HIPERSENSIBILIDAD TIPO II O CITOTÓXICA
Mediada por Ac citotoxicos tipo IgM o
IgG, contra Ag de la superficie celular

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CELULAS EFECTORAS
Intervienen en
patologias tipo II
dependiendo del
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RECHAZO DE TRANSPLANTES

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SANGUINEAS

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TROMBOCITOPÉNICA
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MIASTENIA GRAVIS

es una enfermedad neuromuscular
autoinmune y crónica caracterizada
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HIPERSENSIBILIDAD TIPO III
ENFERMEDAD POR
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HIPERSENSIBILIDAD TIPO III
ENFERMEDAD POR INMUNOCOMPLEJOS
• Es la acumulación del
complejo antígeno-anticuerpo
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MECANISMO
• INFECCIONES PERSISTENTES
El Ag (bacteria) persiste formando un exceso de
complejos Ag-Ac que se deposita en los tejidos....
HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV
HIPERSESIBILIDAD RETARDADA (HR)
• Son iniciadas por los linfocitos mononucleares y
anticuerpos, ...
FACTORES DE DESARROLLO DE HR
• ESPECIE: El hombre es el primero.
• VIA DE CONTACTO: Intercutánea o
percutánea.
• NATURALEZ...
UTILIDAD DE LA HR
• INMUNODIAGNOSTICO.
• EVALUACION DE LA INMUNIDAD CELULAREN
PACIENTES (PRONOSTICO): Prueba de
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Hipersensibilidad tipo fisiopatologia

  1. 1. HIPERSENSIBILIDAD TIPO II O CITOTÓXICA Mediada por Ac citotoxicos tipo IgM o IgG, contra Ag de la superficie celular Activacion del mecanismo efector por union de Ag-Ac : Activacion del complemento, fagocitosis, citotoxicidad Intervencion de las celulas efectoras: monocitos, eosinofilos, neutrofilos, celulas natural killer, plaquetas que culminan con: Citolisis o lesion tisular.
  2. 2. CELULAS EFECTORAS Intervienen en patologias tipo II dependiendo del antigeno implicado ALO-INMUNIZACIONES Introduccion en el organismo Alo-antigenos Anemia hemolitica autoinmune, enfermedad de Good Pasture Porque presentan en su superfice: * Receptores para la fraccion Fc. De la IgG * Receptor para el C3b del complemento Aparecen en : +Embarazo *Transfunciones sanguineas *Transplantes
  3. 3. RECHAZO DE TRANSPLANTES Depende • Incomp atibilida d del organo con la persona a transpla ntar Si el órgano es incompatible • Reacciones tipo II Por la presencia: • Ag sobre la superficie del organo transplantado *> Nº de transplantes > riesgo de rechazo: > en numero de determinantes antigenicos a los cuales se ha ido sensibilizando. • Incompatibilida d : rechazo inmediato
  4. 4. TRANSFUSIONES SANGUINEAS PURPURA TROMBOCITOPÉNICA Formacion Ac tipo IgG Contra las plaquetas propias del individuo A veces Formación • GR • Plaquetas de Ac contra • leucocitos Practica esplenectomía Evitar destruccion de las plaquetas por los macrofagos Común en : *Mujeres más que en hombres *niños despues de infecciones virales agudas Tipo crónico
  5. 5. MIASTENIA GRAVIS es una enfermedad neuromuscular autoinmune y crónica caracterizada por grados variables de debilidad de los músculos esqueléticos (los voluntarios) del cuerpo Presencia de Ac Y la subsecuente contracción muscular Transmisión: madre a hijos Contra Ausencia de la transmisión del impulso nervioso Porq los Ac implicados son de tipo IgG Determina Atraviesan la barrera placentaria Receptor para la acelil- colina
  6. 6. HIPERSENSIBILIDAD TIPO III ENFERMEDAD POR INMUNOCOMPLEJOS
  7. 7. HIPERSENSIBILIDAD TIPO III ENFERMEDAD POR INMUNOCOMPLEJOS • Es la acumulación del complejo antígeno-anticuerpo en piel, riñón o articulaciones y pueden tardar días o semanas para desarrollarse. ENFERMEDADES AUTOINMUNES: LES, artritis reumatoide, reacción de Arthur, infecciones persistentes. • ERUCCION CUTANEA • AFECCION DE ORGANOS • GLOMERULONEFRITIS • VASCULITIS
  8. 8. MECANISMO
  9. 9. • INFECCIONES PERSISTENTES El Ag (bacteria) persiste formando un exceso de complejos Ag-Ac que se deposita en los tejidos. Elementos: Ac (IgM, IgE, IgA); Ag (exo-endógeno) unidos complementos y leucocitos. • ENFERMEDAD DEL SUERO El fármaco actúa como un hapteno y se une a una proteína (fármaco-proteína) induciendo una reacción inmunitaria. Caracterizada por fiebre, erupción cutánea, artralgia, linfodenopatia y albuminuria.
  10. 10. HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV HIPERSESIBILIDAD RETARDADA (HR) • Son iniciadas por los linfocitos mononucleares y anticuerpos, y estas reacciones aparecen entre 48 y 72 horas después de la exposición con el Ag. • La reaccion HR se centra en las celulas T (secretan IL-2 y linfotoxinas) y macrofagos , formando inflamaciones granulomatosas por ejemplo toxoplasmosis, leishmaniasis, granulomatosis de Wegener.
  11. 11. FACTORES DE DESARROLLO DE HR • ESPECIE: El hombre es el primero. • VIA DE CONTACTO: Intercutánea o percutánea. • NATURALEZA DEL ANTIGENO: se puede unir fácilmente la HR con proteínas o haptenos.
  12. 12. UTILIDAD DE LA HR • INMUNODIAGNOSTICO. • EVALUACION DE LA INMUNIDAD CELULAREN PACIENTES (PRONOSTICO): Prueba de Leishmaniasis. • EVALUACION DE LA INMUNIDAD CELULAR EN PERSONAS NORMALES: a) Tuberculina. b) Candida albicans.

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