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INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL
HOSPITAL GENERAL REGIONAL No.1 “VICENTE GUERRERO”
ESPECIALIDAD DE URGENCIAS MÉDICO-QUIRÚRGICAS
ANGINA INESTABLE
Dr. Cristhopher David Avila Zamudio R1-UMQx
Curso Crónico
Arteria Coronaria
Angina De Pecho Estable
Lesión Fija
Aguda Y Grave
ANGINA INESTABLE IAM
aumento de la demanda miocárdica de oxígeno
SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS
Evento oclusivo súbito
limita el flujo sanguíneo y aporte de oxígeno al miocardio
ISQUEMIA
CARDIOPATIA ISQUEMICA
CARACTERISTICAS CLINICAS DE LA ANGINA INESTABLE
1. Aparece con el reposo o el esfuerzo mínimo y puede
durar más de diez minutos.
2. Es de comienzo reciente en las últimas 4-6 semanas.
3. Es de intensidad creciente. Aumenta su frecuencia y
duración en comparación con otros momentos.
4. Frecuentes cambios isquemicos transitorios
en el segmento ST y onda P
5. ausencia de cambios electrocardiograficos o
enzimaticos que demuestran necrosis
ANGINA SECUNDARIA
incremento de la demanda metabólica que excede a la
reserva coronaria
ANGINA PRIMARIA
“La rotura o erosión de la placa de ateroma con formación de un trombo no oclusivo es la causa común”
OBSTRUCCION DE TRONCOS CORONARIOS
AI IAM
“Insuficiencia coronaria aguda que no llega a producir
infarto”
 Infarto Inminente
 Amenaza De Infarto
 Síndrome Preinfarto
FRACTURA DE PLACA
DE ATEROMA
Placa de ateroma vulnerable
 Cascada De Coagulación
OCLUSION NO TOTAL
FORMAS DE PRESENTACION CLINICA DE ANGINA INESTABLE
ANGINA PROLONGADA
Aparición de dolor anginoso con el esfuerzo , de
mayor intensidad y duración que la clásica
ANGINA SUBINTRANTE
Aparición repetida de dolor anginoso en reposo
ANGINA DE DECUBITO
Dolor anginoso en reposo por la noche , que
despierta al Px ,de duración e intensidad variable .
ANGINA PROGRESIVA
Dolor anginoso en reposo que aumenta cada vez
en intensidad y duración
ANGINA DE RECIENTE COMIENZO
De curso impredecible
POSINFARTO AGUDO
Es la que se produce después del primer día del
IMA y antes del mes, cuyo elemento causal es la
isquemia residual
Angina de Prinzmetal
CLASIFICACIÓN
la más difundida ha sido la de Braunwald, que combina la severidad y las circunstancias
clínicas con la intensidad o respuesta al tratamiento.
DIAGNOSTICO
es fundamentalmente clínico y se basa en tres características:
1. Aparece con el reposo o el esfuerzo mínimo y puede durar más
de diez minutos.
2. Es de comienzo reciente en las últimas 4-6 semanas.
3. Es de intensidad creciente. Aumenta su frecuencia y duración
en comparación con otros momentos.
enzimas cardíacas creatina-quinasa MB y troponina T no deben estar elevadas
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
IAM
se establece con el dolor precordial y la etiología puede
ser: cardíaca, pulmonar, gastrointestinal, psiquiátrica
•Cardiovasculares:
- pericarditis aguda
- disección aórtica
- prolapso valvular mitral
- embolia pulmonar
- neumotórax
- pleuritis
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•Neuro-músculo-esqueléticos:
- ostocondritis
- neuralgias
•Psicológicas
- neurosis
- trastornos psicosomáticos
•Gastrointestinale
s:
- hernia hiatal
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gastroesofágico
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esofágico
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CORONARIOGRAFIA NORMAL
CORONARIOGRAFIA
ELECTROCARDIOGRAFIA
Supradesnivel del segmento ST
Lesion subepicardica
Infradesnivel del segmento ST,
Lesion subendicardica
ondas T negativas o pseudornomalizacion (Isquemia )
PRONOSTICO
Constituye un estado generalmente transitorio que puede evolucionar favorablemente hacia
desaparición de síntomas , angina estable o bien en IAM o muerte súbita
El riesgo de muerte en la angina inestable es bajo (del
orden del 5%) , y habitualmente consecuencia del
desarrollo de IAM.
el riesgo de progresión de angina inestable a infarto de
miocardio es del 13%
Clasificación propuesta para la estratificación del riesgo
1. Riesgo alto (probabilidad de IAM, angina refractaria o muerte en 30 días > 5%): crisis acompañadas de
inestabilidad hemodinámica (hipotensión, fallo de bomba, disfunción mitral), arritmias, elevación del segmento
ST durante la crisis o con alteraciones marcadas o persistentes del ST o tras IAM .
2. Riesgo bajo: cuando no existe ninguna de las circunstancias anteriores, se considera baja la probabilidad
de eventos isquémicos.
3. Modificadores del riesgo: aumenta el riesgo la existencia de alguna de las siguientes circunstancias:
antecedentes de IAM y/o disfunción del ventrículo izquierdo (VI) , antecedentes de cirugía coronaria,
enfermedad vascular periférica , CK-MB elevada, troponina T o I positivas
MANEJO DE LA ANGINA INESTABLE
 ANTICUAGULANTES
5 000 UI ev en bolo seguido de 1
000 UI x h durante 2 a 7 días.
 BETABLOQUEADORES
metoprolol: 100-200 mg/d en
dos tomas
 CALCIOANTAGONISTAS NO
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  • 1. INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL HOSPITAL GENERAL REGIONAL No.1 “VICENTE GUERRERO” ESPECIALIDAD DE URGENCIAS MÉDICO-QUIRÚRGICAS ANGINA INESTABLE Dr. Cristhopher David Avila Zamudio R1-UMQx
  • 2. Curso Crónico Arteria Coronaria Angina De Pecho Estable Lesión Fija Aguda Y Grave ANGINA INESTABLE IAM aumento de la demanda miocárdica de oxígeno SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS Evento oclusivo súbito limita el flujo sanguíneo y aporte de oxígeno al miocardio ISQUEMIA CARDIOPATIA ISQUEMICA
  • 3. CARACTERISTICAS CLINICAS DE LA ANGINA INESTABLE 1. Aparece con el reposo o el esfuerzo mínimo y puede durar más de diez minutos. 2. Es de comienzo reciente en las últimas 4-6 semanas. 3. Es de intensidad creciente. Aumenta su frecuencia y duración en comparación con otros momentos. 4. Frecuentes cambios isquemicos transitorios en el segmento ST y onda P 5. ausencia de cambios electrocardiograficos o enzimaticos que demuestran necrosis
  • 4. ANGINA SECUNDARIA incremento de la demanda metabólica que excede a la reserva coronaria ANGINA PRIMARIA “La rotura o erosión de la placa de ateroma con formación de un trombo no oclusivo es la causa común”
  • 5. OBSTRUCCION DE TRONCOS CORONARIOS AI IAM “Insuficiencia coronaria aguda que no llega a producir infarto”  Infarto Inminente  Amenaza De Infarto  Síndrome Preinfarto FRACTURA DE PLACA DE ATEROMA Placa de ateroma vulnerable  Cascada De Coagulación OCLUSION NO TOTAL
  • 6. FORMAS DE PRESENTACION CLINICA DE ANGINA INESTABLE ANGINA PROLONGADA Aparición de dolor anginoso con el esfuerzo , de mayor intensidad y duración que la clásica ANGINA SUBINTRANTE Aparición repetida de dolor anginoso en reposo ANGINA DE DECUBITO Dolor anginoso en reposo por la noche , que despierta al Px ,de duración e intensidad variable . ANGINA PROGRESIVA Dolor anginoso en reposo que aumenta cada vez en intensidad y duración ANGINA DE RECIENTE COMIENZO De curso impredecible POSINFARTO AGUDO Es la que se produce después del primer día del IMA y antes del mes, cuyo elemento causal es la isquemia residual Angina de Prinzmetal
  • 7. CLASIFICACIÓN la más difundida ha sido la de Braunwald, que combina la severidad y las circunstancias clínicas con la intensidad o respuesta al tratamiento.
  • 8. DIAGNOSTICO es fundamentalmente clínico y se basa en tres características: 1. Aparece con el reposo o el esfuerzo mínimo y puede durar más de diez minutos. 2. Es de comienzo reciente en las últimas 4-6 semanas. 3. Es de intensidad creciente. Aumenta su frecuencia y duración en comparación con otros momentos. enzimas cardíacas creatina-quinasa MB y troponina T no deben estar elevadas
  • 9. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL IAM se establece con el dolor precordial y la etiología puede ser: cardíaca, pulmonar, gastrointestinal, psiquiátrica •Cardiovasculares: - pericarditis aguda - disección aórtica - prolapso valvular mitral - embolia pulmonar - neumotórax - pleuritis - tumor intratoráxico •Neuro-músculo-esqueléticos: - ostocondritis - neuralgias •Psicológicas - neurosis - trastornos psicosomáticos •Gastrointestinale s: - hernia hiatal - reflujo gastroesofágico - espasmo esofágico - úlcera péptica - colelitiasis
  • 11. ELECTROCARDIOGRAFIA Supradesnivel del segmento ST Lesion subepicardica Infradesnivel del segmento ST, Lesion subendicardica ondas T negativas o pseudornomalizacion (Isquemia )
  • 12. PRONOSTICO Constituye un estado generalmente transitorio que puede evolucionar favorablemente hacia desaparición de síntomas , angina estable o bien en IAM o muerte súbita El riesgo de muerte en la angina inestable es bajo (del orden del 5%) , y habitualmente consecuencia del desarrollo de IAM. el riesgo de progresión de angina inestable a infarto de miocardio es del 13%
  • 13. Clasificación propuesta para la estratificación del riesgo 1. Riesgo alto (probabilidad de IAM, angina refractaria o muerte en 30 días > 5%): crisis acompañadas de inestabilidad hemodinámica (hipotensión, fallo de bomba, disfunción mitral), arritmias, elevación del segmento ST durante la crisis o con alteraciones marcadas o persistentes del ST o tras IAM . 2. Riesgo bajo: cuando no existe ninguna de las circunstancias anteriores, se considera baja la probabilidad de eventos isquémicos. 3. Modificadores del riesgo: aumenta el riesgo la existencia de alguna de las siguientes circunstancias: antecedentes de IAM y/o disfunción del ventrículo izquierdo (VI) , antecedentes de cirugía coronaria, enfermedad vascular periférica , CK-MB elevada, troponina T o I positivas
  • 14. MANEJO DE LA ANGINA INESTABLE  ANTICUAGULANTES 5 000 UI ev en bolo seguido de 1 000 UI x h durante 2 a 7 días.  BETABLOQUEADORES metoprolol: 100-200 mg/d en dos tomas  CALCIOANTAGONISTAS NO DIHIDROPIRIDÍNICOS Diltiazem: 60-240 mg/d en 1 a 2 tomas al ingreso, a las 6 h y luego cada 12-24 h según clínica Clopidogrel inhibidores de laglicoproteína (GP) IIb/IIIa plaquetaria

Notas del editor

  1. Si la estenosis es fija (placa ateromatosa estable), el umbral de isquemia es siempre similar y aparece con niveles de ejercicio predecibles, lo que constituye el cuadro clínico denominado angina estable. Se denomina angina inestable a todas las variantes de la angina que no siguen una aparición del dolor para un umbral fijo y aparecen en reposo, con un umbral de ejercicio variable o cada vez más reducido, y a la angina de inicio reciente y, por lo tanto, de evolución impredecible.
  2. calcioantagonistas no dihidropiridínicos solo cuando b BLOQUEANTES ESTEN CONTRAINDICADOS _; LOS NO DIGIDROPIRIDINOS NO POR (Caída brusca de la tensión arterial con taquicardia refleja Dieta blanda y líquida, hiposódica Los inhibidores de los receptores IIb/IIIa, un nuevo grupo de antiagregantes plaquetarios, son potentes bloqueadores del receptor que media la agregación plaquetaria y de ese modo bloquean la vía final común de la formación del trombo plaquetario. En la actualidad, están aprobados para uso clínico el abciximab, el eptifibatide y el tirofiban. En los últimos años se han acumulado múltiples datos sobre su papel como tratamiento en el intervencionismo coronario y en los síndromes coronarios agudos, han demostrado mejorar el pronóstico en el primero. Sin embargo, su tasa de riesgo hemorrágico y elevado costo, han impedido su aplicación generalizada. En el futuro será necesario solucionar, su adecuada dosificación, la selección de los pacientes y la comparación entre los fármacos existentes. Los inhibidores de los receptores IIb/IIIa de administración oral, han demostrado una eficacia inferior a la aspirina y un bajo perfil de seguridad.