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HIPERSENSIBILIDAD TIPO II O CITOTÓXICA
Mediada por Ac citotoxicos tipo IgM o
IgG, contra Ag de la superficie celular

Activacion del mecanismo efector por union
de Ag-Ac :
Activacion del complemento, fagocitosis,
citotoxicidad
Intervencion de las celulas efectoras:
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es
incompatible
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Por la
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• Ag sobre la
superficie del
organo
transplantado

*> Nº de
transplantes >
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rechazo: > en
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determinantes
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cuales se ha ido
sensibilizando.
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d : rechazo
inmediato
TRANSFUSIONES
SANGUINEAS

PURPURA
TROMBOCITOPÉNICA
Formacion Ac tipo
IgG

Contra las
plaquetas propias
del individuo

A veces
Formación • GR
• Plaquetas
de Ac
contra
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esplenectomía

Evitar destruccion
de las plaquetas
por los macrofagos

Común en :
*Mujeres más que
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Tipo crónico
MIASTENIA GRAVIS

es una enfermedad neuromuscular
autoinmune y crónica caracterizada
por grados variables de debilidad
de los músculos esqueléticos (los
voluntarios) del cuerpo

Presencia de Ac

Y la subsecuente
contracción
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Transmisión:
madre a hijos

Contra

Ausencia de la
transmisión del
impulso nervioso

Porq los Ac
implicados son
de tipo IgG

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HIPERSENSIBILIDAD TIPO III
ENFERMEDAD POR
INMUNOCOMPLEJOS
HIPERSENSIBILIDAD TIPO III
ENFERMEDAD POR INMUNOCOMPLEJOS
• Es la acumulación del
complejo antígeno-anticuerpo
en piel, riñón o articulaciones
y pueden tardar días o
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AUTOINMUNES:
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El Ag (bacteria) persiste formando un exceso de
complejos Ag-Ac que se deposita en los tejidos.
Elementos: Ac (IgM, IgE, IgA); Ag (exo-endógeno)
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• ENFERMEDAD DEL SUERO
El fármaco actúa como un hapteno y se une a
una proteína (fármaco-proteína) induciendo una
reacción inmunitaria.
Caracterizada por fiebre, erupción cutánea,
artralgia, linfodenopatia y albuminuria.
HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV
HIPERSESIBILIDAD RETARDADA (HR)
• Son iniciadas por los linfocitos mononucleares y
anticuerpos, y estas reacciones aparecen entre
48 y 72 horas después de la exposición con el
Ag.
• La reaccion HR se centra en las celulas T
(secretan IL-2 y linfotoxinas) y macrofagos
, formando inflamaciones granulomatosas por
ejemplo
toxoplasmosis, leishmaniasis, granulomatosis
de Wegener.
FACTORES DE DESARROLLO DE HR
• ESPECIE: El hombre es el primero.
• VIA DE CONTACTO: Intercutánea o
percutánea.
• NATURALEZA DEL ANTIGENO: se puede
unir fácilmente la HR con proteínas o
haptenos.
UTILIDAD DE LA HR
• INMUNODIAGNOSTICO.
• EVALUACION DE LA INMUNIDAD CELULAREN
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  • 1. HIPERSENSIBILIDAD TIPO II O CITOTÓXICA Mediada por Ac citotoxicos tipo IgM o IgG, contra Ag de la superficie celular Activacion del mecanismo efector por union de Ag-Ac : Activacion del complemento, fagocitosis, citotoxicidad Intervencion de las celulas efectoras: monocitos, eosinofilos, neutrofilos, celulas natural killer, plaquetas que culminan con: Citolisis o lesion tisular.
  • 2. CELULAS EFECTORAS Intervienen en patologias tipo II dependiendo del antigeno implicado ALO-INMUNIZACIONES Introduccion en el organismo Alo-antigenos Anemia hemolitica autoinmune, enfermedad de Good Pasture Porque presentan en su superfice: * Receptores para la fraccion Fc. De la IgG * Receptor para el C3b del complemento Aparecen en : +Embarazo *Transfunciones sanguineas *Transplantes
  • 3. RECHAZO DE TRANSPLANTES Depende • Incomp atibilida d del organo con la persona a transpla ntar Si el órgano es incompatible • Reacciones tipo II Por la presencia: • Ag sobre la superficie del organo transplantado *> Nº de transplantes > riesgo de rechazo: > en numero de determinantes antigenicos a los cuales se ha ido sensibilizando. • Incompatibilida d : rechazo inmediato
  • 4. TRANSFUSIONES SANGUINEAS PURPURA TROMBOCITOPÉNICA Formacion Ac tipo IgG Contra las plaquetas propias del individuo A veces Formación • GR • Plaquetas de Ac contra • leucocitos Practica esplenectomía Evitar destruccion de las plaquetas por los macrofagos Común en : *Mujeres más que en hombres *niños despues de infecciones virales agudas Tipo crónico
  • 5. MIASTENIA GRAVIS es una enfermedad neuromuscular autoinmune y crónica caracterizada por grados variables de debilidad de los músculos esqueléticos (los voluntarios) del cuerpo Presencia de Ac Y la subsecuente contracción muscular Transmisión: madre a hijos Contra Ausencia de la transmisión del impulso nervioso Porq los Ac implicados son de tipo IgG Determina Atraviesan la barrera placentaria Receptor para la acelil- colina
  • 7. HIPERSENSIBILIDAD TIPO III ENFERMEDAD POR INMUNOCOMPLEJOS • Es la acumulación del complejo antígeno-anticuerpo en piel, riñón o articulaciones y pueden tardar días o semanas para desarrollarse. ENFERMEDADES AUTOINMUNES: LES, artritis reumatoide, reacción de Arthur, infecciones persistentes. • ERUCCION CUTANEA • AFECCION DE ORGANOS • GLOMERULONEFRITIS • VASCULITIS
  • 9. • INFECCIONES PERSISTENTES El Ag (bacteria) persiste formando un exceso de complejos Ag-Ac que se deposita en los tejidos. Elementos: Ac (IgM, IgE, IgA); Ag (exo-endógeno) unidos complementos y leucocitos. • ENFERMEDAD DEL SUERO El fármaco actúa como un hapteno y se une a una proteína (fármaco-proteína) induciendo una reacción inmunitaria. Caracterizada por fiebre, erupción cutánea, artralgia, linfodenopatia y albuminuria.
  • 10. HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV HIPERSESIBILIDAD RETARDADA (HR) • Son iniciadas por los linfocitos mononucleares y anticuerpos, y estas reacciones aparecen entre 48 y 72 horas después de la exposición con el Ag. • La reaccion HR se centra en las celulas T (secretan IL-2 y linfotoxinas) y macrofagos , formando inflamaciones granulomatosas por ejemplo toxoplasmosis, leishmaniasis, granulomatosis de Wegener.
  • 11. FACTORES DE DESARROLLO DE HR • ESPECIE: El hombre es el primero. • VIA DE CONTACTO: Intercutánea o percutánea. • NATURALEZA DEL ANTIGENO: se puede unir fácilmente la HR con proteínas o haptenos.
  • 12. UTILIDAD DE LA HR • INMUNODIAGNOSTICO. • EVALUACION DE LA INMUNIDAD CELULAREN PACIENTES (PRONOSTICO): Prueba de Leishmaniasis. • EVALUACION DE LA INMUNIDAD CELULAR EN PERSONAS NORMALES: a) Tuberculina. b) Candida albicans.