SÍNDROMESCORONARIOS AGUDOSR2MI DALIA IBARRA MORALES
INTRODUCCIÓNLa mortalidad por enfermedades cardiovasculares:• Prevalencia: en el 2010 la AHA reportó 17.6 millones deperso...
SCAVilariño JO, et al. Fisiopatología de los síndromes coronarios agudos. Tres paradigmas para unnuevo dogma. Rev Esp Card...
FACTORES DE RIESGOCARDIOVASCULAR• Familiar• Genero masculino• Dislipidemias• Diabetes Mellitus• HAS• Sedentarismo• Obesida...
ClasificaciónSin elevacióndel STCon elevaciónSST• Anginainestable• IAMSEST• IAM ConESSTVilariño JO, et al. Fisiopatología ...
FISIOPATOLOGIA
TEORIA DE PETERLIBBY….LIBBY P. Current Concepts of the Pathogenesis of the Acute Coronary Syndromes.Circulation 2001; 104:...
CARACTERÍSTICAS RELACIONADAS CON LAESTABILIDAD DE LA PLACA.Reduce Incrementa• Numero de macrofagos• Expresión de metalopro...
Obstrucciondel 100%por 15minutosNecrosiscelular4-6 h coagulaciono contracción porbandas denecrosis conapoptosisCirculacion...
OTRAS ETIOLOGÍAS…Ateroesclerosis – esclerosisVasoespasmo coronario (angina de Prinzmetal, cocaína)Sindrome XIsquemia por a...
DIAGNÓSTICO
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DEINFARTO AGUDO ALMIOCARDIO
Aumento de biomarcadores (Troponinas)Síntomas de isquemiaNuevos cambios electrocardiográficos (ST-T o BRIHH)Q patológicasE...
CLÍNICAGuías clínicas para el manejo del infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST. Archivos deCardiología...
ELECTROCARDIOGRAMADebo obtenerse inmediatamente.1. En hombres de 40 años o más 2 o más derivaciones continuascon elevación...
LOCALIZACIÓN DELINFARTODerivacion LocalizaciónDII, DIII, AVF INFERIORV1,V2, V3, ANTEROSEPTALV1-V4 ANTERIORV4,V5,V6 ANTEROL...
INFARTO INFERIOR↑ST DII, DIII, AVF↑ST DIII > DII ↓ST > 1MM DI Y AVL ↑ST V4D + V1CORONARIADERECHA CORONARIADERECHAPROXIMALS...
INFARTO INFERIOR↑ST DII, DIII, AVF↑ST DIII NO > DII ↑ ST DI, AVL V5-6 ↓ST V1-3CORONARIACIRCUNFLEJAS= 83%E= 96%
INFARTO ANTERIOR↑ST V1, 2, 3↑ST >2.5 mm V1 oBRDHH con Q↓ST > 1 mmDII, DIII, AVF↓ST ≤ 1 mm o ↑STDII, DIII, AVFDESCENDENTEAN...
BIOQUIMICOGuías clínicas para el manejo del infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST. Archivos deCardiolo...
MARCADORES DEDAÑO MIOCÁRDICOLos tres más útiles son:a) Mioglobina:• Es el marcador más precoz.• Es muy sensible y poco esp...
b) Troponina (T o I)• Comienza a elevarse a las 4-6 h.• Es muy específica de dañomiocárdico, aunque no patognomónica deSCA...
TROPONINAS ULTRASENSIBLESContiene tres subunidades polipeptídicas:troponina C (fijadora de calcio)troponina I (inhibidora ...
3 a 8 horas de iniciar condolor.Hs TnT <18 ng/dl en lasprimeras 8 h descartaIAMArtículo especial / Rev Esp Cardiol.2012;65...
c) la CK-MB• inicia su elevación a las 4-5 h,• tiene menor sensibilidad que latroponina• específica en relación a la necro...
En el estudio ASPECT29, (N=3582) de los cuales 421 pacientespresentaron un nuevo evento.troponina T > 0,01 mg/l (hazard ra...
TÉCNICAS DE IMAGEN
ECOCARDIOGRAMA• Ayuda a evaluar las estructuras y funcionalidad delmiocardio.• Engrosamiento• Movilidad• Hacer diagnostico...
VALORACIÓNDEL RIESGO
TIMI: Thrombolysis in Myocardial Infarction.
GRACE: Global Registry ofAcute Coronary Events
FIN DE LA 1Ra PARTE….. :s
Sica terapia fisiopatologia y diagnostico
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  1. 1. SÍNDROMESCORONARIOS AGUDOSR2MI DALIA IBARRA MORALES
  2. 2. INTRODUCCIÓNLa mortalidad por enfermedades cardiovasculares:• Prevalencia: en el 2010 la AHA reportó 17.6 millones depersonas cursaron con cardiopatía isquémica en EUA.(1)• En México: mortalidad en ♂ 61.8% y ♀ 26%.(2)(1) Circulation.2010; 121: 948-954(2) Detección y Estratificación de riesgo cardiovascular : México: Secretaria de Salud. 2010
  3. 3. SCAVilariño JO, et al. Fisiopatología de los síndromes coronarios agudos. Tres paradigmas para unnuevo dogma. Rev Esp Cardiol Supl 2004;4:13G-24GComplicacionesclínicassecundarias aisquemia onecrosisObstrucciónparcialObstruccióntotalRotura oerosiónPlacavulnerable
  4. 4. FACTORES DE RIESGOCARDIOVASCULAR• Familiar• Genero masculino• Dislipidemias• Diabetes Mellitus• HAS• Sedentarismo• Obesidad abdominal• Factores psicosociales• Baja ingesta de frutas yverduras• Alcoholismo• TabaquismoChristopher J. O’Donnella,b y Roberto Elosuac, Factores de riesgo cardiovascular. Perspectivas derivadasdel Framingham Heart Study. Rev Esp Cardiol. 2008;61(3):299-310
  5. 5. ClasificaciónSin elevacióndel STCon elevaciónSST• Anginainestable• IAMSEST• IAM ConESSTVilariño JO, et al. Fisiopatología de los síndromes coronarios agudos. Tres paradigmas para un nuevo dogma. Rev Esp Cardiol Supl2004;4:13G-24G
  6. 6. FISIOPATOLOGIA
  7. 7. TEORIA DE PETERLIBBY….LIBBY P. Current Concepts of the Pathogenesis of the Acute Coronary Syndromes.Circulation 2001; 104:365-721. Arteria normal. La intima en el humano estamejor desarrollada.2. La lesión ocurre primordialmente en la célula endotelial.Células y citocinas proinflamatorias. Influidas por factores deRiesgo. Los lipidos extracelulares empiezan a pegarse a la intima3. Etapa fibrograsa. Monocitos se convierten enmacrofagos, luego se convierten en células espumosas.Leucocitos. Citocinas inflamatorias y de reclutamiento.4. Evolución de la lesión. Mediadores inflamatoriosexpresan factor tisular, procoagulantes yproteasas degradantes de la matrix que debilitan lacapa fibrosa de la placa.5. Ruptura de la placa fibrosa. Factorescoagulantes, formación de trombos IAM6. Respuesta cicatrizal mediada por Factor de crecimientoderivado de las plaq y factor transformador beta., crece lacapa muscular y causa estenosis de la arteria concalcificación.7. Trombo oclusivo no siempre surge de una fractura de lacapa fibrosa, sino de la erosión superficial de la capaendotelial. Llegando a producir un IAM.
  8. 8. CARACTERÍSTICAS RELACIONADAS CON LAESTABILIDAD DE LA PLACA.Reduce Incrementa• Numero de macrofagos• Expresión de metaloproteinas en lamatriz• Expresión del gen del factor tisular• Expresión de citocinasproinflamatorias• Expresión de moléculas deadhesión• Producción de radicales libres• Contenido intersticial de colágeno• Maduración del musculo lisoLIBBY P. Current Concepts of the Pathogenesis of the Acute Coronary Syndromes.Circulation 2001; 104:365-72
  9. 9. Obstrucciondel 100%por 15minutosNecrosiscelular4-6 h coagulaciono contracción porbandas denecrosis conapoptosisCirculacioncolateral, oclusioncoronariaintermitente, miocardiopreacondicionadoy sensibilidad demiocitos6 h a 7 dias.Infiltraciondeleucocitos.7-28 diasfibroblastos.Infartoreciente oencicatrizacion.>28 dias.Infartoantiguo ocicatrizado.
  10. 10. OTRAS ETIOLOGÍAS…Ateroesclerosis – esclerosisVasoespasmo coronario (angina de Prinzmetal, cocaína)Sindrome XIsquemia por aporte – demandaVasculitis coronaria (poliarteritis nodosa, Arteritis de Takayasu)Enfermedades del tejido conjuntivoEmbolismo (endocarditis infecciosa, válvulas protésicas)Otras causas de trombosis (policitemia vera, estados de hipercoagulables)TraumatismosMalformaciones coronarias.
  11. 11. DIAGNÓSTICO
  12. 12. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DEINFARTO AGUDO ALMIOCARDIO
  13. 13. Aumento de biomarcadores (Troponinas)Síntomas de isquemiaNuevos cambios electrocardiográficos (ST-T o BRIHH)Q patológicasEvidencia por imagen, pérdida de la movilidad de la paredMuerte repentina de origen cardiaco… con los síntomas ysignos mencionados ó trombo intracavitario enangiografia o autopsia. Muerte antes de la elevación deBM.http://circ.ahajournals.org/content/116/22/2634
  14. 14. CLÍNICAGuías clínicas para el manejo del infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST. Archivos deCardiología de México. Vol. 76 Supl. 3/Julio-Septiembre 2006:S3, 12-120
  15. 15. ELECTROCARDIOGRAMADebo obtenerse inmediatamente.1. En hombres de 40 años o más 2 o más derivaciones continuascon elevación del segmento ST en el punto J mas de 0.2 mV enV1, V2 y V3, y 0.1 mV en las demás derivaciones.2. Hombres menores de 40 años: V2 y V3 debe ser 0.25 mV.3. En mujeres: elevación de 0.15 mV in v2 a v3 y mayor de 0.1 enlas demás derivaciones.4. Para hombres y mujeres con anormalidad del punto J en V3R yV4R deberia ser mayor de 0.05 mV, excepto en hombre de menosde 30 años el cual debe ser 0.1 mV.5. Para hombres y mujeres de todas las edades para evaluardepresión del punto J debe ser 0.05 mV en V2 y V3 y 0.1mV enlas otras derivaciones.Wagner et al. Standardization and Interpretation of the ECG, Part VI. CirculationMarch 17, 2009
  16. 16. LOCALIZACIÓN DELINFARTODerivacion LocalizaciónDII, DIII, AVF INFERIORV1,V2, V3, ANTEROSEPTALV1-V4 ANTERIORV4,V5,V6 ANTEROLATERALV3, V4,V5 ANTEROAPICALR alta V1-2 +↑ST en V7, V8, V9 POSTERIOR
  17. 17. INFARTO INFERIOR↑ST DII, DIII, AVF↑ST DIII > DII ↓ST > 1MM DI Y AVL ↑ST V4D + V1CORONARIADERECHA CORONARIADERECHAPROXIMALS= 90%E= 71%S=79%E=100%
  18. 18. INFARTO INFERIOR↑ST DII, DIII, AVF↑ST DIII NO > DII ↑ ST DI, AVL V5-6 ↓ST V1-3CORONARIACIRCUNFLEJAS= 83%E= 96%
  19. 19. INFARTO ANTERIOR↑ST V1, 2, 3↑ST >2.5 mm V1 oBRDHH con Q↓ST > 1 mmDII, DIII, AVF↓ST ≤ 1 mm o ↑STDII, DIII, AVFDESCENDENTEANTERIORPROXIMALS= 12%E= 100%S=34%E=98% DESCENDENTEANTERIOR DISTALS=66%E=73%
  20. 20. BIOQUIMICOGuías clínicas para el manejo del infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST. Archivos deCardiología de México. Vol. 76 Supl. 3/Julio-Septiembre 2006:S3, 12-120
  21. 21. MARCADORES DEDAÑO MIOCÁRDICOLos tres más útiles son:a) Mioglobina:• Es el marcador más precoz.• Es muy sensible y poco específico.• Su negatividad durante las primeras 4-8 hdescarta la necrosis miocárdica
  22. 22. b) Troponina (T o I)• Comienza a elevarse a las 4-6 h.• Es muy específica de dañomiocárdico, aunque no patognomónica deSCA, y tiene valor pronóstico.• Si es inicialmente negativa, debe repetirse alas 8-12 h del inicio de los síntomas.
  23. 23. TROPONINAS ULTRASENSIBLESContiene tres subunidades polipeptídicas:troponina C (fijadora de calcio)troponina I (inhibidora de la interacción actina-miosina)troponina T (fijadora de tropomiosina)
  24. 24. 3 a 8 horas de iniciar condolor.Hs TnT <18 ng/dl en lasprimeras 8 h descartaIAMArtículo especial / Rev Esp Cardiol.2012;65(2):173.e1-e55
  25. 25. c) la CK-MB• inicia su elevación a las 4-5 h,• tiene menor sensibilidad que latroponina• específica en relación a la necrosismiocárdica.
  26. 26. En el estudio ASPECT29, (N=3582) de los cuales 421 pacientespresentaron un nuevo evento.troponina T > 0,01 mg/l (hazard ratio [HR] = 1,8),interleucina 10 < 3,5 ng/l (HR = 1,7),mieloperoxidasa > 350 mg/l (HR = 1,5)factor de crecimiento placentario > 27 ng/l (HR = 1,9)fueron predictores de muerte o infarto a los 4 años deseguimiento y, utilizando un modelo multimarcador, el riesgo deeventos se documentó entre un 6% (todos los marcadoresnormales) y un 35,8% (tres o más marcadores alterados).A. Fernández-Ortiz et al. Actualización en cardiopatía isquémica / Rev EspCardiol. 2012;65(Supl 1):42-49
  27. 27. TÉCNICAS DE IMAGEN
  28. 28. ECOCARDIOGRAMA• Ayuda a evaluar las estructuras y funcionalidad delmiocardio.• Engrosamiento• Movilidad• Hacer diagnostico diferencial• Evalua complicaciones.
  29. 29. VALORACIÓNDEL RIESGO
  30. 30. TIMI: Thrombolysis in Myocardial Infarction.
  31. 31. GRACE: Global Registry ofAcute Coronary Events
  32. 32. FIN DE LA 1Ra PARTE….. :s

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