Embolismo
Pulmonar
Contenido
 Concepto
 Historia Natural Fisiopatología
 Clínica
 Diagnostico
 Tratamiento
 Profilaxis
 Otras formas d...
Tromboembolismo
pulmonar
Concepto
estado clínico y anatomopatológico
producido por la interrupción del riego
sanguíneo de una porción del pulmón po...
Importancia
 alta incidencia de tromboembolismo
venoso entre pacientes hospitalizados
 en su gran mayoría clínicamente
s...
Historia natural
Trombosis
Venosa
Profunda (TVP)
en miembros
inferiores
Trombo a nivel
de venas de las
piernas
Progresión ...
 En 1.856 Virchow definió los tres factores implicados
en la formación del trombo:
 a) el éstasis vascular
 b) la lesió...
 Las diversas situaciones
clínicas que predisponen a
la trombosis inciden
alterando dos o los tres
factores mencionados.
...
 Cuando el trombo se ha formado, su mecanismo de
resolución es la fibrinolisis endógena, que en ocasiones lo
disuelve com...
 Posteriormente
se sigue
fibrosando, y
capilares
neoformados
conectan entre
sí y crean vías
desde un
extremo al otro
del ...
 En el plazo de semanas o pocos meses las superficies libres del
trombo serán recubiertas por endotelio y, en gran parte,...
Fisiopatología
Fisiopatología
Fisiopatología
Medicina crítica. Estado del
SVMC. arte. Vol 2.2008
CLÍNICA
tres síndromes clínicos
Disnea súbita – hipoxia
Infarto - hemorragia pulmonar
Cor pulmonale agudo - Colapso
ci...
Disnea súbita
 sin otra causa que la explique, en
pacientes con factores predisponentes
de TEP.
 electrocardiograma y ra...
Infarto pulmonar
 Raro debido a circulación pulmonar dual.
Presente en cardiópatas o patología
pulmonar previa
 dolor pl...
síndrome de colapso
circulatorio
 Embolia masiva.
 obstrucción aguda a la eyección del
ventrículo derecho, disfunción ve...
Embolismo masivo
 Concepto actual es funcional y no anatómico
 Hipotensión sistólica (menos de 90mmHg o
descenso mayor d...
Laboratorio
 Leucocitosis moderada con desviación a la
izquierda.
 Aumento de productos de degradación del
fibrinógeno.
...
Dímero D
 útil como test de exclusión
 un nivel por debajo de 500 mg/L en una
prueba de ELISA o aglutinación (sensibilid...
Troponinas
 Marcador pronóstico
 Elevadas hasta 50% de TEP masivo
 Asociados a shock cardiogénico y
mortailidad
SATI. M...
ELECTROCARDIOGRAMA
 Relacionado con masividad del TEP y
gravedad de disfunción de VD
 sólo el 20% de los pacientes afect...
5 tipos de trazados en
pacientes con TEP
 Electrocardiograma normal.
 Aspecto de isquemia subepicárdica anterior
(ondas ...
Diagnóstico
ECOCARDIOGRAMA
 Tromboémbolos dentro del corazón derecho o arteria
pulmonar
 Dilatación del ventrículo derecho (RVEDD>27...
Diagnóstico
Radiografía de tórax con infarto
de pulmón de lóbulo inferior derecho,
sobreelevación diafragmática
Infartos múltiples de ...
angioTAC pulmonar
Diagnóstico
angioTAC pulmonar
 Sensibilidad- especificidad 95%
 Buena visualización hasta arterias
segmentarias (afectadas en el 95%...
Gammagrama pulmonar
ventilación perfusión
 Resultados con “Probabilidad intermedia”
son frecuentes en pacientes con
patol...
 exposición de riesgo
 3 puntos: ACV isquémico
con parálisis, exacerbación
aguda EPOC con VM
 2 puntos: cardiopatía
isq...
ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO ETV
Paciente quirúrgico
cirugía simple: menor 45
min, no abdominal
cirugía compleja:
intraabdomi...
ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO ETV
Paciente quemado
2do CONSENSO VENEZOLANO DE ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA 2008.
Protocolo de Well
Signos y síntomas de TVP 3
TEP más probable que un diagnóstico alternativo 3
Inmovilización > 3 días o c...
Diagnóstico
ECS. Guidelines APE 2008.
Eco doppler: sensibilidad 56-100% especificidad 77-100%
Diagnóstico
Algoritmo diagnóstico de TEP inestable
Diagnóstico
Tratamiento TEP
Tratamiento
ECS. Guidelines APE 2008.
Tratamiento
ECS. Guidelines APE 2008.
Tratamiento
inicial en EP
alto riesgo
Tratamiento
ECS. Guidelines APE 2008.
Tratamiento TVP/EP
Iniciar HNF 10.000 Uds EV STAT
Infusión de HNF 20.000 UI en 500cc, 1ml/h
corresponde a 40UI/h, se inici...
Qué pacientes con TEP deben
recibir trombolíticos sistémicos?
 Aquellos con TEP agudo que se encuentran
hipotensos PAS me...
Como debe tratarse el TEP con
trombolisis sistémica?
 Se sugiere Infusión corta de 2 horas. tPA
siendo el mejor agente.
...
Qué se recomienda hacer con la
infusión de heparina durante la
administración del trombolítico?
 No hay una recomendación...
Tratamiento
ECS. Guidelines APE 2008.
ALTEPLASE actilyse
 IV: 10 mg, EN 1-2 min luego infusión de
90mg en 2 horas
Tratamiento
ALTEPLASE rt-PA actilyse
 Más costoso que STK pero no empeora
hipotensión
 contraindicaciones
 Hemorragia reciente, tra...
En EP bajo riesgo…
Tratamiento TVP/EP
2do CONSENSO VENEZOLANO DE ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA 2008.
Duración de anticoagulación
 primer episodio secundario a un factor de riesgo
transitorio, menos tres meses
 primer epis...
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
DEL EMBOLISMO PULMONAR
 Interrupción del flujo de la vena cava
inferior
 Contraindicaciones de lo...
Algoritmo de tratamiento del
tromboembolismo pulmonar
Tratamiento
Otras medidas
 trombectomía: alta mortalidad, no
recomendada de rutina, útil en trombosis
iliofemoral masiva con riesgo d...
Paciente traumatológico:
tromboprofilaxis
 artroscopia de rodilla: no profilaxis farmacológica,
sólo deambulación precoz ...
Métodos mecánicos
 medias de compresión
graduada
 dispositivos de
compresión neumática
intermitente
 Para obtener benef...
Medias de compresión graduada
contraindicación:
EAP con ausencia de pulsos tibiales o pedios y
ITB menor de 0,8-0,9
(úlcer...
Tromboprofilaxis
HBPM: administrar 12 h antes o 6 h
después de cirugía
2do CONSENSO VENEZOLANO DE ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLIC...
EMBOLISMOS PULMONARES
NO TROMBOTICOS
Embolismo pulmonar no
trombótico
 entrada a la circulación pulmonar de
diferentes tipos de células, microorganismos,
gas ...
SÍNDROME DE EMBOLISMO
GRASO
 síndrome clínico variable
desde asintomático hasta
manifestaciones sistémicas:
cerebral, res...
CIRCUNSTANCIAS
DE APARICIÓN
 pacientes traumatizados
 esencialmente luego de fracturas de la diáfisis femoral y de la
di...
FISIOPATOLOGÍA
foco fracturario
glóbulos
de grasa
ingresan a la
circulación en
la médula ósea
dañada
daño
endotelial
Capil...
CUADRO CLÍNICO
 Forma subclínica hipoxemia,
fiebre y cambios
hematológicos menores
alrededor de tres días
después del tra...
Schonfeld’s criteria – sindrome embolismo graso = 5 or more points
Ballesteros-Flores CG et al. Embolismo graso y síndrome...
Chest X-ray
ER admit
AP & expiratory film so we cannot comment
on cardiac shadow. However, there is no
evidence of lung co...
MRI showing foci of ischemia suggestive
of fat embolism syndrome
post operative day 14 and
shows evolving cortical
infarct...
PRONÓSTICO
 enfermedad autolimitada que habitualmente
evoluciona bien, lográndose una
recuperación completa del paciente....
TRATAMIENTO
 Corrección de hipoxemia
 corrección de la anemia
 prevención y tratamiento del shock
hipovolémico
 Cortic...
EMBOLISMO GASEOSO
 evento clínico inusual que puede
producir un daño neurológico
permanente, colapso cardiovascular y
mue...
ETIOPATOGENIA
 Cirugía
 Sistema nervioso central,
involucrando los senos durales
 Ginecología y obstetricia:
curetaje u...
FISIOPATOLOGÍA
dosis letal oscila entre 300 y 500 ml de aire a 100 ml/seg
aire se introduce en
el sistema venoso
aire es
c...
CUADRO CLÍNICO
 disnea, dolor torácico, ansiedad, diaforesis y una
sensación de muerte inminente
 taquicardia, taquipnea...
PROFILAXIS
 El paciente que va a ser sometido a una
canalización, deberá ser colocado en
posición de Trendelemburg, la cu...
TRATAMIENTO
 dos objetivos:
 1) restaurar el flujo sanguíneo dentro de la
circulación cardiopulmonar
 2) promover la re...
TRATAMIENTO
 Ante la sospecha de embolismo gaseoso, el
paciente debe ser colocado en decúbito
lateral izquierdo en posici...
TRATAMIENTO
 oxígeno FiO2 1,0 mejora la oxigenación y
disminuye el tamaño de las burbujas.
 fluidos intravenosos para au...
BENEFICIOS DE OXÍGENO
HIPERBÁRICO EN EMBOLISMO
GASEOSO O ARTERIAL
 - Disminución del volumen de las burbujas
en caso de e...
EMBOLIA DE LÍQUIDO
AMNIÓTICO
 grave síndrome caracterizado por la
presencia de fluido amniótico,
conteniendo restos tales...
FACTORES PREDISPONENTES
 Pasaje de fluido amniótico a la
circulación a través de las venas
endocervicales o de lesiones u...
Own work after Gei G., Hankins GDV.: Amniotic fluid embolism:
an update. Contemp Ob/Gyn. January 2000;45:53–66
FISIOPATOLOGÍA
ruptura de las
membranas
disrupción de las
venas uterinas en
sitio de
separación
placentaria
entrada del fl...
Gist et al. Amniotic Fluid Embolism. Anestesia y
analgesia. 108(5)mayo 2009.
fisiopatología. Respuesta
hemodinámica bifásica
Fase 1: falla cardiaca derecha
líquido amniótico y células fetales entran ...
Criterios diagnósticos de ELA
Hipotensión aguda Hipoxia aguda Coagulopatía
Coma y/o
convulsiones
Inicio durante trabajo
de...
TRATAMIENTO
 mantener la oxigenación materna
 optimizar el estado hemodinámico:
infusión rápida de volumen y aporte de
i...
Gist et al. Amniotic Fluid Embolism. Anestesia y
analgesia. 108(5)mayo 2009.
Gist et al. Amniotic Fluid Embolism. Anestesia y
analgesia. 108(5)mayo 2009.
embolia pulmonar séptica
 Enfermedad grave y poco frecuente que
se caracteriza por presentar infiltrados
pulmonares bilat...
Causas
 endocarditis derecha
 tromboflebitis pelviana
 accesos vasculares infectados
 Infecciones periodontales compli...
SOSA BELAUSTEGUI, Agustina et al. Embolia pulmonar séptica de origen
cutáneo. Medicina (B. Aires) [online]. 2012, vol.72, ...
Embolismo séptico. Clínica.
SOSA BELAUSTEGUI, Agustina et al. Embolia pulmonar séptica de
origen cutáneo. Medicina (B. Air...
Embolismo séptico
SOSA BELAUSTEGUI, Agustina et al. Embolia
pulmonar séptica de origen cutáneo.
Medicina (B. Aires) [onlin...
Tratamiento
 Diagnóstico precoz y pronta
administración de antibióticos de amplio
espectro
 Control local quirúrgico
 T...
Alogenosis iatrogénica
por biopolímeros
biopolímeros
 Se utilizan principalmente para aumentar
senos y glúteos sin necesidad de cirugía
 problema de salud públi...
biopolímeros
 "implantes tisulares" o "implantes de
células expandibles“
 son sustancias de diferentes orígenes,
algunos...
Biopolímeros más destacados
 "colágeno“: se puede extraer de la piel misma del
paciente y cultivarlo. También puede ser b...
Riesgos de biopolímeros
1. Pueden desencadenar una excesiva
reacción inflamatoria en el organismo y
granulomas
2. Pueden m...
Tratamiento de la alogenosis
iatrogénica
 es muy difícil su extracción
 tratamiento consiste fundamentalmente
en control...
Embolismo pulmonar
Embolismo pulmonar
Embolismo pulmonar
Embolismo pulmonar
Embolismo pulmonar
Embolismo pulmonar
Embolismo pulmonar
Próxima SlideShare
Cargando en…5
×

Embolismo pulmonar

727 visualizaciones

Publicado el

embolismo pulmonar, tromboembolismo, embolismo gaseoso, embolismo graso, embolismo séptico

Publicado en: Salud y medicina
0 comentarios
0 recomendaciones
Estadísticas
Notas
  • Sé el primero en comentar

  • Sé el primero en recomendar esto

Sin descargas
Visualizaciones
Visualizaciones totales
727
En SlideShare
0
De insertados
0
Número de insertados
6
Acciones
Compartido
0
Descargas
31
Comentarios
0
Recomendaciones
0
Insertados 0
No insertados

No hay notas en la diapositiva.

Embolismo pulmonar

  1. 1. Embolismo Pulmonar
  2. 2. Contenido  Concepto  Historia Natural Fisiopatología  Clínica  Diagnostico  Tratamiento  Profilaxis  Otras formas de Embolismo. Aéreo, Síndrome de embolismo graso y embolismo de liquido amniótico
  3. 3. Tromboembolismo pulmonar
  4. 4. Concepto estado clínico y anatomopatológico producido por la interrupción del riego sanguíneo de una porción del pulmón por obstrucción de su vaso aferente
  5. 5. Importancia  alta incidencia de tromboembolismo venoso entre pacientes hospitalizados  en su gran mayoría clínicamente silencioso  morbilidad a largo plazo como consecuencia de la trombosis venosa profunda (TVP), y el potencial para un émbolo pulmonar fatal (EP)
  6. 6. Historia natural Trombosis Venosa Profunda (TVP) en miembros inferiores Trombo a nivel de venas de las piernas Progresión del trombo a las venas más proximales Fragmentación del trombo, generando émbolos de tamaño y número variable Embolismo pulmonar Fisiopatología
  7. 7.  En 1.856 Virchow definió los tres factores implicados en la formación del trombo:  a) el éstasis vascular  b) la lesión de la íntima de los vasos  c) las alteraciones del sistema de la coagulación. La triada de Virchow Fisiopatología
  8. 8.  Las diversas situaciones clínicas que predisponen a la trombosis inciden alterando dos o los tres factores mencionados.  Una vez que se inicia la formación del trombo, en cualquier momento de su evolución puede desprenderse y embolizar al pulmón. Fisiopatología
  9. 9.  Cuando el trombo se ha formado, su mecanismo de resolución es la fibrinolisis endógena, que en ocasiones lo disuelve completamente.  Si el trombo no se lisa desencadena una reacción inflamatoria en la pared de la vena, produciendo una fijación más firme a la pared en el plazo de varios días. Fisiopatología
  10. 10.  Posteriormente se sigue fibrosando, y capilares neoformados conectan entre sí y crean vías desde un extremo al otro del trombo, recanalizándolo, de modo que se restablece en parte la luz original de la vena. Fisiopatología
  11. 11.  En el plazo de semanas o pocos meses las superficies libres del trombo serán recubiertas por endotelio y, en gran parte, la masa se incorpora a la pared del vaso como residuo permanente, pudiendo llegar a calcificarse, y dejando un grado variable de obstrucción en la luz venosa. Después… Fisiopatología
  12. 12. Fisiopatología
  13. 13. Fisiopatología
  14. 14. Fisiopatología Medicina crítica. Estado del SVMC. arte. Vol 2.2008
  15. 15. CLÍNICA tres síndromes clínicos Disnea súbita – hipoxia Infarto - hemorragia pulmonar Cor pulmonale agudo - Colapso circulatorio Montejo JC, Lorenzo, Ortiz y Bonet. Manual de medicina intensiva. 3ra ed. Elsevier. 2001. Clínica
  16. 16. Disnea súbita  sin otra causa que la explique, en pacientes con factores predisponentes de TEP.  electrocardiograma y radiografía de tórax son normales  PaO2 arterial por lo general está disminuida  Aumento de gradiente PaCO2-etCO2 Montejo JC, Lorenzo, Ortiz y Bonet. Manual de medicina intensiva. 3ra ed. Elsevier. 2001. Clínica
  17. 17. Infarto pulmonar  Raro debido a circulación pulmonar dual. Presente en cardiópatas o patología pulmonar previa  dolor pleurítico, con o sin hemoptisis o esputo hemoptoico y presencia de rales. Fiebre. (Dx diferencial neumonía)  radiografía de tórax es casi siempre anormal, demostrando alteraciones parenquimatosas, derrame pleural o elevación del hemidiafragma respectivo. Montejo JC, Lorenzo, Ortiz y Bonet. Manual de medicina intensiva. 3ra ed. Elsevier. 2001. Clínica
  18. 18. síndrome de colapso circulatorio  Embolia masiva.  obstrucción aguda a la eyección del ventrículo derecho, disfunción ventricular derecha: dolor anginoso, galope, distensión yugular  Síncope, inestabilidad hemodinámica o paro cardiaco. Montejo JC, Lorenzo, Ortiz y Bonet. Manual de medicina intensiva. 3ra ed. Elsevier. 2001. Clínica
  19. 19. Embolismo masivo  Concepto actual es funcional y no anatómico  Hipotensión sistólica (menos de 90mmHg o descenso mayor de 40mmHg)sostenida (30min) que no responda a líquidos y no se explique por otra patología  Depende de territorio vascular afectado pero también de la reserva funcional cardiovascular  produce una hipertensión pulmonar suficiente como para causar insuficiencia cardíaca derecha Diagnóstico
  20. 20. Laboratorio  Leucocitosis moderada con desviación a la izquierda.  Aumento de productos de degradación del fibrinógeno.  Aumento del dímero-D en plasma.  Aumento de la LDH.  Gasometría arterial: hipoxemia con hipocapnia y alcalosis respiratoria (30% de los casos la PO2 es normal). Aumento de la diferencia alveolo-arterial de O2.  Hipercapnia: aumento de espacio muerto importante que no compensa con aumento de ventilación minuto (TEP masivo).  Acidosis mixta: lactacidemia en shock cardiogénico Montejo JC, Lorenzo, Ortiz y Bonet. Manual de medicina intensiva. 3ra ed. Elsevier. 2001. Diagnóstico
  21. 21. Dímero D  útil como test de exclusión  un nivel por debajo de 500 mg/L en una prueba de ELISA o aglutinación (sensibilidad alta o moderada) descarta el diagnóstico de TEP agudo en pacientes con baja probabilidad clínica de la enfermedad  Los valores por encima no son diagnósticos por su baja especificidad (anciano, postoperatorio, sepsis, CID o traumatismos) SATI. Medicina intensiva. 4ta ed. 2010. Diagnóstico
  22. 22. Troponinas  Marcador pronóstico  Elevadas hasta 50% de TEP masivo  Asociados a shock cardiogénico y mortailidad SATI. Medicina intensiva. 4ta ed. 2010. Diagnóstico
  23. 23. ELECTROCARDIOGRAMA  Relacionado con masividad del TEP y gravedad de disfunción de VD  sólo el 20% de los pacientes afectados de TEP muestran signos electrocardiográficos compatibles con tal diagnóstico  la mayoría de los cambios electrocardiográficos en el TEP son transitorios, y se alternan o desaparecen con la mejoría SATI. Medicina intensiva. 4ta ed. 2010. Diagnóstico
  24. 24. 5 tipos de trazados en pacientes con TEP  Electrocardiograma normal.  Aspecto de isquemia subepicárdica anterior (ondas T invertidas y simétricas de V1 a V4); signo más frecuente de TEP masivo.  Bloqueo de rama derecha transitorio.  Patente de cor pulmonale agudo (S1,Q3,T3)  Cambios que simulan un infarto de miocardio de cara inferior. Diagnóstico
  25. 25. Diagnóstico
  26. 26. ECOCARDIOGRAMA  Tromboémbolos dentro del corazón derecho o arteria pulmonar  Dilatación del ventrículo derecho (RVEDD>27 mm)  Hipoquinesia ventricular derecha  Movimiento paradojal del septum  Reducción del tamaño ventricular izquierdo (LVEDD<36 mm)  Dilatación de la arteria pulmonar  Aumento de la velocidad pico del jet de regurgitación tricuspídea  Dilatación de la vena cava inferior  Trombos en aurícula derecha: 17%  Apertura del foramen oval Diagnóstico
  27. 27. Diagnóstico
  28. 28. Radiografía de tórax con infarto de pulmón de lóbulo inferior derecho, sobreelevación diafragmática Infartos múltiples de pulmón en TEP post-cesárea. Cardiomegalia aguda Diagnóstico
  29. 29. angioTAC pulmonar Diagnóstico
  30. 30. angioTAC pulmonar  Sensibilidad- especificidad 95%  Buena visualización hasta arterias segmentarias (afectadas en el 95% de los pacientes)  Un resultado normal aunado a probabilidad clínica baja descarta el diagnóstico SATI. Medicina intensiva. 4ta ed. 2010. Diagnóstico
  31. 31. Gammagrama pulmonar ventilación perfusión  Resultados con “Probabilidad intermedia” son frecuentes en pacientes con patologías pulmonares: atelectasias, neumonías, EPOC, TEP previo  útil en pacientes que no pueden realizarse angioTAC (nefrópatas) o no disponible  Útil en Rx tórax normal y sin alteraciones pulmonares previas Montejo JC, Lorenzo, Ortiz y Bonet. Manual de medicina intensiva. 3ra ed. Elsevier. 2001. Diagnóstico
  32. 32.  exposición de riesgo  3 puntos: ACV isquémico con parálisis, exacerbación aguda EPOC con VM  2 puntos: cardiopatía isquémica, ICC III o IV de NYHA, exacerbación aguda EPOC sin VM, sepsis, infección con encamamiento  1 punto: infección o enfermedad inflamatoria sin encamamiento, línea venosa central  factor de riesgo predisponente  0 punto: sin riesgo  1 punto: deshidratacion, policitemia, trombocitosis, varices, terapia hormonal reemplazo, obesidad  2 puntos: anciano, embarazo, ACO, sindrome nefrótico, mieloproliferativa ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO ETV Paciente con patol médica 2do CONSENSO VENEZOLANO DE ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA 2008.
  33. 33. ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO ETV Paciente quirúrgico cirugía simple: menor 45 min, no abdominal cirugía compleja: intraabdominal o cualquiera mayor de 45 min 2do CONSENSO VENEZOLANO DE ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA 2008.
  34. 34. ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO ETV Paciente quemado 2do CONSENSO VENEZOLANO DE ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA 2008.
  35. 35. Protocolo de Well Signos y síntomas de TVP 3 TEP más probable que un diagnóstico alternativo 3 Inmovilización > 3 días o cirugía < 3 semanas 1.5 Frec. Cardiaca > 100 l.p.m 1.5 Antecedentes de TVP o TEP 1.5 Hemoptisis 1 Enf. Neoplásica 1 Probabilidad clínica baja <2 puntos. Probabilidad de TEP de 10%, ocurre de 40% a 49% de pacientes. Probabilidad clínica moderada 2-6 puntos. Probabilidad de TEP de 20% a 40%, ocurre en el 50% Probabilidad clínica alta >6 puntos. Probalidad de TEP del 65%, ocurre en el 6% al 7% Probabilidad clínica baja con un resultado negativo de dímero D: permite excluir el TEP con un grado muy alto de fiabilidad (valor predictivo n Probabilidad clínica intermedia o alta o el dímero D es positivo se hace TAC helicoidal o gammagrafía y se procederá como indica el algoritm Diagnóstico
  36. 36. Diagnóstico ECS. Guidelines APE 2008.
  37. 37. Eco doppler: sensibilidad 56-100% especificidad 77-100% Diagnóstico
  38. 38. Algoritmo diagnóstico de TEP inestable Diagnóstico
  39. 39. Tratamiento TEP Tratamiento ECS. Guidelines APE 2008.
  40. 40. Tratamiento ECS. Guidelines APE 2008.
  41. 41. Tratamiento inicial en EP alto riesgo Tratamiento ECS. Guidelines APE 2008.
  42. 42. Tratamiento TVP/EP Iniciar HNF 10.000 Uds EV STAT Infusión de HNF 20.000 UI en 500cc, 1ml/h corresponde a 40UI/h, se inicia a 32ml/h (18UI/k/h) esperar 6h y medir PTT, siguiente dosis según normograma Combinar con ACO 5mg/día alcanzar INR 2-3
  43. 43. Qué pacientes con TEP deben recibir trombolíticos sistémicos?  Aquellos con TEP agudo que se encuentran hipotensos PAS menor 90mmHg  No se recomienda en aquellos normotensos  Sin embargo, recomienda trombolisis en aquellos catalogados de alto riesgo de tornarse inestables:  Si tienen bajo riesgo de sangrado  Malas condiciones generales, disneico, hipoxémico, disfunción de VD en ecocardiograma, troponinas elevadas, ingurgitación yugular, taquicardia severa Kearon C et al. Antithrombotic Therapy for VTE Disease: Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. CHEST 2012;141 (suppl 2): e419-e494S Tratamiento
  44. 44. Como debe tratarse el TEP con trombolisis sistémica?  Se sugiere Infusión corta de 2 horas. tPA siendo el mejor agente.  A través de una vena periférica en lugar de un cateter de arteria pulmonar Kearon C et al. Antithrombotic Therapy for VTE Disease: Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. CHEST 2012;141 (suppl 2): e419-e494S Tratamiento
  45. 45. Qué se recomienda hacer con la infusión de heparina durante la administración del trombolítico?  No hay una recomendación específica, “es aceptable continuar o suspender la infusión de heparina durante la trombolisis.”  En EEUU se recomienda detener la infusión durante la trombolisis y al finalizar esta, reiniciarla cuando el PTTa es <= 80 s Kearon C et al. Antithrombotic Therapy for VTE Disease: Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. CHEST 2012;141 (suppl 2): e419-e494S Tratamiento
  46. 46. Tratamiento ECS. Guidelines APE 2008.
  47. 47. ALTEPLASE actilyse  IV: 10 mg, EN 1-2 min luego infusión de 90mg en 2 horas Tratamiento
  48. 48. ALTEPLASE rt-PA actilyse  Más costoso que STK pero no empeora hipotensión  contraindicaciones  Hemorragia reciente, trauma, cirugía  Coagulopatías  Hipertensión severa  Várices esocáficas  Hepatopatía severa  Pancreatitis aguda Tratamiento
  49. 49. En EP bajo riesgo… Tratamiento TVP/EP 2do CONSENSO VENEZOLANO DE ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA 2008.
  50. 50. Duración de anticoagulación  primer episodio secundario a un factor de riesgo transitorio, menos tres meses  primer episodio de TEP idiopático indefinido  TEP y cáncer, HBPM durante los primeros 3 a 6 meses luego ACO en forma indefinida o hasta que el cáncer sea resuelto  primer episodio de TEP con enfermedad trombofilia: anticoagulante de 6 a 12 meses, algunos indefinido  dos o más episodios documentados de TEP indefinido Chest 126:3:401S, September 2004 Tratamiento
  51. 51. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DEL EMBOLISMO PULMONAR  Interrupción del flujo de la vena cava inferior  Contraindicaciones de los anticoagulantes  Persistencia de causas favorecedoras del embolismo  Sobrevivientes de embolismo mayor  Inadecuada respuesta al tratamiento anticoagulante Tratamiento ECS. Guidelines APE 2008.
  52. 52. Algoritmo de tratamiento del tromboembolismo pulmonar Tratamiento
  53. 53. Otras medidas  trombectomía: alta mortalidad, no recomendada de rutina, útil en trombosis iliofemoral masiva con riesgo de gangrena (IIIC) Tratamiento ECS. Guidelines APE 2008.
  54. 54. Paciente traumatológico: tromboprofilaxis  artroscopia de rodilla: no profilaxis farmacológica, sólo deambulación precoz y medidas mecánicas  Fx cadera, prótesis cadera y rodilla: profilaxis farmacológica  reemplazo electivo cadera: tromboprofilaxis por 10 días luego de la cirugía si no factores de riesgo adicionales, y por 28- 35 días o hasta deambulación si factores de riesgo adicionales  Trauma raquimedular: tromboprofilaxis una vez revisada hemostasia Tromboprofilaxis 2do CONSENSO VENEZOLANO DE ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA 2008.
  55. 55. Métodos mecánicos  medias de compresión graduada  dispositivos de compresión neumática intermitente  Para obtener beneficio deben ser combinados con las medidas farmacológicas  Usar solos si: muy bajo riesgo, peligro de sangrado importante (cirugía intracraneal o sangrado activo) Métodos farmacológicos  HNF  HBPM  warfarina  fondaparinux  ximelagatran Tromboprofilaxis 2do CONSENSO VENEZOLANO DE ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA 2008.
  56. 56. Medias de compresión graduada contraindicación: EAP con ausencia de pulsos tibiales o pedios y ITB menor de 0,8-0,9 (úlcera varicosa no es contraindicación, al contrario beneficia) 2do CONSENSO VENEZOLANO DE ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA 2008.
  57. 57. Tromboprofilaxis HBPM: administrar 12 h antes o 6 h después de cirugía 2do CONSENSO VENEZOLANO DE ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA 2008.
  58. 58. EMBOLISMOS PULMONARES NO TROMBOTICOS
  59. 59. Embolismo pulmonar no trombótico  entrada a la circulación pulmonar de diferentes tipos de células, microorganismos, gas y materiales  amplios mecanismos Fisiopatológicos  Características clínicas, enfoque diagnóstico y opciones terapéuticas variadas  reacciones inflamatorias sistémicas y pulmonares conllevan a pronósticos sombríos Acta Colombiana de Cuidado Intensivo 2011; 11(4): 295-300.
  60. 60. SÍNDROME DE EMBOLISMO GRASO  síndrome clínico variable desde asintomático hasta manifestaciones sistémicas: cerebral, respiratorio, cutáneo y ocular; resultante de las lesiones parenquimatosas producidas por la acumulación de glóbulos de grasa a nivel de los capilares viscerales insuficiencia respiratoria confusión mental al menos dos rash petequial
  61. 61. CIRCUNSTANCIAS DE APARICIÓN  pacientes traumatizados  esencialmente luego de fracturas de la diáfisis femoral y de la diáfisis tibial  La movilización del foco de fractura aumenta el grado de embolización grasa (osteosíntesis)  otros múltiples procesos también pueden verse complicados con esta afección:  colocación de clavos intramedulares  lesión de tejidos blandos  Pancreatitis  Infección por Clostridium  estados convulsivos  hiperlipemia, hígado graso, alcoholismo  Eclampsia  resucitación cardiopulmonar  circulación extracorpórea  liposucción Ballesteros-Flores CG et al. Embolismo graso y síndrome de embolismo graso. Rev Med Hosp Gen Mex 2008; 71 (1): 49-56
  62. 62. FISIOPATOLOGÍA foco fracturario glóbulos de grasa ingresan a la circulación en la médula ósea dañada daño endotelial Capilares pulmonar es microtrombos daño tisular Injuria pulmonar aguda Foramen ovale permeable Paso de ácidos grasos de VD a VI directamente Embolismos cerebral, piel, retina, riñon Lipasa pulmonar genera acidos grasos libres Ballesteros-Flores CG et al. Embolismo graso y síndrome de embolismo graso. Rev Med Hosp Gen Mex 2008; 71 (1): 49-56
  63. 63. CUADRO CLÍNICO  Forma subclínica hipoxemia, fiebre y cambios hematológicos menores alrededor de tres días después del traumatismo.  Forma aguda completa hasta dos semanas después del trauma, fiebre, SDRA, signos neuropsíquicos, petequias y taquicardia.  Forma fulminante, en forma brusca y rápida luego del traumatismo, muerte dentro de pocas horas. insuficiencia respiratoria aguda, cor pulmonale agudo y cambios embólicos en el SNC anemia hemolítica plaquetopenia CID Ballesteros-Flores CG et al. Embolismo graso y síndrome de embolismo graso. Rev Med Hosp Gen Mex 2008; 71 (1): 49- 56
  64. 64. Schonfeld’s criteria – sindrome embolismo graso = 5 or more points Ballesteros-Flores CG et al. Embolismo graso y síndrome de embolismo graso. Rev Med Hosp Gen Mex 2008; 71 (1): 49- 56
  65. 65. Chest X-ray ER admit AP & expiratory film so we cannot comment on cardiac shadow. However, there is no evidence of lung contusion, pneumo, haemo or pneumohaemothorax. SICU admit (12 hours later) upper lobe diversion and bilateral pulmonary infiltrates Altaf Hussain: “A Fatal Fat Embolism.” The Internet Journal of Anesthesiology, 2004. Volume 8 Number 2.
  66. 66. MRI showing foci of ischemia suggestive of fat embolism syndrome post operative day 14 and shows evolving cortical infarctions post operative day 2 showing multiple hyperintense areas consistent with multiple emboli Source:http://www.ispub.com/journal/the_internet_journal_of_anesthesiology/volume_19_number_2/article/acute_fatal_fat_embolism_syndrome_in_bilateral_total_knee_arthroplasty_a_review_of_the_fat_embolism_syndrome.html
  67. 67. PRONÓSTICO  enfermedad autolimitada que habitualmente evoluciona bien, lográndose una recuperación completa del paciente.  reversibilidad habitual de los trastornos neurológicos  casos hiperagudos o fulminantes tienen mal pronóstico, alcanzando a una mortalidad del 80% depende del grado y duración de la hipoxemia y de la magnitud del embolismo en el SNC Ballesteros-Flores CG et al. Embolismo graso y síndrome de embolismo graso. Rev Med Hosp Gen Mex 2008; 71 (1): 49- 56
  68. 68. TRATAMIENTO  Corrección de hipoxemia  corrección de la anemia  prevención y tratamiento del shock hipovolémico  Corticoides  Inmovilización de los focos fracturarios  pacientes inestables “control del daño”, mediante fijación externa con tutores Ballesteros-Flores CG et al. Embolismo graso y síndrome de embolismo graso. Rev Med Hosp Gen Mex 2008; 71 (1): 49- 56
  69. 69. EMBOLISMO GASEOSO  evento clínico inusual que puede producir un daño neurológico permanente, colapso cardiovascular y muerte  reconocimiento clínico dificultoso, debido a que simula otros padecimientos agudos cardiopulmonares o cerebrovasculares  evento embólico más común durante el periodo intraoperatorio en el embarazo
  70. 70. ETIOPATOGENIA  Cirugía  Sistema nervioso central, involucrando los senos durales  Ginecología y obstetricia: curetaje uterino, parto con placenta previa, cesárea  ORL: involucrando venas del cuello  Ortopédica: cadera y columna  Lavaje de senos maxilares  Cirugía laparoscópica  Ventilación con presión positiva  Trauma  Cabeza y cuello  Lesiones penetrantes del tórax  Cateterización endovenosa  Líneas venosas periféricas o centrales  Hemodiálisis  Inserción de marcapasos  Bypass cardiopulmonar  Angioplastia coronaria  Misceláneas  Buceo  Colocación de catéter epidural  Sexo orogenital  Biopsia de pulmón
  71. 71. FISIOPATOLOGÍA dosis letal oscila entre 300 y 500 ml de aire a 100 ml/seg aire se introduce en el sistema venoso aire es compresible no puede ser bombeada en forma efectiva formación de un “frente de aire“ en el ventrículo derecho aumento agudo en la postcarga shock cardiogénico embolización de los vasos cerebrales o coronarios isquemia cerebral o miocárdica aumento en la permeabilidad capilar, activación plaquetaria y una coagulopatía Disfunción endotelial
  72. 72. CUADRO CLÍNICO  disnea, dolor torácico, ansiedad, diaforesis y una sensación de muerte inminente  taquicardia, taquipnea, cianosis o palidez, piel moteada y palidez  paro cardiaco inesperado intraoperatorio  radiografía de tórax normal en el inicio, puede evidenciar signos de edema agudo de pulmón no cardiogénico con el tiempo  caída en la PET de CO2  control ecocardiográfico continuo en las cirugías de alto riesgo puede facilitar la visualización de las burbujas de aire en el corazón
  73. 73. PROFILAXIS  El paciente que va a ser sometido a una canalización, deberá ser colocado en posición de Trendelemburg, la cual aumenta la presión venosa central y reduce la posibilidad de entrada de aire a través de la aguja  monitoreo ecocardiográfico y de capnografía en los procedimientos quirúrgicos de alto riesgo
  74. 74. TRATAMIENTO  dos objetivos:  1) restaurar el flujo sanguíneo dentro de la circulación cardiopulmonar  2) promover la reabsorción del aire intravascular.
  75. 75. TRATAMIENTO  Ante la sospecha de embolismo gaseoso, el paciente debe ser colocado en decúbito lateral izquierdo en posición de Trendelemburg  impulsar el aire presente en el tracto de salida del ventrículo derecho hacia el ápex ventricular, resolviendo la obstrucción al flujo.  masaje cardíaco: el aire puede ser forzado mecánicamente fuera del ventrículo derecho y del tracto de salida pulmonar, reduciendo el tamaño de las burbujas y aliviando la obstrucción al flujo
  76. 76. TRATAMIENTO  oxígeno FiO2 1,0 mejora la oxigenación y disminuye el tamaño de las burbujas.  fluidos intravenosos para aumentar la precarga ventricular derecha en un esfuerzo por desplazar las burbujas hacia la circulación pulmonar.  Pueden ser requeridos inotrópicos para aumentar la contractilidad miocárdica cuando un aumento en la precarga no es suficiente para aumentar el volumen minuto cardiaco.
  77. 77. BENEFICIOS DE OXÍGENO HIPERBÁRICO EN EMBOLISMO GASEOSO O ARTERIAL  - Disminución del volumen de las burbujas en caso de embolismo gaseoso.  - Reducción del diámetro de la burbuja por efecto mecánico.  - Aumenta el gradiente de difusión del gas favoreciendo su dilución.  - Incrementa aporte de oxígeno en tejido isquémico.
  78. 78. EMBOLIA DE LÍQUIDO AMNIÓTICO  grave síndrome caracterizado por la presencia de fluido amniótico, conteniendo restos tales como mucina y células de descamación epitelial dentro de las arterias pulmonares de la madre.  mortalidad es de aproximadamente el 26% a 80%.
  79. 79. FACTORES PREDISPONENTES  Pasaje de fluido amniótico a la circulación a través de las venas endocervicales o de lesiones uterinas  complicaciones obstétricas durante el parto, desprendimiento prematuro de placenta, presencia de meconio
  80. 80. Own work after Gei G., Hankins GDV.: Amniotic fluid embolism: an update. Contemp Ob/Gyn. January 2000;45:53–66
  81. 81. FISIOPATOLOGÍA ruptura de las membranas disrupción de las venas uterinas en sitio de separación placentaria entrada del fluido desde el útero a la circulación materna desgarros en la parte inferior del útero y en el cuello uterino. respuesta inmunológica síndrome anafilactoide
  82. 82. Gist et al. Amniotic Fluid Embolism. Anestesia y analgesia. 108(5)mayo 2009.
  83. 83. fisiopatología. Respuesta hemodinámica bifásica Fase 1: falla cardiaca derecha líquido amniótico y células fetales entran a la circulación materna  mediadores bioquímicos, activación mastocitos vasoespasmo pulmonar  hipertensión pulmonar aumento presión VD  hipoxia Fase 2: falla cardiaca izquierda hipoxia  isquemia miocárdica  falla cardíaca izquierda  shock cardiogénico Gist et al. Amniotic Fluid Embolism. Anestesia y analgesia. 108(5)mayo 2009.
  84. 84. Criterios diagnósticos de ELA Hipotensión aguda Hipoxia aguda Coagulopatía Coma y/o convulsiones Inicio durante trabajo de parto, cesárea, dilatación y evacuación o dentro de 30 min posteriores Ausencia de cualquier otra condición que explique la clínica Foley, Strong y Garite. Cuidados intensivos en obstetricia. 3ra ed. 2011.
  85. 85. TRATAMIENTO  mantener la oxigenación materna  optimizar el estado hemodinámico: infusión rápida de volumen y aporte de inotrópicos  Cesárea perimortem  corregir la coagulopatía: sangre, plasma y crioprecipitados  corticoides
  86. 86. Gist et al. Amniotic Fluid Embolism. Anestesia y analgesia. 108(5)mayo 2009.
  87. 87. Gist et al. Amniotic Fluid Embolism. Anestesia y analgesia. 108(5)mayo 2009.
  88. 88. embolia pulmonar séptica  Enfermedad grave y poco frecuente que se caracteriza por presentar infiltrados pulmonares bilaterales asociados a un foco infeccioso extrapulmonar
  89. 89. Causas  endocarditis derecha  tromboflebitis pelviana  accesos vasculares infectados  Infecciones periodontales complicadas  infecciones profundas como osteomielitis, artritis séptica o piomiositis
  90. 90. SOSA BELAUSTEGUI, Agustina et al. Embolia pulmonar séptica de origen cutáneo. Medicina (B. Aires) [online]. 2012, vol.72, n.4
  91. 91. Embolismo séptico. Clínica. SOSA BELAUSTEGUI, Agustina et al. Embolia pulmonar séptica de origen cutáneo. Medicina (B. Aires) [online]. 2012, vol.72, n.4
  92. 92. Embolismo séptico SOSA BELAUSTEGUI, Agustina et al. Embolia pulmonar séptica de origen cutáneo. Medicina (B. Aires) [online]. 2012, vol.72, n.4
  93. 93. Tratamiento  Diagnóstico precoz y pronta administración de antibióticos de amplio espectro  Control local quirúrgico  Tratamiento de soporte
  94. 94. Alogenosis iatrogénica por biopolímeros
  95. 95. biopolímeros  Se utilizan principalmente para aumentar senos y glúteos sin necesidad de cirugía  problema de salud pública  Complicaciones desde dolor local e inflamación hasta necrosis SANZ-BARRIGA, Helen Amelia y EROSTEGUI REVILLA, Carlos Pedro. Alogenosis Iatrogénica, el Gran Peligro de los Biopolímeros. Rev Cient Cienc Méd [online]. 2010, vol.13, n.1 [citado 2013-07-07], pp. 31-34
  96. 96. biopolímeros  "implantes tisulares" o "implantes de células expandibles“  son sustancias de diferentes orígenes, algunos son derivados del petróleo (vaselina), otros son de origen vegetal y muchos son de origen sintético SANZ-BARRIGA, Helen Amelia y EROSTEGUI REVILLA, Carlos Pedro. Alogenosis Iatrogénica, el Gran Peligro de los Biopolímeros. Rev Cient Cienc Méd [online]. 2010, vol.13, n.1 [citado 2013-07-07], pp. 31-34
  97. 97. Biopolímeros más destacados  "colágeno“: se puede extraer de la piel misma del paciente y cultivarlo. También puede ser bovino.  a hidroxiapatita sintética: material alo-plástico biocompatible, de composición parecida a la hidroxiapatita del hueso y se usa como su sustituto.  Politetrafluoroetileno: similar al polietileno, bastante biocompatible.  acido hialurónico: se usa inyectado, como relleno. Lo hay también de origen no animal.  Metacrilato: conocido comercialmente como silicona líquida SANZ-BARRIGA, Helen Amelia y EROSTEGUI REVILLA, Carlos Pedro. Alogenosis Iatrogénica, el Gran Peligro de los Biopolímeros. Rev Cient Cienc Méd [online]. 2010, vol.13, n.1 [citado 2013-07-07], pp. 31-34
  98. 98. Riesgos de biopolímeros 1. Pueden desencadenar una excesiva reacción inflamatoria en el organismo y granulomas 2. Pueden migrar del lugar donde fueron infiltrados creando complicaciones a distancia. 3. La mayoría de las veces no tienen ningún control sanitario lo que aumenta el riesgo de complicaciones SANZ-BARRIGA, Helen Amelia y EROSTEGUI REVILLA, Carlos Pedro. Alogenosis Iatrogénica, el Gran Peligro de los Biopolímeros. Rev Cient Cienc Méd [online]. 2010, vol.13, n.1 [citado 2013-07-07], pp. 31-34
  99. 99. Tratamiento de la alogenosis iatrogénica  es muy difícil su extracción  tratamiento consiste fundamentalmente en controlar los síntomas, como la inflamación, por medio de analgésicos, antihistamínicos y antiinflamatorios no esteroideos SANZ-BARRIGA, Helen Amelia y EROSTEGUI REVILLA, Carlos Pedro. Alogenosis Iatrogénica, el Gran Peligro de los Biopolímeros. Rev Cient Cienc Méd [online]. 2010, vol.13, n.1 [citado 2013-07-07], pp. 31-34

×