Enfermedad pulmonar obstructiva crónica

Contenido
 Definición
 Causas
 Puntos esenciales del diagnóstico
 Fisiopatología de la mecánica pulmonar e
hipoxemia
 Manejo de exacerbación EPOC
 Problemas en el manejo de exacerbación
en UCI
 Destete del soporte ventilatorio en EPOC

EPOC
 Definición: limitación al flujo aéreo
causado por obstrucción de vías aéreas
intratorácicas, mayormente durante
espiración
 Insuficiencia respiratoria aguda en
EPOC
Bongard, Darryl, Vintch. Current diagnosis and treatment critical care. Mc GrawHill.
2010.
Lovesio C. Medicina Intensiva. 6ta ed. 2008.

EPOC
Bronquitis crónica Enfisema
 Producción de esputo
aumentada
 Inflamación crónica de vías
aéreas
 Hipertrofia musculos
broncoconstrictores y
glándulas mucosas
 Infección bacteriana
crónica (colonización
traqueal de Haemophilus
influenzae y neumococo)
 destrucción alveolar
 Menor retroceso elástico
con menor flujo
espiratorio
 Aumento de resistencia
de vías aéreas al no ser
dilatadas por la tracción
elástica del parénquima
2010.

Factores precipitantes de
exacerbaciones en la EPOC

Etiología infecciosa
 Virus
 H. influenzae
 Klebsiella
 S. aureus
 S. pneumoniae
 Mycoplasma pneumoniae
 L. pneumophila
 M catarrhalis
Los pacientes con EPOC tienen una
reserva ventilatoria limitada, pueden
tener una falla respiratoria aguda por
otras causas como infecciones extra
pulmonares, falla cardíaca, diabetes o
cirugía mayor
2010.

Falla respiratoria aguda
Obstrucción de
vía aérea
Fatiga de músculos
inspiratorios
Producción aumentada
de esputo produce
broncoespasmo
Infección
Hipofosfatemia,
hipokalemia,
desnutrición, esteroides
predisponen a -

Obstrucción al
flujo aéreo
Distorsión y estrechez
de las vías aéreas
periféricas
Compresión dinámica
de las vías aéreas
durante espiración
Lesión bronquial:
hipertrofia glandular,
hiperplasia epitelial,
inflamación,
broncoconstricción
Lesión alveolar:
Destrucción del soporte
elástico de las vías
aéreas sin cartílago
Aumento de CRF
Pulmones no alcanzan
posición de equilibro con
la presión atmosférica al
final de la espiración
Ventilación se produce
con volúmenes cercanos
a la CPT con
disminución de
compliance
SATI. Terapia intensiva. 4ta ed. 2010.

Mecánica pulmonar en EPOC
Secreciones BroncoconstricciónResistencia vía aérea ↑
Distribución de ventilación desigual
↑ trabajo respiratorio
Ventilación inadecuada
Compensación para mantener ventilación
min
↑ flujo inspiratorio
↑tiempo Espiratorio
Sobrecarga de músculos inspiratorios
Fatiga – falla respiratoria - hipoventilación
Respirar en un vol
pulmonar ↑
Hiperinflación
Desplazamiento de curva
P/V hacia porción aplanada
↑trabajo elástico

SATI. Ventilación Mecánica. 2da ed. 2010

Hipoxemia en EPOC
 Estimulante respiratorio que puede ser
contraproducente
estimula el aumento de la FR
aumenta el flujo inspiratorio
fatiga muscular
acorta tiempo Espiratorio
hiperinflación
2010.

Hipoxemia en EPOC
 Debida principalmente a desequilibrio V/Q:
pequeños aumentos de FIO2 serán
suficientes para normalizar PaO2
 Su corrección: mejora la función cardíaca
2010.

Hipercapnia
 La causa principal de la hipercapnia en
los pacientes con EPOC es un aumento
de la relación Vd/Vt. (fracción de
espacio muerto)
 Esta relación, que alcanza al 0,35 en los
sujetos normales, puede llegar al 0,6 en
la EPOC estable y aun más (0,75-0,80)
en los episodios de descompensación

Control de ventilación
 En falla respiratoria aguda la combinación de
hipoxemia severa, alta PCO2 y pH bajo
deprimen los centros quimiorreceptores
centrales – se conserva mejor la estimulación
hipóxica de los cuerpos carotídeos
 Cuando la hipoxemia arterial se corrige con
oxígeno suplementario, disminuye el impulso
ventilatorio – V min disminuye
 La mayoría de los pacientes tienen un impulso
ventilatorio conservado
2010.

Puntos esenciales en diagnóstico
 Enfisema o bronquitis crónica
 Aumento disnea y tos, tolerancia al
ejercicio disminuida
 Exacerbación de EPOC: uno o más:
 Aumento expectoración
 Purulencia
 Disnea
 Fatiga de los músculos respiratorios
 Hipoxemia/hipercapnia progresivas
2010.

Hallazgos sugerentes de
exacerbación EPOC severa
Clínicos fisiológicos
 Neumonía
 Neumotórax
 Insuficiencia cardíaca izquierda
 Antecedente de VM
 Apnea o desaturación nocturna
 Infección concurrente
 Falla renal
 Respuesta pobre a
broncodilatadores
 Desnutrición
 Uso de músculos accesorios,
respiración paradójica
 Hipertensión pulmonar severa
 pH menor 7.25
 pCO2 mayor 60mmHg
 PaO2 menor 50mmHg
 Fatiga músculos
respiratorios
2010.

Manifestaciones radiológicas
Bronquitis Crónica
 Hiperinsuflación y
oligohemia
 Engrosamiento de
las paredes
bronquiales
 Acentuación de la
trama
broncovascular
Enfisema
 Hiperinsuflación
 Alteraciones de los
vasos pulmonares
 Traquea en sable
 Bullas único signo
específico de
enfisema
2010.

Intervención
terapéutica
Oxigenoterapia
Broncodila
tadores
Corticosteroides
Antibióticos
Agentes
mucolíticos y
estrategias de
aclaramiento
de
secreciones
Soporte
ventilatorio
Martínez J. ventilación mecánica en EPOC reagudizada. SVMC. Medicina crítica.
Estado del arte. 2008

Indicaciones para ingreso a UCI
 Disnea severa que no responde al
tratamiento de urgencia
 Confusión, letargia, estupor
 Fatiga extrema con incremento del trabajo
respiratorio
 Agravamiento de la hipoxemia a pesar del
tratamiento
 Agravamiento de acidosis respiratoria
 Requerimiento de soporte o asistencia
ventilatoria

Manejo de exacerbación EPOC
 Broncodilatadores
 Beta 2 agonistas de acción corta e ipatropio
 Corticosteroides
 Regímenes varían según severidad y respuesta
clínica
 Prednisona 30-40mg VO OD – leves
 Metilprednisolona 2mg/kg STAT luego 0,5-
1mg/k cada 6 h - graves
 Antibióticos si es indicado
 Oxígeno suplementario/soporte ventilatorio
2010.

Manejo oxigenoterapia
 Objetivo PaO2 mayor de 60mmHg o sat
O2 mayor de 90%
 FIO2 de 24-35% usualmente suficiente
 Precaución en administrar exceso:
disminuye impulso ventilatorio hipoxémico
en algunos pacientes
 Beneficio:
 disminuye vasoconstricción pulmonar hipóxica y
presión arterial pulmonar
 disminuye trabajo de VD e isquemia miocárdica
2010.

incrementar la eficiencia de
la ventilación
disminuir trabajo
respiratorio
Mejora relación V/Q
Mejoría de la
PaO2
Manejo de oxigenoterapia

Broncodilatadores
 Beta 2 agonistas
 Respuesta no tan marcada como en asma
 Son pacientes generalmente de mayor edad,
comorbilidades, cardiópatas, polimedicados
 Las dosis serán menores y menos frecuentes que
en asmáticos
 Anticolinérgicos
 Eficaz y seguro en combinación
 Reduce volumen del esputo sin alterar viscosidad
 Antagoniza acción broncoconstrictora vagal
 Dosis hasta 2 – 3 veces la usual de forma segura
2010.

Metilxantinas
 Aumenta la frecuencia y fuerza de contracción muscular en el
músculo fatigado: a nivel estriado y miocárdico
 Otros efectos:
 Inmunomodulación
 Diurético
 Estimulación respiratoria central
 No ha demostrado mejoría adicional al uso de agonista beta 2 y
esteroides
 Margen terapéutico estrecho: pacientes ancianos, cardiópatas,
hepatopatía, interacción con quinolonas y macrólidos
 Toxicidad: arritmias, taquicardia, hipokalemia, síntomas
gastrointestinales o SNC
2010.

Esteroides sistémicos
 Mejoría en función pulmonar, síntomas,
pronóstico
 Subgrupo beneficiado: broncoespasmo
predominante, niveles elevados de eosinófilos
en esputo y sangre
 Ensayo controlado más significativo:
metilprednisolona 125mg QID por 3 días,
luego prednisona 60, 40, 20mg por 4 días
cada una: mejoría respecto a placebo y 8
semanas de esteroides
2010.

Antibióticos
 Aquellos con aumento de expectoración, disnea y
purulencia del esputo tienen más posibilidad de
beneficio al antibiótico
 Bronquitis crónica simple: menor 65 años, menos de
4 exacerbaciones/año, VEF1 mayor 50% esperado:
cubrir H influenzae, neumococo, M catarrhalis
(amoxicilina/clavulánico, macrólidos de espectro
mayor como azitro y claritromicina, cefalosporinas
2da G)
 Bronquitis crónica Complicada: mayor 65 años, más
exacerbaciones y deterioro pulmonar: cubrir bacilos
gram -. (cefalosporinas 3ra G, quinolonas)
2010.

Fisioterapia respiratoria
 Eliminación de secreciones bronquiales
 Humidificación y calentamiento
 Vibración y percusión torácica
 Broncofibroscopia en atelectasias que
persisten
 Mucolíticos no han demostrado eficacia

Ventilación mecánica
 Mortalidad en exacerbación aguda de
EPOC que requiere VM 30-50%
 Usualmente indicada por hipercapnia y
acidosis respiratoria.
 Hipoxemia no es el problema primario y
se puede corregir satisfactoriamente
con oxígeno solo
2010.

Ganar tiempo
hasta resolver
desencadenante
Descanso y
recuperación
el aparato
muscular
Objetivos
de la
ventilación
mecánica
Oxigenación
rápida y
eficiente

VM no invasiva
 CPAP y BiPAP: éxito considerable en evitar
intubación y VM en pacientes seleccionados
 Se puede usar continuo por 24-48 h o más,
también se ha estudiado por 8-20h/día
alternando con ventilación espontánea
2010.

Criterios de selección y exclusión
para ventilación no invasiva

VM no invasiva
 Bilevel: IPAP 8-15cmH2O, EPAP 3-
5cmH2O, siendo la primera para
proveer apoyo durante inspiración y la
segunda para compensar el PEEPi
 Beneficios:
 Menos infección respiratoria
 Obvia necesidad de destete prolongado
luego de intubación
2010.

Complicaciones asociadas a la
VM invasiva
 autoPEEP
 Broncoespasmo rebelde
 Taponamiento-atelectasia
 Barotrauma
 Broncoaspiración
 Tromboembolismo
 Neumonía
 Trastornos cardiovasculares

Ventilación ciclada por volumen
 VC: 6-8cc/k, reducen autoPEEP,
barotrauma
 Tiempo inspiratorio corto: menor 1,2s
 Flujo inspiratorio alto: 70-90 litros/minuto
 Relación I:E mínimo 1:3 preferiblemente
1:4– 1:5
 Pmeseta < 30 cmH2O: prolongar TE lo
más posible para evitar ascenso
 Ppico aumentada en relación con
Pmeseta: sospechar neumotórax,
broncoespasmo, moco
2010.

Ventilación ciclada por volumen
 Hipercapnia permisiva siempre que pH
este mayor de 7.25-.30
 Hipoventilación crónica con bicarbonato
elevado: Evitar causar alcalemia
(arritmias, colapso circulatorio), no intentar
normalizar PCO2
 FIO2 0.3 -0.5 para PaO2 normal (altos
requerimientos de FIO2 pensar en
atelectasia o consolidación asociada)
2010.

PEEP intrínseco
 Generado en los alvéolos por flujo espiratorio persistente al final de la
espiración por obstrucción al flujo aéreo (oscila entre 5 y 12 cmH2O)
 Consecuencias: compliance disminuida, trabajo respiratorio, alteración
cardiovascular, altera intercambio gaseoso por hipoventilación:
hipoxemia e hipercapnia progresivas
 Si incrementamos vol min paradójicamente empeorará PCO2
 Se debe disminuir FR y VC
 Compensar con PEEP 80% del PEEPi estimado para disminuir trabajo
respiratorio
2010.

Razones para monitorizar el
PEEPi
1. Tiene las mismas consecuencias de al
PEEP en cuanto a cambios
hemodinámicos
2. Puede dificultar el destete de VM al
aumentar trabajo respiratorio
3. Puede usarse para medir respuesta a
broncodilatadores

Medición del PEEPi
 Requiere paciente relajado para ser confiable
 Maniobra de oclusión de válvula espiratoria durante la espiración:
PEEP estática refleja promedio de PEEP de todos los alvéolos
 Maniobra de volumen del final de espiración: apnea de 20-40seg y
medir volumen espirado: más de 20cc/k riesgo de barotrauma
 Respiración espontánea: PEEPdinámica por balón intraesofágico
(poco usado)
 Curva flujo volumen característica
 Auscultación: inicio de siguiente inspiración antes de finalizar la
espiración

Determinación: maniobra de oclusión al
final de espiración
Puede subestimar el PEEPi en
obstrucciones severas con distribución
heterogénea de las resistencias
SATI. Ventilación Mecánica. 2da ed. 2010

CURVA DE PRESION
Presión Plateau
Presión requerida para distender los alveolos
↑ de la Resistencia
= ↑del Presión Pico,
con Presión Plateau
conservada
↓ de la Compliance
= ↑ de la Presión Pico
Con ↑ de la Presión
Plateau

CURVA DE PRESION
Presión Pico
AUTOPEEP / SOBREDISTENSION
↑ Presión Pico
SE OBSERVA AUTOPEEP

ONDA DE FLUJO
0
ESPIRACION ACTIVA
ESPIRACION PASIVA
(NORMAL)
0
NORMAL
OBSTRUCTIVO

ASA FLUJO - VOLUMEN
PATRÓN OBSTRUCTIVO
Flujo
Volumen
(L/min)
(L)
↓ Flujo
Inspiración
Espiración

Problemas en el manejo en UCI
 Discapacidad como resultado de condición de
enfermedad crónica
 Fatiga, debilidad muscular, reserva fisiológica disminuida
que conlleva:
 Necesidad precoz de soporte ventilatorio
 Dependencia física a terapias de soporte mayor
 Dependencia psicológica a terapias de soporte
 Mayor predisposición a Neumotórax
 Mayor producción de esputo
 Cor pulmonale
2010.

Destete del soporte ventilatorio
en EPOC
 Intentar extubación temprana antes de que
el paciente desarrolle dependiencia
 Destete puede ser lento, hacer ensayos
diarios de respiración espontánea para
acelerar el progreso
 Proveer soporte psicológico: movilización
temprana, fijar metas diarias
 No producir cansancio con pruebas de
respiración espontánea prolongadas,
permitir el descanso intercalado y buen
sueño
2010.

Destete del soporte ventilatorio
en EPOC
 Guiarse por la apariencia del paciente y
síntomas como fatiga, disnea antes que
valores gasométricos para valorar
tolerancia a la ventilación espontánea
 Traqueostomía temprana cuando el
destete es dificultoso
 Usa PEEP o CPAP para prevenir cierre de
vía aérea y reducir trabajo respiratorio
 Tener en cuenta que la insuficiencia
cardíaca es una causa de destete
dificultoso
2010.

Recordar el manejo
hidroelectrolítico y nutricional
 Deshidratación: taquipnea, intolerancia oral
por disnea – difícil de detectar (ICC
asociada)
 hipofosfatemia es responsable en casi
el 43% de la caída de la presión
diafragmática
 Fórmulas enterales: bajas en
carbohidratos, compuestas básicamente
de lípidos y proteínas

Factores pronóstico
 Desnutrición
 Edad avanzada
 Empeoramiento progresivo del estado
funcional
 PaO2/FiO2
 Hipoalbuminemia
 Cor pulmonale

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