (bradicardia).
LAS MODIFICACIONES CARDIOVASCULARES PRODUCIDAS POR LA
ESTIMULACIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO
- Disminuyen los efectos perjudiciales de la perturbación de la homeostasis
fetal.
- Aumento de la circulación en el encéfalo y miocardio, porque los vasos de
estos órganos no responden a la acción de dichas hormonas
- Aumento de la circulación en los vasos de las vellosidades coriales por el
mismo motivo
- Disminución del gasto sanguíneo en otros parénquimas no vitales.
- La disminución de la FCF producida por el estímulo del vago actuaría como
mecanismo de ahorro de energía para el corazón

MECANISMOS DE DEFENSA
DEL FETO

RESPUESTA FETAL A LA HIPOXIA
La respuesta cardiovascular del feto a la
asfixia es la que dicta el efecto de la
asfixia sobre el cerebro fetal.
de TA
por de
resist
periférica.
Redistribución del flujo
sanguíneo
Incremento en
flujo cerebral,
suprarrenal y
cardíaco.
++
Menor
consumo
de O2
SI LA
HIPOXIA
PERSISTE
Progresiva
bradicardia
por aumento
del tono vagal
y por el efecto
de la hipoxia
sobre el
miocardio
+
Acidosis
provocada
por
aumento
del ácido
láctico por
glicólisis
anaerobia
MUERTE

Clínica
- Alteración de la auscultación del corazón fetal:
bradicardia, taquicardia y la aparición de DIPS II.
- Puede asociarse la presencia de Meconio
- La FCF basal se considera normal cuando los latidos
cardíacos por minuto oscilan entre 120 y 160. En general,
el trazo se debe observar por cuanto menos durante 10
minutos para establecer la FCF basal verdadera, aunque
se requiere un intervalo de al menos 2 minutos

Clínica
TAQUICARDIA:
- Taquicardia: FCF basal por arriba de los 160 latidos por minutos, siendo uno de
los primeros índices de SFA, pues denota la estimulación del simpático
producida por la hipoxia
- Taquicardia fetal resulta ser un cambio inespecífico: puede ser causada por
fiebre materna o fármacos parasimpaticolíticos (atropina) y
simpaticomiméticos (terbutalina)
BRADICARDIA:
- FCF basal menor de 120 latidos por minutos. Se acepta que es consecuencia de
la depresión del automatismo cardíaco provocado por la hipoxia
- Fármacos B-bloqueantes y aquellas con embarazo prolongado la FCF oscila
entre 100 y 120 latidos por minutos, siendo estas las causas más frecuentes de
bradicardias.

Clínica
- Irregularidad de los latidos
fetales:
existen modificaciones rápidas
de la FCF independientes de
las contracciones uterinas y
modificaciones lentas
asociadas a las contracciones
uterinas.

- Las irregularidades de la FCF independientes de las
contracciones uterinas son variaciones de la FCF
rápidas y de corta duración, fáciles de apreciar al oído
pero muchas veces imposible de contar:
ESPIGAS (caídas rápidas con inmediata recuperación
de la FCF),
ASCENSOS TRANSITORIOS (aumentos de corta
duración de la FCF)
OSCILACIONES RÍTMICAS. se las asocia con un buen
estado fetal

DESACELERACIONES TEMPRANAS (DIPS I):
- Se caracterizan porque el momento de menor FCF
coincide con la contracción o se produce menos de 20
segundos después y tienen un decalage corto
- Su presencia se atribuye a una estimulación refleja del
vago, producida en la mayoría de los casos por
compresión de la cabeza del feto después de rotas las
membranas y después de los 5 cm de dilatación cervical
- Es normal relacionado con pH fetal normal, Apgar
normales y sin signos de afección fetal
- Sin embargo con membranas íntegras su aparición se
asocia a oligoamnios, que favorece la compresión del polo
cefálico

DESACELERACIONES TARDÍAS (DIPS II):
- 20 a 60 segundos después de la acmé de la contracción
- Corresponden a un descenso de la PO2, que después de la
contracción uterina disminuye por debajo de 18 mm Hg (nivel
crítico de PO2)
- Para detectar clínicamente un dip II se debe auscultar al feto
durante e inmediatamente después de la contracción uterina,
observándose que en coincidencia con la acmé de la
contracción o durante el período de relajación, la FCF comienza
a disminuir progresivamente extendiéndose durante todo el
período de relajación
- Luego la FCF se va acelerando y antes de la contracción
siguiente retoma los valores basales
- La presencia de los DIPS II a repetición indica SFA con certeza

DESACELERACIONES VARIABLES (DIPS III):DESACELERACIONES VARIABLES (DIPS III):
- Por oclusión transitoria de los vasos umbilicales por el útero
contraído.
- Si la oclusión es menor de 40 segundos..…. estimulación refleja
del vago.
- Si la oclusión es más de 40 segundos …… se desarrolla también
hipoxia fetal.
- Estos tipos de desaceleraciones presentan algunas
particularidades que delatan mayor riesgo fetal, llamados dips
umbilicales desfavorables:
 Aumento de la línea basal (taquicardia compensadora).
 Recuperación en niveles inferiores (bradicardia).
 Lento retorno a la línea basal.
 Duración superior a 60 segundos y disminución de la FCF
por debajo de 70 latidos por minuto.
 Morfología en W.

Diagnóstico
1. MODIFICACIONES DE LA FRECUENCIA CARDÍACA FETAL (FCF)
- Taquicardia basal sostenida (mayor a 160 latidos por minutos
- Ausencia de variabilidad de la FCF
- Ausencia de reactividad de la FCF
- Dips tipo II
- Desaceleraciones variables severas ( Dips tipo III)
- Bradicardia basal severa (menor a 100 latidos por minuto)
2. MODIFICACIONES BIOQUÍMICAS DEL MEDIO INTERNO FETAL
- Disminución de la PO2 por debajo de 17 mm Hg
- Aumento de la PCO2 por encima de 50 mm Hg
- Disminución en el pH por debajo de 7.20
3. EXPULSIÓN DE MECONIO
- Reciente, de color verde oscuro, en presencia de alteraciones de LCF y/o de
alteraciones de LCF y/o del equilibrio ácido base.

Diagnóstico
La importancia del reconocimiento de SFA radica en
que cuando el problema se detecta rápidamente y se
trata de manera apropiada e inmediata, se impide el
daño
Entre los métodos de monitoreo anteparto para evaluar
la vitalidad fetal deben mencionarse
1.- El estetoscopio de Pinard,
2.-. El detector Doppler,
3.- La cardiotocografía basal y estimulada .

La taquicardia puede considerarse el primer signo de
SFA, cuya asociación más frecuente es con los dips II
Presencia de dips II que se repiten en mas del 50% de las
contracciones,
dips III graves y persistentes
Pérdida de meconio como signo de alarma y solo cuando
se asocia a modificaciones de la FCF
Los valores de pH del cuero cabelludo de 7,20 o menos
deben considerarse patológicos.
Los datos del equilibrio ácido-base del cordón umbilical
son más útiles para entender asfixias recientes, sobre
todo las ocurridas durante el parto

Diagnóstico
TEST NO STRESANTE:
- Los resultados de la cardiotocografía basal o non stress test (NST) se
pueden clasificar como :
· PRUEBA REACTIVA: 2 o más ascensos de la FCF asociados a
movimientos fetales en un período máximo de 20 minutos.
· PRUEBA NO REACTIVA: 1 o ningún ascenso de la FCF
· PRUEBA INSATISFACTORIA: la nitidez del registro no
permite calificar la prueba, caso en que debe prolongarse el tiempo
del mismo.

Diagnóstico
LA CARDIOTOCOGRAFÍA ESTIMULADA:
Test de la estimulación sónica puede evaluarse como:
· PRUEBA POSITIVA:
Intensa: taquicardia fetal postestímulo con amplitud ≥ 20
latidos y duración ≥ 3 minutos.
Moderada: taquicardia fetal postestímulo con amplitud ≤
20 latidos y duración ≤ 3 minutos.
· PRUEBA NEGATIVA:
Ausencia de respuesta.

TEST ESTRESANTE:
- Es el test de tolerancia a las contracciones uterinas (Test de
Possé).
- Las contracciones uterinas provocan disminución temporal del
intercambio materno fetal, debido al pinzamiento de los vasos
uterinos que determinan éstasis en el espacio intervelloso
privación de oxígeno.
- Algunos segundos después de las contracciones, la PO2 fetal
disminuye, al cesar enseguida vuelve a los niveles anteriores,
configurándose de esta forma, la hipoxia intermitente
- Puede evaluarse como;
. PATRON NORMAL: Si es adecuada la reserva placentaria
(función respiratoria placentaria normal), la disminución en
la oxigenación será bien tolerada y la FCF no sufrirá
alteraciones significativas
. PATRON PATOLOGICO: Se evidencian DIPS II tardíos, la
reserva placentaria se agota y la hipoxia provoca bradicardia

ULTRASONIDO DOPPLER:ULTRASONIDO DOPPLER:
Permite la medición del flujo sanguíneo en la
circulación fetal y uteroplacentaria.
La premisa para el empleo de velocimetría Doppler
para vigilancia fetal es que la respuesta homeostática
del feto a la hipoxia y la asfixia se puede detectar por
cambios en el riego sanguíneo de órganos vitales
(corazón, glándulas suprarrenales y cerebro) que
causa redistribución de riego sanguíneo con patrones
Doppler característicos.
La ausencia de flujo telediastólico o la inversión de
éste se relacionan con pronósticos perinatales
adversos, entre ellos mortalidad perinatal, anomalías
cromosómicas, cardiopatías congénitas y enfermedad renal.

ClínicaMECONIO EN EL LÍQUIDO AMNIÓTICO:MECONIO EN EL LÍQUIDO AMNIÓTICO:
- Signo de alarma que adquiere valor cuando se asocia con modificaciones
de la FCF
- Se presenta cuando por alteración del medio interno fetal, hay
estimulación de los sistemas simpático y parasimpático, que produce un
aumento del peristaltismo de la musculatura lisa del feto con relajación del
esfínter anal y puede ser signo de sufrimiento actual o pasado.
- Su existencia puede ponerse de manifiesto con membranas íntegras
mediante la amnioscopía durante las últimas semanas del embarazo o
durante el trabajo de parto con membranas rotas
- El meconio no debe por sí solo ser determinante de ninguna conducta
obstétrica, ya que se lo encontró presente en el 16 % de los trabajos de
parto, de los cuales solo el 2,7 % se asoció a dips II que sí indica SFA

La salida del líquido amniótico teñido certifica
su existencia.
- El color varía según la intensidad de la
hipoxia, cuanto más espeso (puré de arvejas)
aparezca significa que procede de las
porciones más altas del intestino fetal y por
ende más grave

PrevenciónEl SFA puede ocurrir en embarazos normales,
Evitar la posición supina al final del embarazo, debiendo estar
la paciente en decúbito lateral izquierdo o posición Semi-
Fowler (decúbito elevado con inclinación de 45º) Efecto
Posseiro.
Debe administrarse hidratación intravenosa generosa antes de
la anestesia con técnicas raquídeas y epidurales (anestesia de
conducción), por el bloqueo simpático con hipotensión grave
que pueden provocar.
Administrar oxitocina sólo por vía intravenosa con dispositivos
de regulación de flujo para reducir la probabilidad de
hipertonía uterina.
La mujer debe evitar la respiración hiperventilatoria durante
las contracciones: descenso de PO2 materno y consiguiente
daño fetal.

Manejo
1. TRATAR AL FETO
- Actuar sobre las causas que están produciendo
hipoxia intrauterina
- Disminuyendo la contractilidad uterina
- Con cambios de decúbito
- Tratando la hipotensión supina
- Aportando oxígeno
- Administrando soluciones glucosadas
- Corrigiendo la anemia materna

EXTRAER AL FETO Y TRATARLO COMO RECIÉN
NACIDO
- Parto vaginal o cesárea, según condición
obstétrica condicionante del tiempo de
nacimiento
- Atención del recién nacido por equipo
especializado y tratado como una emergencia
clínica
- Oxigenación, temperatura adecuada,
prevención de síndrome de dificultad
respiratoria, profilaxis de infecciones.
- Corregir la anemia neonatal.

Tratamiento
LA REANIMACIÓN INTRAÚTERO LA REANIMACIÓN INTRAÚTERO
- Se logra fundamentalmente con drogas
utero-inhibidoras y la administración de
oxígeno a la madre
- Este proceso debe llevarse a cabo durante
al menos una hora
- La inhibición de las contracciones con
utero-inhibidores aumenta el flujo de
sangre a través de la placenta, aumentando
así también el intercambio metabólico
entre la madre y el feto

La orciprenalina, droga B estimulante con escasaLa orciprenalina, droga B estimulante con escasa
acción sobre receptores alfa, es un potenteacción sobre receptores alfa, es un potente
uteroinhibidor,lo que la convierte en el medicamentouteroinhibidor,lo que la convierte en el medicamento
de elección para el tratamiento del SFA intraparto,de elección para el tratamiento del SFA intraparto,
etiológicamente relacionado con la falla en eletiológicamente relacionado con la falla en el
intercambio transplacentario causado porintercambio transplacentario causado por
contracciones uterinascontracciones uterinas
- Alternativas Ritodrina, isoxuprina. Nifedipina, sulfato- Alternativas Ritodrina, isoxuprina. Nifedipina, sulfato
de magnesiode magnesio
- Deben evitarse los B-miméticos en aquellas- Deben evitarse los B-miméticos en aquellas
pacientes con cardiopatías, arritmias, hipertensión,pacientes con cardiopatías, arritmias, hipertensión,
hemorragias, diabetes, hipertiroidismo o preeclampsiahemorragias, diabetes, hipertiroidismo o preeclampsia

TratamientoLa administración de oxígeno puro a la madre produce
un aumento de la presión parcial del gas en los tejidos
del feto.
 La PO2 en los tejidos fetales comienza elevarse en el
primer minuto de administración del gas a la madre y
continúa aumentando en los 5 minutos siguientes para
luego decaer lentamente hasta niveles incluso inferiores
a los basales …… O2 INTERMITENTE 7-8 Lt/Min, EN O2 INTERMITENTE 7-8 Lt/Min, EN
CICLOS DE UNA HORA CICLOS DE UNA HORA
La reanimación descriptos dan por resultado con
frecuencia la resolución rápida de las anormalidades de
la FCF.

 Cuando hay una resolución fácil de la
anormalidad se puede considerar que se trato de
sufrimiento transitorio……… Permitir que el
trabajo de parto continúe
 En ausencia de factores corregibles como
hipotensión relacionada con anestesia epidural,
el feto que presenta sufrimiento transitorio se
debe considerar en riesgo para que vuelva a
presentar el problema.
 Para desalentar la recurrencia del sufrimiento,
las medidas de reanimación intrauterina deben
en general ser mantenidas hasta el parto

TratamientoLa asfixia puede darse desde múltiples
y pequeños episodios que ocurren
en el tiempo, hasta un único
episodio con ausencia total del O2
(anoxia), o ausencia parcial de O2
(hipoxia).
Un episodio anóxico de MENOS de 8
minutos, no producirá daño
cerebral,
Un episodio de MÁS de 10 minutos,
invariablemente provocará un
hallazgo anatomopatológico,
El feto no sobrevive a una anoxia de
25 a 30 minutos.

Tratamiento
- Una hipoxia de 1 a 3 horas
provoca invariablemente
daño cerebral,

- Una hipoxia de 3 a 5 horas
induce la muerte del feto.
- La acción para evitar daño se
deberá tomar antes de 1 a 3
horas.

Tratamiento
Cuando los esfuerzos de
reanimación intrauterina son
insatisfactorios para resolver
la intolerancia fetal al trabajo
de parto, el parto debe
realizarse en forma
inmediata.
 Si se opta por la cesárea, se
recomienda que el lapso
entre la toma de decisión
hasta la incisión sea menor
de 30 minutos

Tratamiento
El tratamiento del SFA debe
estar destinado a corregir las
alteraciones del intercambio
feto-materno para mejorar el
aporte de oxígeno al feto a la
vez que se favorece la
eliminación de catabolitos
ácidos.

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