Embolismo pulmonar

Contenido
 Concepto
 Historia Natural Fisiopatología
 Clínica
 Diagnostico
 Tratamiento
 Profilaxis
 Otras formas de Embolismo. Aéreo,
Síndrome de embolismo graso y
embolismo de liquido amniótico

Concepto
estado clínico y anatomopatológico
producido por la interrupción del riego
sanguíneo de una porción del pulmón por
obstrucción de su vaso aferente

Importancia
 alta incidencia de tromboembolismo
venoso entre pacientes hospitalizados
 en su gran mayoría clínicamente
silencioso
 morbilidad a largo plazo como
consecuencia de la trombosis venosa
profunda (TVP), y el potencial para un
émbolo pulmonar fatal (EP)

Historia natural
Trombosis
Venosa
Profunda (TVP)
en miembros
inferiores
Trombo a nivel
de venas de las
piernas
Progresión del
trombo a las
venas más
proximales
Fragmentación
del trombo,
generando
émbolos de
tamaño y
número
variable
Embolismo
pulmonar
Fisiopatología

 En 1.856 Virchow definió los tres factores implicados
en la formación del trombo:
 a) el éstasis vascular
 b) la lesión de la íntima de los vasos
 c) las alteraciones del sistema de la coagulación.
La triada de Virchow
Fisiopatología

 Las diversas situaciones
clínicas que predisponen a
la trombosis inciden
alterando dos o los tres
factores mencionados.
 Una vez que se inicia la
formación del trombo, en
cualquier momento de su
evolución puede
desprenderse y embolizar al
pulmón.
Fisiopatología

 Cuando el trombo se ha formado, su mecanismo de
resolución es la fibrinolisis endógena, que en ocasiones lo
disuelve completamente.
 Si el trombo no se lisa desencadena una reacción
inflamatoria en la pared de la vena, produciendo una
fijación más firme a la pared en el plazo de varios días.
Fisiopatología

 Posteriormente
se sigue
fibrosando, y
capilares
neoformados
conectan entre
sí y crean vías
desde un
extremo al otro
del trombo,
recanalizándolo,
de modo que se
restablece en
parte la luz
original de la
vena.
Fisiopatología

 En el plazo de semanas o pocos meses las superficies libres del
trombo serán recubiertas por endotelio y, en gran parte, la
masa se incorpora a la pared del vaso como residuo
permanente, pudiendo llegar a calcificarse, y dejando un
grado variable de obstrucción en la luz venosa.
Después…
Fisiopatología

Fisiopatología
Medicina crítica. Estado del
SVMC. arte. Vol 2.2008

CLÍNICA
tres síndromes clínicos
Disnea súbita – hipoxia
Infarto - hemorragia pulmonar
Cor pulmonale agudo - Colapso
circulatorio
Montejo JC, Lorenzo, Ortiz y Bonet. Manual de medicina intensiva. 3ra
ed. Elsevier. 2001.
Clínica

Disnea súbita
 sin otra causa que la explique, en
pacientes con factores predisponentes
de TEP.
 electrocardiograma y radiografía de
tórax son normales
 PaO2 arterial por lo general está
disminuida
 Aumento de gradiente PaCO2-etCO2
ed. Elsevier. 2001.
Clínica

Infarto pulmonar
 Raro debido a circulación pulmonar dual.
Presente en cardiópatas o patología
pulmonar previa
 dolor pleurítico, con o sin hemoptisis o esputo
hemoptoico y presencia de rales. Fiebre. (Dx
diferencial neumonía)
 radiografía de tórax es casi siempre anormal,
demostrando alteraciones parenquimatosas,
derrame pleural o elevación del
hemidiafragma respectivo.
ed. Elsevier. 2001.
Clínica

síndrome de colapso
circulatorio
 Embolia masiva.
 obstrucción aguda a la eyección del
ventrículo derecho, disfunción ventricular
derecha: dolor anginoso, galope,
distensión yugular
 Síncope, inestabilidad hemodinámica o
paro cardiaco.
ed. Elsevier. 2001.
Clínica

Embolismo masivo
 Concepto actual es funcional y no anatómico
 Hipotensión sistólica (menos de 90mmHg o
descenso mayor de 40mmHg)sostenida (30min)
que no responda a líquidos y no se explique por
otra patología
 Depende de territorio vascular afectado pero
también de la reserva funcional cardiovascular
 produce una hipertensión pulmonar suficiente
como para causar insuficiencia cardíaca
derecha
Diagnóstico

Laboratorio
 Leucocitosis moderada con desviación a la
izquierda.
 Aumento de productos de degradación del
fibrinógeno.
 Aumento del dímero-D en plasma.
 Aumento de la LDH.
 Gasometría arterial: hipoxemia con hipocapnia y
alcalosis respiratoria (30% de los casos la PO2 es
normal). Aumento de la diferencia alveolo-arterial
de O2.
 Hipercapnia: aumento de espacio muerto
importante que no compensa con aumento de
ventilación minuto (TEP masivo).
 Acidosis mixta: lactacidemia en shock
cardiogénico
Montejo JC, Lorenzo, Ortiz y Bonet. Manual de medicina intensiva. 3ra ed. Elsevier. 2001.
Diagnóstico

Dímero D
 útil como test de exclusión
 un nivel por debajo de 500 mg/L en una
prueba de ELISA o aglutinación (sensibilidad
alta o moderada) descarta el diagnóstico
de TEP agudo en pacientes con baja
probabilidad clínica de la enfermedad
 Los valores por encima no son diagnósticos
por su baja especificidad (anciano,
postoperatorio, sepsis, CID o traumatismos)
SATI. Medicina intensiva. 4ta ed. 2010.
Diagnóstico

Troponinas
 Marcador pronóstico
 Elevadas hasta 50% de TEP masivo
 Asociados a shock cardiogénico y
mortailidad
Diagnóstico

ELECTROCARDIOGRAMA
 Relacionado con masividad del TEP y
gravedad de disfunción de VD
 sólo el 20% de los pacientes afectados de
TEP muestran signos electrocardiográficos
compatibles con tal diagnóstico
 la mayoría de los cambios
electrocardiográficos en el TEP son
transitorios, y se alternan o desaparecen
con la mejoría
Diagnóstico

5 tipos de trazados en
pacientes con TEP
 Electrocardiograma normal.
 Aspecto de isquemia subepicárdica anterior
(ondas T invertidas y simétricas de V1 a V4);
signo más frecuente de TEP masivo.
 Bloqueo de rama derecha transitorio.
 Patente de cor pulmonale agudo (S1,Q3,T3)
 Cambios que simulan un infarto de miocardio
de cara inferior.
Diagnóstico

ECOCARDIOGRAMA
 Tromboémbolos dentro del corazón derecho o arteria
pulmonar
 Dilatación del ventrículo derecho (RVEDD>27 mm)
 Hipoquinesia ventricular derecha
 Movimiento paradojal del septum
 Reducción del tamaño ventricular izquierdo
(LVEDD<36 mm)
 Dilatación de la arteria pulmonar
 Aumento de la velocidad pico del jet de regurgitación
tricuspídea
 Dilatación de la vena cava inferior
 Trombos en aurícula derecha: 17%
 Apertura del foramen oval
Diagnóstico

Radiografía de tórax con infarto
de pulmón de lóbulo inferior derecho,
sobreelevación diafragmática
Infartos múltiples de pulmón en
TEP post-cesárea. Cardiomegalia
aguda
Diagnóstico

angioTAC pulmonar
Diagnóstico

angioTAC pulmonar
 Sensibilidad- especificidad 95%
 Buena visualización hasta arterias
segmentarias (afectadas en el 95% de los
pacientes)
 Un resultado normal aunado a
probabilidad clínica baja descarta el
diagnóstico
Diagnóstico

Gammagrama pulmonar
ventilación perfusión
 Resultados con “Probabilidad intermedia”
son frecuentes en pacientes con
patologías pulmonares: atelectasias,
neumonías, EPOC, TEP previo
 útil en pacientes que no pueden
realizarse angioTAC (nefrópatas) o no
disponible
 Útil en Rx tórax normal y sin alteraciones
pulmonares previas
Montejo JC, Lorenzo, Ortiz y Bonet. Manual de medicina intensiva. 3ra ed. Elsevier. 2001.
Diagnóstico

 exposición de riesgo
 3 puntos: ACV isquémico
con parálisis, exacerbación
aguda EPOC con VM
 2 puntos: cardiopatía
isquémica, ICC III o IV de
NYHA, exacerbación aguda
EPOC sin VM, sepsis,
infección con
encamamiento
 1 punto: infección o
enfermedad inflamatoria sin
encamamiento, línea venosa
central
 factor de riesgo
predisponente
 0 punto: sin riesgo
 1 punto: deshidratacion,
policitemia, trombocitosis,
varices, terapia hormonal
reemplazo, obesidad
 2 puntos: anciano,
embarazo, ACO, sindrome
nefrótico, mieloproliferativa
ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO ETV
Paciente con patol médica
2do CONSENSO VENEZOLANO DE ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA 2008.

Paciente quirúrgico
cirugía simple: menor 45
min, no abdominal
cirugía compleja:
intraabdominal o
cualquiera mayor de 45
min

Paciente quemado

Protocolo de Well
Signos y síntomas de TVP 3
TEP más probable que un diagnóstico alternativo 3
Inmovilización > 3 días o cirugía < 3 semanas 1.5
Frec. Cardiaca > 100 l.p.m 1.5
Antecedentes de TVP o TEP 1.5
Hemoptisis 1
Enf. Neoplásica 1
Probabilidad clínica baja <2 puntos. Probabilidad de TEP de 10%, ocurre de 40% a 49% de pacientes.
Probabilidad clínica moderada 2-6 puntos. Probabilidad de TEP de 20% a 40%, ocurre en el 50%
Probabilidad clínica alta >6 puntos. Probalidad de TEP del 65%, ocurre en el 6% al 7%
Probabilidad clínica baja con un resultado negativo de dímero D: permite excluir el TEP con un grado muy alto de fiabilidad (valor predictivo n
Probabilidad clínica intermedia o alta o el dímero D es positivo se hace TAC helicoidal o gammagrafía y se procederá como indica el algoritm
Diagnóstico

Diagnóstico
ECS. Guidelines APE 2008.

Eco doppler: sensibilidad 56-100% especificidad 77-100%
Diagnóstico

Algoritmo diagnóstico de TEP inestable
Diagnóstico

Tratamiento TEP
Tratamiento

Tratamiento

Tratamiento
inicial en EP
alto riesgo
Tratamiento

Tratamiento TVP/EP
Iniciar HNF 10.000 Uds EV STAT
Infusión de HNF 20.000 UI en 500cc, 1ml/h
corresponde a 40UI/h, se inicia a 32ml/h (18UI/k/h)
esperar 6h y medir PTT, siguiente dosis según
normograma
Combinar con ACO 5mg/día alcanzar INR 2-3

Qué pacientes con TEP deben
recibir trombolíticos sistémicos?
 Aquellos con TEP agudo que se encuentran
hipotensos PAS menor 90mmHg
 No se recomienda en aquellos normotensos
 Sin embargo, recomienda trombolisis en
aquellos catalogados de alto riesgo de
tornarse inestables:
 Si tienen bajo riesgo de sangrado
 Malas condiciones generales, disneico,
hipoxémico, disfunción de VD en
ecocardiograma, troponinas elevadas,
ingurgitación yugular, taquicardia severa
Kearon C et al. Antithrombotic Therapy for VTE Disease: Antithrombotic Therapy and
Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based
Clinical Practice Guidelines. CHEST 2012;141 (suppl 2): e419-e494S
Tratamiento

Como debe tratarse el TEP con
trombolisis sistémica?
 Se sugiere Infusión corta de 2 horas. tPA
siendo el mejor agente.
 A través de una vena periférica en lugar
de un cateter de arteria pulmonar
Tratamiento

Qué se recomienda hacer con la
infusión de heparina durante la
administración del trombolítico?
 No hay una recomendación específica,
“es aceptable continuar o suspender la
infusión de heparina durante la
trombolisis.”
 En EEUU se recomienda detener la
infusión durante la trombolisis y al finalizar
esta, reiniciarla cuando el PTTa es <= 80 s
Tratamiento

ALTEPLASE actilyse
 IV: 10 mg, EN 1-2 min luego infusión de
90mg en 2 horas
Tratamiento

ALTEPLASE rt-PA actilyse
 Más costoso que STK pero no empeora
hipotensión
 contraindicaciones
 Hemorragia reciente, trauma, cirugía
 Coagulopatías
 Hipertensión severa
 Várices esocáficas
 Hepatopatía severa
 Pancreatitis aguda
Tratamiento

En EP bajo riesgo…
Tratamiento TVP/EP

Duración de anticoagulación
 primer episodio secundario a un factor de riesgo
transitorio, menos tres meses
 primer episodio de TEP idiopático indefinido
 TEP y cáncer, HBPM durante los primeros 3 a 6
meses luego ACO en forma indefinida o hasta que
el cáncer sea resuelto
 primer episodio de TEP con enfermedad
trombofilia: anticoagulante de 6 a 12 meses,
algunos indefinido
 dos o más episodios documentados de TEP
indefinido
Chest 126:3:401S, September 2004
Tratamiento

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
DEL EMBOLISMO PULMONAR
 Interrupción del flujo de la vena cava
inferior
 Contraindicaciones de los anticoagulantes
 Persistencia de causas favorecedoras del
embolismo
 Sobrevivientes de embolismo mayor
 Inadecuada respuesta al tratamiento
anticoagulante
Tratamiento

Algoritmo de tratamiento del
tromboembolismo pulmonar
Tratamiento

Otras medidas
 trombectomía: alta mortalidad, no
recomendada de rutina, útil en trombosis
iliofemoral masiva con riesgo de
gangrena (IIIC)
Tratamiento

Paciente traumatológico:
tromboprofilaxis
 artroscopia de rodilla: no profilaxis farmacológica,
sólo deambulación precoz y medidas mecánicas
 Fx cadera, prótesis cadera y rodilla: profilaxis
farmacológica
 reemplazo electivo cadera: tromboprofilaxis por
10 días luego de la cirugía si no factores de riesgo
adicionales, y por 28- 35 días o hasta
deambulación si factores de riesgo adicionales
 Trauma raquimedular: tromboprofilaxis una vez
revisada hemostasia
Tromboprofilaxis

Métodos mecánicos
 medias de compresión
graduada
 dispositivos de
compresión neumática
intermitente
 Para obtener beneficio
deben ser combinados
con las medidas
farmacológicas
 Usar solos si: muy bajo
riesgo, peligro de
sangrado importante
(cirugía intracraneal o
sangrado activo)
Métodos farmacológicos
 HNF
 HBPM
 warfarina
 fondaparinux
 ximelagatran
Tromboprofilaxis

Medias de compresión graduada
contraindicación:
EAP con ausencia de pulsos tibiales o pedios y
ITB menor de 0,8-0,9
(úlcera varicosa no es contraindicación, al
contrario beneficia)

Tromboprofilaxis
HBPM: administrar 12 h antes o 6 h
después de cirugía

EMBOLISMOS PULMONARES
NO TROMBOTICOS

Embolismo pulmonar no
trombótico
 entrada a la circulación pulmonar de
diferentes tipos de células, microorganismos,
gas y materiales
 amplios mecanismos Fisiopatológicos
 Características clínicas, enfoque diagnóstico
y opciones terapéuticas variadas
 reacciones inflamatorias sistémicas y
pulmonares conllevan a pronósticos sombríos
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo 2011;
11(4): 295-300.

SÍNDROME DE EMBOLISMO
GRASO
 síndrome clínico variable
desde asintomático hasta
manifestaciones sistémicas:
cerebral, respiratorio, cutáneo
y ocular; resultante de las
lesiones parenquimatosas
producidas por la
acumulación de glóbulos de
grasa a nivel de los capilares
viscerales
insuficiencia
respiratoria
confusión
mental
al menos
dos
rash
petequial

CIRCUNSTANCIAS
DE APARICIÓN
 pacientes traumatizados
 esencialmente luego de fracturas de la diáfisis femoral y de la
diáfisis tibial
 La movilización del foco de fractura aumenta el grado de
embolización grasa (osteosíntesis)
 otros múltiples procesos también pueden verse complicados
con esta afección:
 colocación de clavos intramedulares
 lesión de tejidos blandos
 Pancreatitis
 Infección por Clostridium
 estados convulsivos
 hiperlipemia, hígado graso, alcoholismo
 Eclampsia
 resucitación cardiopulmonar
 circulación extracorpórea
 liposucción
Ballesteros-Flores CG et al. Embolismo graso y
síndrome de embolismo graso. Rev Med Hosp
Gen Mex 2008; 71 (1): 49-56

FISIOPATOLOGÍA
foco fracturario
glóbulos
de grasa
ingresan a la
circulación en
la médula ósea
dañada
daño
endotelial
Capilares
pulmonar
es
microtrombos
daño tisular
Injuria
pulmonar
aguda
Foramen
ovale
permeable
Paso de
ácidos grasos
de VD a VI
directamente
Embolismos
cerebral,
piel, retina,
riñon
Lipasa pulmonar
genera acidos grasos
libres
Ballesteros-Flores CG et al. Embolismo graso y síndrome de
embolismo graso. Rev Med Hosp Gen Mex 2008; 71 (1): 49-56

CUADRO CLÍNICO
 Forma subclínica hipoxemia,
fiebre y cambios
hematológicos menores
alrededor de tres días
después del traumatismo.
 Forma aguda completa
hasta dos semanas después
del trauma, fiebre, SDRA,
signos neuropsíquicos,
petequias y taquicardia.
 Forma fulminante, en forma
brusca y rápida luego del
traumatismo, muerte dentro
de pocas horas. insuficiencia
respiratoria aguda, cor
pulmonale agudo y cambios
embólicos en el SNC
anemia
hemolítica
plaquetopenia
CID
embolismo graso. Rev Med Hosp Gen Mex 2008; 71 (1): 49-
56

Schonfeld’s criteria – sindrome embolismo graso = 5 or more points
56

Chest X-ray
ER admit
AP & expiratory film so we cannot comment
on cardiac shadow. However, there is no
evidence of lung contusion, pneumo, haemo
or pneumohaemothorax.
SICU admit (12 hours later)
upper lobe diversion and
bilateral pulmonary
infiltrates
Altaf Hussain: “A Fatal Fat Embolism.” The Internet Journal of Anesthesiology, 2004. Volume 8 Number 2.

MRI showing foci of ischemia suggestive
of fat embolism syndrome
post operative day 14 and
shows evolving cortical
infarctions
post operative day 2
showing multiple
hyperintense areas
consistent with multiple
emboli
Source:http://www.ispub.com/journal/the_internet_journal_of_anesthesiology/volume_19_number_2/article/acute_fatal_fat_embolism_syndrome_in_bilateral_total_knee_arthroplasty_a_review_of_the_fat_embolism_syndrome.html

PRONÓSTICO
 enfermedad autolimitada que habitualmente
evoluciona bien, lográndose una
recuperación completa del paciente.
 reversibilidad habitual de los trastornos
neurológicos
 casos hiperagudos o fulminantes tienen mal
pronóstico, alcanzando a una mortalidad del
80% depende del grado y duración de la
hipoxemia y de la magnitud del embolismo
en el SNC
56

TRATAMIENTO
 Corrección de hipoxemia
 corrección de la anemia
 prevención y tratamiento del shock
hipovolémico
 Corticoides
 Inmovilización de los focos fracturarios
 pacientes inestables “control del daño”,
mediante fijación externa con tutores
56

EMBOLISMO GASEOSO
 evento clínico inusual que puede
producir un daño neurológico
permanente, colapso cardiovascular y
muerte
 reconocimiento clínico dificultoso, debido
a que simula otros padecimientos agudos
cardiopulmonares o cerebrovasculares
 evento embólico más común durante el
periodo intraoperatorio en el embarazo

ETIOPATOGENIA
 Cirugía
 Sistema nervioso central,
involucrando los senos durales
 Ginecología y obstetricia:
curetaje uterino, parto con
placenta previa, cesárea
 ORL: involucrando venas
del cuello
 Ortopédica: cadera y
columna
 Lavaje de senos maxilares
 Cirugía laparoscópica
 Ventilación con presión
positiva
 Trauma
 Cabeza y cuello
 Lesiones penetrantes del tórax
 Cateterización endovenosa
 Líneas venosas periféricas o
centrales
 Hemodiálisis
 Inserción de marcapasos
 Bypass cardiopulmonar
 Angioplastia coronaria
 Misceláneas
 Buceo
 Colocación de catéter
epidural
 Sexo orogenital
 Biopsia de pulmón

FISIOPATOLOGÍA
dosis letal oscila entre 300 y 500 ml de aire a 100 ml/seg
aire se introduce en
el sistema venoso
aire es
compresible
no puede ser
bombeada en
forma
efectiva
formación de un “frente
de aire“ en el
ventrículo derecho
aumento
agudo en la
postcarga
shock cardiogénico
embolización de los
vasos cerebrales o
coronarios
isquemia
cerebral o
miocárdica
aumento en la permeabilidad
capilar, activación plaquetaria y
una coagulopatía
Disfunción
endotelial

CUADRO CLÍNICO
 disnea, dolor torácico, ansiedad, diaforesis y una
sensación de muerte inminente
 taquicardia, taquipnea, cianosis o palidez, piel
moteada y palidez
 paro cardiaco inesperado intraoperatorio
 radiografía de tórax normal en el inicio, puede
evidenciar signos de edema agudo de pulmón no
cardiogénico con el tiempo
 caída en la PET de CO2
 control ecocardiográfico continuo en las cirugías
de alto riesgo puede facilitar la visualización de
las burbujas de aire en el corazón

PROFILAXIS
 El paciente que va a ser sometido a una
canalización, deberá ser colocado en
posición de Trendelemburg, la cual
aumenta la presión venosa central y
reduce la posibilidad de entrada de aire
a través de la aguja
 monitoreo ecocardiográfico y de
capnografía en los procedimientos
quirúrgicos de alto riesgo

TRATAMIENTO
 dos objetivos:
 1) restaurar el flujo sanguíneo dentro de la
circulación cardiopulmonar
 2) promover la reabsorción del aire
intravascular.

TRATAMIENTO
 Ante la sospecha de embolismo gaseoso, el
paciente debe ser colocado en decúbito
lateral izquierdo en posición de
Trendelemburg
 impulsar el aire presente en el tracto de
salida del ventrículo derecho hacia el ápex
ventricular, resolviendo la obstrucción al flujo.
 masaje cardíaco: el aire puede ser forzado
mecánicamente fuera del ventrículo
derecho y del tracto de salida pulmonar,
reduciendo el tamaño de las burbujas y
aliviando la obstrucción al flujo

TRATAMIENTO
 oxígeno FiO2 1,0 mejora la oxigenación y
disminuye el tamaño de las burbujas.
 fluidos intravenosos para aumentar la
precarga ventricular derecha en un esfuerzo
por desplazar las burbujas hacia la
circulación pulmonar.
 Pueden ser requeridos inotrópicos para
aumentar la contractilidad miocárdica
cuando un aumento en la precarga no es
suficiente para aumentar el volumen minuto
cardiaco.

BENEFICIOS DE OXÍGENO
HIPERBÁRICO EN EMBOLISMO
GASEOSO O ARTERIAL
 - Disminución del volumen de las burbujas
en caso de embolismo gaseoso.
 - Reducción del diámetro de la burbuja
por efecto mecánico.
 - Aumenta el gradiente de difusión del
gas favoreciendo su dilución.
 - Incrementa aporte de oxígeno en tejido
isquémico.

EMBOLIA DE LÍQUIDO
AMNIÓTICO
 grave síndrome caracterizado por la
presencia de fluido amniótico,
conteniendo restos tales como mucina y
células de descamación epitelial dentro
de las arterias pulmonares de la madre.
 mortalidad es de aproximadamente el
26% a 80%.

FACTORES PREDISPONENTES
 Pasaje de fluido amniótico a la
circulación a través de las venas
endocervicales o de lesiones uterinas
 complicaciones obstétricas durante el
parto, desprendimiento prematuro de
placenta, presencia de meconio

Own work after Gei G., Hankins GDV.: Amniotic fluid embolism:
an update. Contemp Ob/Gyn. January 2000;45:53–66

FISIOPATOLOGÍA
ruptura de las
membranas
disrupción de las
venas uterinas en
sitio de
separación
placentaria
entrada del fluido
desde el útero a la
circulación materna
desgarros en la
parte inferior del
útero y en el cuello
uterino.
respuesta
inmunológica
síndrome anafilactoide

Gist et al. Amniotic Fluid Embolism. Anestesia y
analgesia. 108(5)mayo 2009.

fisiopatología. Respuesta
hemodinámica bifásica
Fase 1: falla cardiaca derecha
líquido amniótico y células fetales entran a la circulación
materna  mediadores bioquímicos, activación mastocitos
vasoespasmo pulmonar  hipertensión pulmonar aumento
presión VD  hipoxia
Fase 2: falla cardiaca izquierda
hipoxia  isquemia miocárdica  falla cardíaca izquierda 
shock cardiogénico
Gist et al. Amniotic Fluid Embolism. Anestesia y
analgesia. 108(5)mayo 2009.

Criterios diagnósticos de ELA
Hipotensión aguda Hipoxia aguda Coagulopatía
Coma y/o
convulsiones
Inicio durante trabajo
de parto, cesárea,
dilatación y
evacuación o dentro
de 30 min posteriores
Ausencia de
cualquier otra
condición que
explique la clínica
Foley, Strong y Garite. Cuidados intensivos en obstetricia. 3ra ed. 2011.

TRATAMIENTO
 mantener la oxigenación materna
 optimizar el estado hemodinámico:
infusión rápida de volumen y aporte de
inotrópicos
 Cesárea perimortem
 corregir la coagulopatía: sangre, plasma
y crioprecipitados
 corticoides

embolia pulmonar séptica
 Enfermedad grave y poco frecuente que
se caracteriza por presentar infiltrados
pulmonares bilaterales asociados a un
foco infeccioso extrapulmonar

Causas
 endocarditis derecha
 tromboflebitis pelviana
 accesos vasculares infectados
 Infecciones periodontales complicadas
 infecciones profundas como osteomielitis,
artritis séptica o piomiositis

SOSA BELAUSTEGUI, Agustina et al. Embolia pulmonar séptica de origen
cutáneo. Medicina (B. Aires) [online]. 2012, vol.72, n.4

Embolismo séptico. Clínica.
SOSA BELAUSTEGUI, Agustina et al. Embolia pulmonar séptica de
origen cutáneo. Medicina (B. Aires) [online]. 2012, vol.72, n.4

Embolismo séptico
SOSA BELAUSTEGUI, Agustina et al. Embolia
pulmonar séptica de origen cutáneo.
Medicina (B. Aires) [online]. 2012, vol.72, n.4

Tratamiento
 Diagnóstico precoz y pronta
administración de antibióticos de amplio
espectro
 Control local quirúrgico
 Tratamiento de soporte

Alogenosis iatrogénica
por biopolímeros

biopolímeros
 Se utilizan principalmente para aumentar
senos y glúteos sin necesidad de cirugía
 problema de salud pública
 Complicaciones desde dolor local e
inflamación hasta necrosis
SANZ-BARRIGA, Helen Amelia y EROSTEGUI REVILLA, Carlos Pedro.
Alogenosis Iatrogénica, el Gran Peligro de los Biopolímeros. Rev Cient
Cienc Méd [online]. 2010, vol.13, n.1 [citado 2013-07-07], pp. 31-34

biopolímeros
 "implantes tisulares" o "implantes de
células expandibles“
 son sustancias de diferentes orígenes,
algunos son derivados del petróleo
(vaselina), otros son de origen vegetal y
muchos son de origen sintético

Biopolímeros más destacados
 "colágeno“: se puede extraer de la piel misma del
paciente y cultivarlo. También puede ser bovino.
 a hidroxiapatita sintética: material alo-plástico
biocompatible, de composición parecida a la
hidroxiapatita del hueso y se usa como su
sustituto.
 Politetrafluoroetileno: similar al polietileno,
bastante biocompatible.
 acido hialurónico: se usa inyectado, como
relleno. Lo hay también de origen no animal.
 Metacrilato: conocido comercialmente como
silicona líquida

Riesgos de biopolímeros
1. Pueden desencadenar una excesiva
reacción inflamatoria en el organismo y
granulomas
2. Pueden migrar del lugar donde fueron
infiltrados creando complicaciones a
distancia.
3. La mayoría de las veces no tienen
ningún control sanitario lo que aumenta
el riesgo de complicaciones

Tratamiento de la alogenosis
iatrogénica
 es muy difícil su extracción
 tratamiento consiste fundamentalmente
en controlar los síntomas, como la
inflamación, por medio de analgésicos,
antihistamínicos y antiinflamatorios no
esteroideos

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