ENFERMEDADENFERMEDAD
RENAL CRONICARENAL CRONICA
Se define como una anomalía estructural oSe define como una anomalía estru...
INSUFICIENCIA RENAL CRONICAINSUFICIENCIA RENAL CRONICA
 DEFINICIÓNDEFINICIÓN
 DAÑO RENAL POR TRES MESES O MAS, DE-DAÑO R...
RELACIÓN E/ CREATININEMIA Y FG
La creatinina sérica es mal predictor del filtrado glomerular
CALCULO DEL FG: Formulas deMDRD Y
COCKCROFT-GAULT
IncidenciaIncidencia
 219/ millón219/ millón 19901990
 334/millón334/millón 20002000
PrevalenciaPrevalencia
NHANESNHANES
Enfermedad Renal crónicaEnfermedad Renal crónica 11 %11 %
I-II:I-II: 6,3%6,3%
Estadios...
 Datos mas recientes (2003-04) aumentoDatos mas recientes (2003-04) aumento
prevalenciaprevalencia
 16,8 %16,8 %
 Estad...
Coresh J, Astor BC, Greene T, Eknoyan G, Levey AS: Prevalence of chronic kidney
disease and decreased kidney function in t...
PREVALENCIA N: 24.449 28.9 %
Am J Med 2007; 120: 981
ETIOLOGIAETIOLOGIA
 Nefropatia diabéticaNefropatia diabética 40 a 60 %40 a 60 %
 GlomerulopatiasGlomerulopatias 13 a 18 ...
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO EN LOS
PACIENTES QUE INGRESAN A DIALISIS
Prevalencia e incidenciaPrevalencia e incidencia
Incidencia Prevalencia
Clasificación de la IRCClasificación de la IRC
EstadioEstadio DescripciónDescripción FG: ml/min.FG: ml/min.
11 (3.3%)(3.3%...
PRONOSTICO DE PACIENTES CON IRC
SEGUN EL GRADO DE SEVERIDAD
NEFROPATIA ISQUEMICA causa de IRC
26% de en EEUU y en un 16,4% en Europa
HIPERTENSION
ESTADIO I FILTRADO NORMAL
Manifestaciones clínicasManifestaciones clínicas
 CardiovascularesCardiovasculares
 NeurológicasNeurológicas
 Polineuri...
Polineuropatía urémicaPolineuropatía urémica
 Síndrome de “piernas inquietas”.
 Parestesias.
 Calambres musculares.
 S...
Encefalopatía urémicaEncefalopatía urémica
 Encefalopatía urémica precoz: anorexia,
náuseas, insomnio, intranquilidad, di...
Lesiones gastrointestinalesLesiones gastrointestinales
 Orales: estomatitis, parotiditis.
 Esofágicas: esofagitis, lesio...
Manejo de la IRC pre-terminalManejo de la IRC pre-terminal
RenoprotecciónRenoprotección
 Control de la Presión sanguíneaC...
EL CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL
REQUIERE MULTIPLES MEDICACIONES
INGESTA DE SODIO Y EFECTO ANTIPROTEINURICO DE LOS IECA
Bloqueo efecto
antiproteinurico
Hidroclotiacida
Estudios animales p...
Control de la dislipemiaControl de la dislipemia
Manejo de la IRC preterminalManejo de la IRC preterminal
Intervenciones que retrasan la progresiónIntervenciones que retra...
Hidratación en la IRCHidratación en la IRC
 La ingesta de líquidos deberá ajustarse a la diuresis residual
del paciente.
...
Mortalidad Anual CardiovascularMortalidad Anual Cardiovascular
(%)(%)
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TodosTodos
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Mortalidad cardiovascular
Prevalencia HVI en estadiosPrevalencia HVI en estadios
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Hipertrofia del VI en la IRC y alHipertrofia del VI en la IRC y al
ingreso a diálisisingreso a diálisis
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Sobrevida en diálisis
según ecocardiograma
ENFERMEDAD CARDIACAENFERMEDAD CARDIACA
ISQUEMICA EN LA IRCISQUEMICA EN LA IRC
 PREVALENCIAPREVALENCIA de obstrucción coro...
ENFERMEDAD CARDIACAENFERMEDAD CARDIACA
ISQUEMICA EN LA IRCISQUEMICA EN LA IRC
 La revascularización tiene mayor morbi-mor...
HipertensiónHipertensión
 N: 55.520 encuestadosN: 55.520 encuestados
 Estadio IEstadio I 79 %79 %
 Estadio IV y VEstadi...
Mecanismos hipertensiónMecanismos hipertensión
 SARASARA
 Retención sodioRetención sodio
 Activación simpáticaActivació...
DigestivoDigestivo
 NauseasNauseas
 VómitosVómitos
 AnorexiaAnorexia
 Úlceras oralesÚlceras orales
 Gastritis Duodeni...
Lesiones gastrointestinalesLesiones gastrointestinales
 Orales: estomatitis, parotiditis.Orales: estomatitis, parotiditis...
MetabolismoMetabolismo
 InsulinoresistenciaInsulinoresistencia
 Catabolismo proteínas aumentaCatabolismo proteínas aumen...
Síntomas generalesSíntomas generales
 FatigaFatiga
 AsteniaAstenia
 PruritoPrurito
LípidosLípidos
 C-HDLC-HDL
 Apo BApo B VLDLVLDL
 Estado oxidativoEstado oxidativo
 Lp (a)Lp (a)
 TriglicéridosTriglic...
Aumento P
Caída del calcio
Aumento PTH
Suprime absorción P en TCP
Y vuelve los valores a la normalidad
FOSFORO CALCIO
HuesoHueso
 OSTEITIS FIBROSAOSTEITIS FIBROSA
 OSTEOMALACIAOSTEOMALACIA
 FORMA MIXTAFORMA MIXTA
 HUESO ADINAMICOHUESO A...
Osteitis fibrosa: Fibrosis peritrabecular formación células de estromaOsteítis fibrosa quística
↓número trabéculas ↑ osteo...
Osteomalacia: adultos (raquitismo: niños) que cursa con defecto de mineralización de la matriz
orgánica del esqueleto ↓ de...
HUESO ADINAMICO no hay matriz osteoide ni osteclastos u osteoblastos
Alteraciones P-CaAlteraciones P-Ca
 FósforoFósforo
 CalcioCalcio NN
 PTHPTH
 FA eleva e osteodistrofiaFA eleva e osteo...
SangreSangre
 AnemiaAnemia
 Filtrado 30 a 60 ml/minutoFiltrado 30 a 60 ml/minuto
 Normo-normoNormo-normo
 EPOEPO
 Alt...
Sistema nerviosoSistema nervioso
 EncefalopatíaEncefalopatía
 Cambio carácter- alteraciones vigiliaCambio carácter- alte...
Sobreestima FG en anciano
Útil para cálculo de dosis de
medicamentos
MicroalbuminuriaMicroalbuminuria
 Cociente Albúmina/creatinina > 30 mg/grs.Cociente Albúmina/creatinina > 30 mg/grs.
 Al...
ProteinuriaProteinuria
 > 300 mg/gr. creatinina> 300 mg/gr. creatinina
Estadio IEstadio I FG > 90FG > 90 Mortalidad a 5 añosMortalidad a 5 años
19 %19 %
Estadio IIEstadio II 60 a 9060 a 90 Mort...
HipertensiónHipertensión
 Meta < 130- 80 mm. Hg.Meta < 130- 80 mm. Hg.
 < 125- 75 proteinuria > 1 grs./día< 125- 75 prot...
POCOS CONSIGUEN CONTROLAR LA
HTA Y LA HIPERCOLESTEROLEMIA
62 % de pacientes tienen cifras de TA ≥140/90 mmHg, 27 % de
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Control de la proteinuriaControl de la proteinuria
RenoprotecciónRenoprotección
 Estudio REINEstudio REIN
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RenoprotecciónRenoprotección
 COOPERATECOOPERATE (Lancet 361:117-124, 2003)(Lancet 361:117-124, 2003)
 Trabajo prospecti...
 Crítica:Crítica:
 Dosis trandolapril sub óptimaDosis trandolapril sub óptima
 No hubo datos sobre el ingreso deNo hubo...
RenoprotecciónRenoprotección
 Efectos de losEfectos de los antagonistas cálcicosantagonistas cálcicos sobre la proteinuri...
RenoprotecciónRenoprotección
 IRMA 2IRMA 2 (Parving HH et al: NEJM 345:851-860,(Parving HH et al: NEJM 345:851-860,
2001)...
RenoprotecciónRenoprotección
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RenoprotecciónRenoprotección
 The United Kingdom Prospective DiabetesThe United Kingdom Prospective Diabetes
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IECA- AT IIIECA- AT II
 Sobre la reducción de riesgo de IRC se han encontradoSobre la reducción de riesgo de IRC se han e...
RR 0,87 con un IC de 0,75 a 0,99
11 estudios N: 3376
Cuando se evaluó la duplicación en los niveles de Creatinina
se observó una tendencia a reducción en l...
44 estudios N: 5266 Cuando evaluamos la excreción de albúmina
Tendencia a la reducción en los tratados con IECA y AT II
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 El seguimiento fue de 56 meses. LaEl seguimiento fue de 56 meses. La
presión media al ingreso fue de 142(82presión media...
 La variable primaria se desarrolló en 1412 (16,5 %) delLa variable primaria se desarrolló en 1412 (16,5 %) del
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ObjetivoObjetivo
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SelecciónSelección
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Hipertensión arterialHipertensión arterial
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Características y diseñoCaracterísticas y diseño
Estudio randomizado doble ciegoEstudio randomizado doble ciego
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VariableVariable
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Otras variablesOtras variables
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RenoprotecciónRenoprotección
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EspironolactonaEspironolactona
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RENAALRENAAL
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Meta análisis comparativo entre IECA y ATMeta análisis comparativo entre IECA y AT
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ResultadosResultados
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RR 0,87
11 estudios compararon IECA – AT
II en duplicación creatinina
RR 1,09
38 estudios compararon IECA – AT II
concentración de creatinina
DiabetesDiabetes
 Hb A1c < 7 %Hb A1c < 7 %
HiperlipidemiaHiperlipidemia
AnemiaAnemia
Causas de anemia en la IRCCausas de anemia en la IRC
 Disminución de la producción de eritropoyetina (EPO):
pérdida de pa...
Causas de anemia en la IRCCausas de anemia en la IRC
 Formación de fibrina en los glomérulos renales
en ciertas nefropatí...
Prevalencia de anemia según función renal
Prevalencia de Anemia en etapas Iniciales
de CKD
CONSECUENCIAS DE LA ANEMIA
EN LA IRC
Cardiovasculares
Hipertrofia del Ventrículo Izquierdo
Factor precipitante de Insufici...
EVALUACIÓN DE LA ANEMIA
Hemoglobina y hematocrito
Índices eritrocitarios
Recuento de reticulocitos
Parámetros del metaboli...
Evaluación de la anemia en laEvaluación de la anemia en la
IRCIRC
Exámenes especiales
Proteína C reactiva
Nivel sérico de ...
ESTIMACIÓN DE LOS DEPÓSITOS
DE HIERRO
Test frecuentemente utilizados Objetivos
Ferritina sérica ≥100 ng/mL
≤600 ng/mL
Satu...
ADMINISTRACIÓN DE HIERRO IV
DOSIS RECOMENDADAS
1 gramo es requerido para:
Incremento del Hcto de 25 a 35%
Mantener los dep...
Tratamiento de la anemiaTratamiento de la anemia
Treating anemia early in renal failure slows the decline of renal functio...
Estudio CREATE:Estudio CREATE: The Cardiovascular Risk
reduction by
Early Anemia Treatment with Erythropoietin b (CREATE)....
Estudio CHOIR:Estudio CHOIR: Correction of Hemoglobin and
Outcomes in Renal Insufficiency (USA).
 1432 pacientes, aunque ...
SANGRADO URÉMICOSANGRADO URÉMICO
Bleeding in patients with renal insufficiency: A guide to clinical management
Thrombosis ...
CAUSAS SANGRADO URÉMICOCAUSAS SANGRADO URÉMICO
Uremic bleeding: Pathophysiology and clinical risk factors
Thrombosis Resea...
Metabolismo P-CaMetabolismo P-Ca
 QuelantesQuelantes
 Carbonato de calcioCarbonato de calcio
 Acetato de calcioAcetato ...
Metabolismo P-CaMetabolismo P-Ca
 Osteodistrofia Renal (ODROsteodistrofia Renal (ODR): las alteraciones de): las alteraciones de
la morfología y arquitect...
Progresión de la IRC: Vitamina D yProgresión de la IRC: Vitamina D y
PTHPTH
PTH y Vitamina D en la progresión de la IRC:PTH y Vitamina D en la progresión de la IRC:
Objetivos del seguimiento.Objetiv...
Perfil del metabolismo fosfocálcicoPerfil del metabolismo fosfocálcico
en pacientes estadios 3 y 4 de IRCen pacientes esta...
Mecanismos propuestos deMecanismos propuestos de
calcificaciones extra-óseascalcificaciones extra-óseas
Osteodistrofía renal: Reabsorción.Osteodistrofía renal: Reabsorción.
Reabsorción clavicular
Calcificaciones arteriales y extra-óseasCalcificaciones arteriales y extra-óseas
en la IRCTen la IRCT
Calcificaciones arterialesCalcificaciones arteriales
Guías SEN-2008
Guías SEN- 2008
Desnutrición en la IRCDesnutrición en la IRC
La hipo-albuminemia es predictor de mortalidad en los pacientesLa hipo-albumi...
Derivación tardía al nefrólogoDerivación tardía al nefrólogo
 20-50% de los pacientes que20-50% de los pacientes que
requ...
NutriciónNutrición
 Dieta 0,8 grs/kg díaDieta 0,8 grs/kg día
Enfermedad renal-cronica1
Enfermedad renal-cronica1
Enfermedad renal-cronica1
Enfermedad renal-cronica1
Enfermedad renal-cronica1
Enfermedad renal-cronica1
Enfermedad renal-cronica1
Enfermedad renal-cronica1
Enfermedad renal-cronica1
Enfermedad renal-cronica1
Enfermedad renal-cronica1
Enfermedad renal-cronica1
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Enfermedad renal-cronica1

  1. 1. ENFERMEDADENFERMEDAD RENAL CRONICARENAL CRONICA Se define como una anomalía estructural oSe define como una anomalía estructural o funcional del riñón de duración mayor a tresfuncional del riñón de duración mayor a tres mesesmeses Reducción Clearence < 60 ml/minuto por masReducción Clearence < 60 ml/minuto por mas de 3 mesesde 3 meses
  2. 2. INSUFICIENCIA RENAL CRONICAINSUFICIENCIA RENAL CRONICA  DEFINICIÓNDEFINICIÓN  DAÑO RENAL POR TRES MESES O MAS, DE-DAÑO RENAL POR TRES MESES O MAS, DE- FINIDO POR ANORMALIDADES ESTRUCTURA-FINIDO POR ANORMALIDADES ESTRUCTURA- LES O FUNCIONALES DEL RIÑÓN, CON O SINLES O FUNCIONALES DEL RIÑÓN, CON O SIN DISMINUCIÓN DEL FG, MANIFESTADO POR:DISMINUCIÓN DEL FG, MANIFESTADO POR:  ANORMALIDADES PATOLOGICASANORMALIDADES PATOLOGICAS  MARCADORES DE DAÑO RENAL, INCLUYENDOMARCADORES DE DAÑO RENAL, INCLUYENDO ANORMALIDADES EN LA COMPOSICIÓN DE LAANORMALIDADES EN LA COMPOSICIÓN DE LA SANGRE U ORINA (Albuminuria) O EN TEST DESANGRE U ORINA (Albuminuria) O EN TEST DE IMÁGENES.IMÁGENES.  FG < 60 mL/min/1.73 m2 POR TRES MESES OFG < 60 mL/min/1.73 m2 POR TRES MESES O MASMAS Kidney International, Vol 67 (2005), pp 2089-2100.
  3. 3. RELACIÓN E/ CREATININEMIA Y FG La creatinina sérica es mal predictor del filtrado glomerular
  4. 4. CALCULO DEL FG: Formulas deMDRD Y COCKCROFT-GAULT
  5. 5. IncidenciaIncidencia  219/ millón219/ millón 19901990  334/millón334/millón 20002000
  6. 6. PrevalenciaPrevalencia NHANESNHANES Enfermedad Renal crónicaEnfermedad Renal crónica 11 %11 % I-II:I-II: 6,3%6,3% Estadios tempranos 1 a 4Estadios tempranos 1 a 4 10,6 %10,6 % III:III: 4,3 %4,3 % IRC estadioIRC estadio IVIV 0,4 %0,4 % VV 0,1 %0,1 %
  7. 7.  Datos mas recientes (2003-04) aumentoDatos mas recientes (2003-04) aumento prevalenciaprevalencia  16,8 %16,8 %  Estadio IEstadio I 11,1 %11,1 %  Estadio IIEstadio II 5,4 %5,4 %  Estadio IIIEstadio III 0,4 %0,4 %
  8. 8. Coresh J, Astor BC, Greene T, Eknoyan G, Levey AS: Prevalence of chronic kidney disease and decreased kidney function in the adult US population: Third National Health and Nutrition Examination Survey. Am J Kidney Dis 41: 1-12, 2003.
  9. 9. PREVALENCIA N: 24.449 28.9 % Am J Med 2007; 120: 981
  10. 10. ETIOLOGIAETIOLOGIA  Nefropatia diabéticaNefropatia diabética 40 a 60 %40 a 60 %  GlomerulopatiasGlomerulopatias 13 a 18 %13 a 18 %  Nefropatias vasculares 20 %Nefropatias vasculares 20 %  IntersticialesIntersticiales 7 %7 %  PoliquistosisPoliquistosis 2 a 3 %2 a 3 %
  11. 11. DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO EN LOS PACIENTES QUE INGRESAN A DIALISIS
  12. 12. Prevalencia e incidenciaPrevalencia e incidencia Incidencia Prevalencia
  13. 13. Clasificación de la IRCClasificación de la IRC EstadioEstadio DescripciónDescripción FG: ml/min.FG: ml/min. 11 (3.3%)(3.3%) Injuria no agudaInjuria no aguda FG preservado.FG preservado. > 90> 90 22 (3.0%)(3.0%) Daño renal leveDaño renal leve 60-8960-89 33 (4.3%)(4.3%) ModeradoModerado 30-5930-59 44 (0.2%)(0.2%) SeveroSevero 15-2915-29 55 (0.2%)(0.2%) Falla renalFalla renal < 15< 15 Según datos SLNH (2004): Arg. >25.000 pacientes en TRR. 1 c/ 10 adultos tiene IRC.
  14. 14. PRONOSTICO DE PACIENTES CON IRC SEGUN EL GRADO DE SEVERIDAD
  15. 15. NEFROPATIA ISQUEMICA causa de IRC 26% de en EEUU y en un 16,4% en Europa
  16. 16. HIPERTENSION
  17. 17. ESTADIO I FILTRADO NORMAL
  18. 18. Manifestaciones clínicasManifestaciones clínicas  CardiovascularesCardiovasculares  NeurológicasNeurológicas  Polineuritis, debilidad muscular, insomnio, temblor, estupor, coma.Polineuritis, debilidad muscular, insomnio, temblor, estupor, coma.  InmunológicasInmunológicas  Neoplasias, suceptibilidad a infecciones, inhibición fagocitica.Neoplasias, suceptibilidad a infecciones, inhibición fagocitica.  GastrointestinalesGastrointestinales  Anorexia, nauseas, vómitos, gastritis, úlceras, pancreatitisAnorexia, nauseas, vómitos, gastritis, úlceras, pancreatitis..  HematologicasHematologicas  Anemia, trastornos de la hemostasiaAnemia, trastornos de la hemostasia  EndocrinasEndocrinas  Resistencia, retardo del crecimiento, Hipogonadismo, impotencia, infertilidad.Resistencia, retardo del crecimiento, Hipogonadismo, impotencia, infertilidad.
  19. 19. Polineuropatía urémicaPolineuropatía urémica  Síndrome de “piernas inquietas”.  Parestesias.  Calambres musculares.  Se trata con vitaminas del complejo B (B1 – B6 – B12) más diazepam 5-10 mgs o clonazepam 2 mgs. Se ha utilizado también la clonidina con resultados variables. Para los calambres, son útiles: la vitamina E 400 UI/día, verapamil 40-80 mgs/día y L-carnitina (mejora el metabolismo de la célula muscular).
  20. 20. Encefalopatía urémicaEncefalopatía urémica  Encefalopatía urémica precoz: anorexia, náuseas, insomnio, intranquilidad, disminución de la capacidad de atención, reducción del interés sexual.  Encefalopatía urémica moderada: vómitos, fatigabilidad fácil, dificultad para movilizarse, somnolencia, inversión del sueño, cambios de carácter, disminución severa de la performance sexual.  Encefalopatía urémica severa: excitación, desorientación, confusión, conducta extraña, mioclonías, asterixis, convulsiones, estupor, coma.  Una encefalopatía urémica severa constituye una indicación de inicio de tratamiento dialítico.
  21. 21. Lesiones gastrointestinalesLesiones gastrointestinales  Orales: estomatitis, parotiditis.  Esofágicas: esofagitis, lesiones de Mallory- Weiss  Gástricas: gastritis, úlcera péptica, telangiectasias  Intestino delgado: úlcera duodenal, duodenitis, telangiectasias de la mucosa intestinal.  Intestino grueso: úlceras cecales, úlceras estercorales, /diverticulitis, telangiectasias de la mucosa colónica.  Pancreática: pancreatitis  Hepática: hepatomegalia congestiva, hepatitis B y C, citomegalovirus.
  22. 22. Manejo de la IRC pre-terminalManejo de la IRC pre-terminal RenoprotecciónRenoprotección  Control de la Presión sanguíneaControl de la Presión sanguínea  ObjetivosObjetivos  < 125/75 mmHg. en pacientes proteinúricos< 125/75 mmHg. en pacientes proteinúricos  < 130/85 mmHg. en pacientes sin proteinuria< 130/85 mmHg. en pacientes sin proteinuria  Control del peso secoControl del peso seco  Restricción de sal ( 3 a 5 gramos por día) Chequear Na U.Restricción de sal ( 3 a 5 gramos por día) Chequear Na U.  DiuréticosDiuréticos Cada incremento en 5 mmHg de la PAD o 10 mmHg de la PAS, seCada incremento en 5 mmHg de la PAD o 10 mmHg de la PAS, se asocia a un incremento del riesgo de CI del 25% y de ICC del 50%.asocia a un incremento del riesgo de CI del 25% y de ICC del 50%.
  23. 23. EL CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL REQUIERE MULTIPLES MEDICACIONES
  24. 24. INGESTA DE SODIO Y EFECTO ANTIPROTEINURICO DE LOS IECA Bloqueo efecto antiproteinurico Hidroclotiacida Estudios animales parecen demostrar que el efecto diurético no supera a la
  25. 25. Control de la dislipemiaControl de la dislipemia
  26. 26. Manejo de la IRC preterminalManejo de la IRC preterminal Intervenciones que retrasan la progresiónIntervenciones que retrasan la progresión  Restricción proteicaRestricción proteica  Con FG < 50 ml/min: 0,6-0,8 gr./Kg./Día.Con FG < 50 ml/min: 0,6-0,8 gr./Kg./Día.  Kasiske B.et al. A meta-analisis of effects of dietaryKasiske B.et al. A meta-analisis of effects of dietary protein restrictions on the rate of decline in renalprotein restrictions on the rate of decline in renal function. Am J Kidney D 31:954-961, 1998.function. Am J Kidney D 31:954-961, 1998.  Levey A et al. Dietary protein restriction and progressionLevey A et al. Dietary protein restriction and progression of CRD: Wat have all the results of the MDRD studyof CRD: Wat have all the results of the MDRD study shown? JASN 10: 2426-2439, 1999.shown? JASN 10: 2426-2439, 1999.  Mitch WE, Remuzzi G: Diets for patients with chronicMitch WE, Remuzzi G: Diets for patients with chronic kidney disease, still worth prescribing. JASN 15: 234-kidney disease, still worth prescribing. JASN 15: 234- 237, 2004.237, 2004.  Mitch W: Beneficial responses to modified diets inMitch W: Beneficial responses to modified diets in treating patients with chronic kidney disease. Kidney I,treating patients with chronic kidney disease. Kidney I, Vol 67, Supplement 94 (2005) S133-S135.Vol 67, Supplement 94 (2005) S133-S135.
  27. 27. Hidratación en la IRCHidratación en la IRC  La ingesta de líquidos deberá ajustarse a la diuresis residual del paciente.  Durante la etapa de prediálisis, la diuresis suele conservarse o es, incluso, superior a la normal (entre 1.500 y 3.500 mL/día). Agua y sal, en este caso, no tienen limitaciones. La restricción salina suele bastar para frenar la sed y mantener el equilibrio hídrico.  Será de utilidad la medición de la diuresis / 24 horas: Nos dirá los requerimientos de agua del paciente (agregar aproximadamente 500 – 1000 mL a lo orinado).  Habitualmente, es necesaria la restricción de sodio ( 3 – 5 g/día), salvo si hay una nefropatía perdedora de sal.  Resulta indispensable determinar la excreción de sodio urinario en 24 horas. (no debe ser mayor de 100 mEq/día). El aporte de agua y sodio debe de ser individualizado.
  28. 28. Mortalidad Anual CardiovascularMortalidad Anual Cardiovascular (%)(%) PoblacPoblac iónión TodosTodos HombrHombr eses MujereMujere ss BlancoBlanco ss NegrosNegros DiabDiab No-No- diabdiab Pob.Pob. Gral.Gral. 0.280.28 0.270.27 0.270.27 0.290.29 0.230.23 0.800.80 0.260.26 HDHD 9.229.22 9.389.38 8.838.83 11.1811.18 6.686.68 11.0911.09 7.787.78 DPCADPCA 9.249.24 10.2710.27 8.148.14 10.7610.76 6.076.07 13.2213.22 7.097.09 TxRTxR 0.540.54 0.590.59 0.430.43 0.530.53 0.560.56 1.111.11 0.390.39 Sarnak and Levey J Am Soc Nephrol 9:160A,1998Sarnak and Levey J Am Soc Nephrol 9:160A,1998 La ECV causa 58% de todas las muertes.La ECV causa 58% de todas las muertes. Chronic Kidney Disease and Mortality Risk: A Systematic Review. J Am Soc Nephrol 17: 2034–2047, 2006.
  29. 29. Mortalidad cardiovascular
  30. 30. Prevalencia HVI en estadiosPrevalencia HVI en estadios tempranos de IRCtempranos de IRC Left Ventricular Hypertrophy in Nondiabetic Predialysis CKD American Journal of Kidney Diseases, Vol 46, No 2 (August), 2005: pp 320-327 Para el cálculo del IMV, conviene normalizar según la talla y no IMC
  31. 31. Hipertrofia del VI en la IRC y alHipertrofia del VI en la IRC y al ingreso a diálisisingreso a diálisis Clearance de Creatinina N Porcentaje Mayor de 50 ml/min 16 27 25-49 mi/min 54 31 Menor de 25 mil/min 105 45 Levin et al, Am J Kid Dis. 1996 Jul;34(1): 125-24 Normal HVI Disf Sist Dilatacion 16% 41%16% 27% J Am Soc Nephrol 12: 1079–1084, 2001 Left Ventricular Hypertrophy in the Renal Patient RACHEL J. MIDDLETON,* PATRICK S. PARFREY,† and ROBERT N. FOLEY*
  32. 32. Sobrevida en diálisis según ecocardiograma
  33. 33. ENFERMEDAD CARDIACAENFERMEDAD CARDIACA ISQUEMICA EN LA IRCISQUEMICA EN LA IRC  PREVALENCIAPREVALENCIA de obstrucción coronaria al ingreso a diálisis:de obstrucción coronaria al ingreso a diálisis: 63%63% (Joky et al. NDT 1997;12) -(Joky et al. NDT 1997;12) - 40% (40% (USRDS. USRDS Annual Data Report. National Institutes of Health, NationalInstitute of Diabetes, Digestive, and Kidney Diseases. 1998.).  ENZIMAS MIOCARDICASENZIMAS MIOCARDICAS  CPK TOTAL, MB, TROPONINA I y T pueden aumentar en losCPK TOTAL, MB, TROPONINA I y T pueden aumentar en los pacientespacientes en diálisis, sin injuria miocárdica. Una Troponina I > 0,8 ng/mlen diálisis, sin injuria miocárdica. Una Troponina I > 0,8 ng/ml puede ser diagnóstica.puede ser diagnóstica.  CENTELLOGRAMA TALIO-DIPIRIDAMOL:CENTELLOGRAMA TALIO-DIPIRIDAMOL:  Sensibilidad 92%, Especificidad 84%, Valor predictivo positivo 71%Sensibilidad 92%, Especificidad 84%, Valor predictivo positivo 71% y valor predictivo negativo 98%.y valor predictivo negativo 98%.
  34. 34. ENFERMEDAD CARDIACAENFERMEDAD CARDIACA ISQUEMICA EN LA IRCISQUEMICA EN LA IRC  La revascularización tiene mayor morbi-mortalidad en losLa revascularización tiene mayor morbi-mortalidad en los pacientes con IRC que en la población general.pacientes con IRC que en la población general.  Alta tasa de re-estenosis luego de angioplastia.Alta tasa de re-estenosis luego de angioplastia.  La tasa de riesgo de muerte en dializados para Cirugía versusLa tasa de riesgo de muerte en dializados para Cirugía versus Angioplastía es 0.39 ( Szczech et al. Kidney Int 2001; Vol. 60).Angioplastía es 0.39 ( Szczech et al. Kidney Int 2001; Vol. 60).  Cirugía vs. Angioplastía con stent: Mejor resultados conCirugía vs. Angioplastía con stent: Mejor resultados con cirugía.cirugía. ( Herzog et al. Circulation 1999; 100).( Herzog et al. Circulation 1999; 100).  INDICACIONES DE MANEJO INVASIVO:INDICACIONES DE MANEJO INVASIVO:  Disfunción ventricular leveDisfunción ventricular leve  Enfermedad de tres vasosEnfermedad de tres vasos  Lesión significativa de CI dominanteLesión significativa de CI dominante  Angina inestableAngina inestable
  35. 35. HipertensiónHipertensión  N: 55.520 encuestadosN: 55.520 encuestados  Estadio IEstadio I 79 %79 %  Estadio IV y VEstadio IV y V 95,5 %95,5 %  Control 18 % TAS y 33 % TADControl 18 % TAS y 33 % TAD Hypertension Awareness, Treatment, and Control in Chronic Kidney Disease The American Journal of Medicine (2008) 121, 332-340
  36. 36. Mecanismos hipertensiónMecanismos hipertensión  SARASARA  Retención sodioRetención sodio  Activación simpáticaActivación simpática  EPOEPO  PTHPTH
  37. 37. DigestivoDigestivo  NauseasNauseas  VómitosVómitos  AnorexiaAnorexia  Úlceras oralesÚlceras orales  Gastritis DuodenitisGastritis Duodenitis  Hemorragia digestivaHemorragia digestiva
  38. 38. Lesiones gastrointestinalesLesiones gastrointestinales  Orales: estomatitis, parotiditis.Orales: estomatitis, parotiditis.  Esofágicas: esofagitis, lesiones de Mallory-Esofágicas: esofagitis, lesiones de Mallory- WeissWeiss  Gástricas: gastritis, úlcera péptica,Gástricas: gastritis, úlcera péptica, telangiectasiastelangiectasias  Intestino delgado: úlcera duodenal,Intestino delgado: úlcera duodenal, duodenitis, telangiectasias de la mucosaduodenitis, telangiectasias de la mucosa intestinal.intestinal.  Intestino grueso: úlceras cecales, úlcerasIntestino grueso: úlceras cecales, úlceras estercorales, /diverticulitis, telangiectasiasestercorales, /diverticulitis, telangiectasias de la mucosa colónica.de la mucosa colónica.  Pancreática: pancreatitisPancreática: pancreatitis  Hepática: hepatomegalia congestiva,Hepática: hepatomegalia congestiva, hepatitis B y C, citomegalovirus.hepatitis B y C, citomegalovirus.
  39. 39. MetabolismoMetabolismo  InsulinoresistenciaInsulinoresistencia  Catabolismo proteínas aumentaCatabolismo proteínas aumenta
  40. 40. Síntomas generalesSíntomas generales  FatigaFatiga  AsteniaAstenia  PruritoPrurito
  41. 41. LípidosLípidos  C-HDLC-HDL  Apo BApo B VLDLVLDL  Estado oxidativoEstado oxidativo  Lp (a)Lp (a)  TriglicéridosTriglicéridos
  42. 42. Aumento P Caída del calcio Aumento PTH Suprime absorción P en TCP Y vuelve los valores a la normalidad FOSFORO CALCIO
  43. 43. HuesoHueso  OSTEITIS FIBROSAOSTEITIS FIBROSA  OSTEOMALACIAOSTEOMALACIA  FORMA MIXTAFORMA MIXTA  HUESO ADINAMICOHUESO ADINAMICO
  44. 44. Osteitis fibrosa: Fibrosis peritrabecular formación células de estromaOsteítis fibrosa quística ↓número trabéculas ↑ osteoclastos en las zonas festoneadas de la superficie ósea ↓(lagunas de Howship) sustitución de las células normales y de los elementos de la MO por
  45. 45. Osteomalacia: adultos (raquitismo: niños) que cursa con defecto de mineralización de la matriz orgánica del esqueleto ↓ densidad ósea, pérdida de trabéculas, adelgazamiento de la corteza presencia de bandas radiotransparentes, gralmente perpendicular a superficie ósea deformidades óseas desapercibidas dolor óseo difuso y a la palpación
  46. 46. HUESO ADINAMICO no hay matriz osteoide ni osteclastos u osteoblastos
  47. 47. Alteraciones P-CaAlteraciones P-Ca  FósforoFósforo  CalcioCalcio NN  PTHPTH  FA eleva e osteodistrofiaFA eleva e osteodistrofia
  48. 48. SangreSangre  AnemiaAnemia  Filtrado 30 a 60 ml/minutoFiltrado 30 a 60 ml/minuto  Normo-normoNormo-normo  EPOEPO  Alteraciones hemostasiaAlteraciones hemostasia
  49. 49. Sistema nerviosoSistema nervioso  EncefalopatíaEncefalopatía  Cambio carácter- alteraciones vigiliaCambio carácter- alteraciones vigilia sueño- mocloniassueño- moclonias  PolineuropatiaPolineuropatia  Neuropatía autónomaNeuropatía autónoma
  50. 50. Sobreestima FG en anciano Útil para cálculo de dosis de medicamentos
  51. 51. MicroalbuminuriaMicroalbuminuria  Cociente Albúmina/creatinina > 30 mg/grs.Cociente Albúmina/creatinina > 30 mg/grs.  Albúmina orina > 30 mg /díaAlbúmina orina > 30 mg /día  Presente en 40 % hipertensosPresente en 40 % hipertensos  Signo precoz nefropatia diabéticaSigno precoz nefropatia diabética
  52. 52. ProteinuriaProteinuria  > 300 mg/gr. creatinina> 300 mg/gr. creatinina
  53. 53. Estadio IEstadio I FG > 90FG > 90 Mortalidad a 5 añosMortalidad a 5 años 19 %19 % Estadio IIEstadio II 60 a 9060 a 90 Mortalidad 19 %Mortalidad 19 % Hipertensión 40 %Hipertensión 40 % Anemia 4 %Anemia 4 % Estadio IIIEstadio III 30 a 59 ml/min30 a 59 ml/min Anemia 7%Anemia 7% HVI- hipertensión 55 %HVI- hipertensión 55 % Mortalidad 24 %Mortalidad 24 % Estadio IVEstadio IV 15 a 2915 a 29 LípidosLípidos AcidosisAcidosis P CaP Ca PTHPTH Estadio VEstadio V < 15 ml/min< 15 ml/min IRC terminalIRC terminal
  54. 54. HipertensiónHipertensión  Meta < 130- 80 mm. Hg.Meta < 130- 80 mm. Hg.  < 125- 75 proteinuria > 1 grs./día< 125- 75 proteinuria > 1 grs./día  Droga de elecciónDroga de elección  IECAIECA
  55. 55. POCOS CONSIGUEN CONTROLAR LA HTA Y LA HIPERCOLESTEROLEMIA 62 % de pacientes tienen cifras de TA ≥140/90 mmHg, 27 % de pacientes tienen cifras de TA ≤ 140/90 mmHg y 11 % de pacientes tienen cifras de TA < 130/85 mmHg. (Datos latinoamericanos)
  56. 56. Control de la proteinuriaControl de la proteinuria
  57. 57. RenoprotecciónRenoprotección  Estudio REINEstudio REIN ( Ruggenenti P et al: Renoprotective properties of ACE-inhibition in non-diabetic( Ruggenenti P et al: Renoprotective properties of ACE-inhibition in non-diabetic nephropathies with non-nephrotic proteinuria. Lancet 354: 359-364, 1999.nephropathies with non-nephrotic proteinuria. Lancet 354: 359-364, 1999.  Nefropatías crónicas no diabéticasNefropatías crónicas no diabéticas, 352 pacientes con FG e/, 352 pacientes con FG e/ 20 y 70 ml./min., proteinuria > 1g./Día y PSD < 90 mmHg.20 y 70 ml./min., proteinuria > 1g./Día y PSD < 90 mmHg.  Los pacientes que recibieron ramipril, tuvieron menorLos pacientes que recibieron ramipril, tuvieron menor declinación del FG ( 0.53 vs. 0.88 ml./min./mes), 50%declinación del FG ( 0.53 vs. 0.88 ml./min./mes), 50% reducción de la proteinuria al año y reducciónreducción de la proteinuria al año y reducción estadísticamente significativa de la progresión a la faseestadísticamente significativa de la progresión a la fase terminal de la IRC (Necesidad de diálisis).terminal de la IRC (Necesidad de diálisis).  Efecto antiproteinurico mas pronunciado en mujeresEfecto antiproteinurico mas pronunciado en mujeres
  58. 58. RenoprotecciónRenoprotección  COOPERATECOOPERATE (Lancet 361:117-124, 2003)(Lancet 361:117-124, 2003)  Trabajo prospectivo randomizado controlado que examinoTrabajo prospectivo randomizado controlado que examino si lasi la combinación de IECA+BRAcombinación de IECA+BRA es más efectiva en retrasares más efectiva en retrasar la progresión a la IRCT que las mismas drogas porla progresión a la IRCT que las mismas drogas por separado.separado.  263 pacientes con263 pacientes con nefropatía no DBTnefropatía no DBT en tres grupos:en tres grupos: Losartan, trandolapril o combinadas.Losartan, trandolapril o combinadas.  El grupo combinado redujo la proteinuria 75% comparadoEl grupo combinado redujo la proteinuria 75% comparado con 42% con losartan y 44% con trandolaprilcon 42% con losartan y 44% con trandolapril  También redujo el riesgo de duplicar la CrS o alcanzar laTambién redujo el riesgo de duplicar la CrS o alcanzar la IRCT más que las mismas drogas solas.IRCT más que las mismas drogas solas.
  59. 59.  Crítica:Crítica:  Dosis trandolapril sub óptimaDosis trandolapril sub óptima  No hubo datos sobre el ingreso deNo hubo datos sobre el ingreso de proteínas o sodio que puedenproteínas o sodio que pueden influenciar la proteinuriainfluenciar la proteinuria
  60. 60. RenoprotecciónRenoprotección  Efectos de losEfectos de los antagonistas cálcicosantagonistas cálcicos sobre la proteinuriasobre la proteinuria enen nefropatía diabética y no diabética.nefropatía diabética y no diabética. (Bakris G et al. Kidney I , Vol. 65 (2004), pp. 1991-2002.).(Bakris G et al. Kidney I , Vol. 65 (2004), pp. 1991-2002.).  Revisión de los trabajos controlados randomizados desde 1986, alRevisión de los trabajos controlados randomizados desde 1986, al menos con 6 meses de seguimiento, comparando el efecto sobre lamenos con 6 meses de seguimiento, comparando el efecto sobre la PS y la proteinuria de los Antagonistas cálcicos dihidropiridinicosPS y la proteinuria de los Antagonistas cálcicos dihidropiridinicos (ACD) y no dihidropiridinicos (ACND):(ACD) y no dihidropiridinicos (ACND):  Similar eficacia en el control de la PS.Similar eficacia en el control de la PS.  Los ACD aumentaron la proteinuria +2% y los ACND laLos ACD aumentaron la proteinuria +2% y los ACND la disminuyeron -30%, independientemente de la presencia o ausenciadisminuyeron -30%, independientemente de la presencia o ausencia de diabetes.de diabetes.  Los ACND, solos o en combinación con IECA o BRA, son losLos ACND, solos o en combinación con IECA o BRA, son los agentes preferidos para controlar la PS en los pacientes hipertensosagentes preferidos para controlar la PS en los pacientes hipertensos con proteinuria.con proteinuria.
  61. 61. RenoprotecciónRenoprotección  IRMA 2IRMA 2 (Parving HH et al: NEJM 345:851-860,(Parving HH et al: NEJM 345:851-860, 2001).2001).  Examino el efecto del Irbesartan enExamino el efecto del Irbesartan en pacientespacientes diabéticosdiabéticos tipo 2 con HTA ytipo 2 con HTA y microalbuminuria.microalbuminuria.  Se observo una reducción del 70% en elSe observo una reducción del 70% en el riesgo deriesgo de progresión de microalbuminuriaprogresión de microalbuminuria a proteinuria francaa proteinuria franca con 300 mg./Día decon 300 mg./Día de Irbesartan.Irbesartan.
  62. 62. RenoprotecciónRenoprotección  RENAALRENAAL (Brenner et al: NEJM 345: 861-869, 2001).(Brenner et al: NEJM 345: 861-869, 2001).  1513 pacientes con1513 pacientes con nefropatía diabéticanefropatía diabética tipo 2tipo 2 y proteinuria > 500 mg./Día, randomizados ay proteinuria > 500 mg./Día, randomizados a recibir Losartan (L) o placebo, junto arecibir Losartan (L) o placebo, junto a medicación antihipertensiva estandar.medicación antihipertensiva estandar.  El grupo L tuvo un 25% menos de duplicaciónEl grupo L tuvo un 25% menos de duplicación de la creatinina sérica y un 28% menos ende la creatinina sérica y un 28% menos en alcanzar la IRC terminal.alcanzar la IRC terminal.
  63. 63. RenoprotecciónRenoprotección  The United Kingdom Prospective DiabetesThe United Kingdom Prospective Diabetes StudyStudy (UKPDS)(UKPDS) BMJ 317: 703-713, 1998.BMJ 317: 703-713, 1998.  Examino el impacto del estricto control de la PSExamino el impacto del estricto control de la PS sobre las complicaciones micro ysobre las complicaciones micro y macrovasculares de lamacrovasculares de la diabetes tipo 2.diabetes tipo 2.  El estricto control de la PS, independiente de laEl estricto control de la PS, independiente de la droga utilizada, se asocio a una reducción deldroga utilizada, se asocio a una reducción del 37% en el desarrollo de complicaciones37% en el desarrollo de complicaciones microvasculares (incluyendo nefropatía). Fuemicrovasculares (incluyendo nefropatía). Fue incluso mayor que el efecto obtenido con elincluso mayor que el efecto obtenido con el estricto control de la glucemia.estricto control de la glucemia.  La reducción en la aparición de microalbuminuriaLa reducción en la aparición de microalbuminuria a los 6 años fue del 29%a los 6 años fue del 29%..
  64. 64. IECA- AT IIIECA- AT II  Sobre la reducción de riesgo de IRC se han encontradoSobre la reducción de riesgo de IRC se han encontrado 13 estudios, que totalizan 38.089 pacientes.13 estudios, que totalizan 38.089 pacientes.  La reducción en la progresión a IRC respecto a otrosLa reducción en la progresión a IRC respecto a otros antihipertensivos es significativa RR 0,87 con un IC deantihipertensivos es significativa RR 0,87 con un IC de 0,75 a 0,99.0,75 a 0,99.  Cuando analizamos el comportamiento de la presiónCuando analizamos el comportamiento de la presión arterial entre ambos grupos de pacientes se detectanarterial entre ambos grupos de pacientes se detectan diferencias de presión arterial entre 2 a 6 mm Hg. entrediferencias de presión arterial entre 2 a 6 mm Hg. entre los grupos tratados respecto al grupo placebo, por lolos grupos tratados respecto al grupo placebo, por lo que estas diferencias podrían explicarse mas por elque estas diferencias podrían explicarse mas por el efecto antihipertensivo mas que por la droga empleadaefecto antihipertensivo mas que por la droga empleada Juan P Casas, Weiliang Chua,Stavros Loukogeorgakis Effect of inhibitors of the renin-angiotensin system and other antihypertensive drugs on renal outcomes: systematic review and meta-analysis Lancet 2005; 366:2026
  65. 65. RR 0,87 con un IC de 0,75 a 0,99
  66. 66. 11 estudios N: 3376 Cuando se evaluó la duplicación en los niveles de Creatinina se observó una tendencia a reducción en los paciente tratados con IECA o ATII RR 0,71 con un IC de 0,49 a 1,04.
  67. 67. 44 estudios N: 5266 Cuando evaluamos la excreción de albúmina Tendencia a la reducción en los tratados con IECA y AT II llamativamente esta reducción fue mayor en no diabéticos, que en diabéticos.
  68. 68. OntargetOntarget  Se seleccionaron pacientes con enfermedadSe seleccionaron pacientes con enfermedad vascular, coronaria, arteriopatia periférica, ovascular, coronaria, arteriopatia periférica, o diabetes con daño de órgano blanco.diabetes con daño de órgano blanco.  El estudio fue doble ciego, se separaron tresEl estudio fue doble ciego, se separaron tres ramas. Un grupo de 8542 recibió Telmisartan 80ramas. Un grupo de 8542 recibió Telmisartan 80 mg/día; otro grupo de 8576 recibió Ramipril 5mg/día; otro grupo de 8576 recibió Ramipril 5 mg/día y un grupo de 8502 recibió lamg/día y un grupo de 8502 recibió la combinación de ambas drogas.combinación de ambas drogas.  La variable primaria elegida fue unaLa variable primaria elegida fue una combinación de muerte cardiovascular,combinación de muerte cardiovascular, internación por fallo de bomba y ACVinternación por fallo de bomba y ACV Telmisartan, Ramipril, or Both in Patients at High Risk for Vascular Events N Engl J Med 2008;358:1547-59.
  69. 69.  El seguimiento fue de 56 meses. LaEl seguimiento fue de 56 meses. La presión media al ingreso fue de 142(82presión media al ingreso fue de 142(82 mm Hg. Se redujo en el grupo Ramiprilmm Hg. Se redujo en el grupo Ramipril 6,4/4,3 mm Hg. En el grupo Telmisartan6,4/4,3 mm Hg. En el grupo Telmisartan se redujo 7,4/5 mm Hg y en el grupose redujo 7,4/5 mm Hg y en el grupo combinado se redujo 9,8 a 6,3 mm Hg.combinado se redujo 9,8 a 6,3 mm Hg.
  70. 70.  La variable primaria se desarrolló en 1412 (16,5 %) delLa variable primaria se desarrolló en 1412 (16,5 %) del grupo Ramipril, 1423 (16,7 % ) del grupo Telmisartan ygrupo Ramipril, 1423 (16,7 % ) del grupo Telmisartan y 1386 (16,3%) en el grupo combinado. No se detectaron1386 (16,3%) en el grupo combinado. No se detectaron diferencias entre las diferentes ramas de tratamiento. Sediferencias entre las diferentes ramas de tratamiento. Se observó menos desarrollo de tos en el grupoobservó menos desarrollo de tos en el grupo Telmisartan (1,1 vs. 4,4 %) y angioedema (0,1 vs. 0,3Telmisartan (1,1 vs. 4,4 %) y angioedema (0,1 vs. 0,3 %). El riesgo de síncope fue idéntico en ambos grupos%). El riesgo de síncope fue idéntico en ambos grupos (0.2%). En el grupo de terapia combinada la variable(0.2%). En el grupo de terapia combinada la variable primaria ocurrió en 16.3%; RR 0.99 con un intervalo deprimaria ocurrió en 16.3%; RR 0.99 con un intervalo de confianza de 0.92 a 1.07. se detectó un aumento delconfianza de 0.92 a 1.07. se detectó un aumento del riesgo de hipotension (4.8% vs. 1.7%, P<0.001), síncoperiesgo de hipotension (4.8% vs. 1.7%, P<0.001), síncope (0.3% vs. 0.2%, P = 0.03), y disfunción renal (13.5% vs.(0.3% vs. 0.2%, P = 0.03), y disfunción renal (13.5% vs. 10.2%, P<0.001).10.2%, P<0.001).
  71. 71. IDNTIDNT ObjetivoObjetivo Comparar los efectos de un inhibidor delComparar los efectos de un inhibidor del receptor de la AT II vs. un bloqueante delreceptor de la AT II vs. un bloqueante del calcio en pacientes con hipertensión ycalcio en pacientes con hipertensión y Nefropatia diabéticaNefropatia diabética
  72. 72. SelecciónSelección Pacientes con diabetes tipo 2Pacientes con diabetes tipo 2 Hipertensión arterialHipertensión arterial Nefropatia con proteinuria instaladaNefropatia con proteinuria instalada Definida > 900 mg/díaDefinida > 900 mg/día Creatinina a 1,2 a 3,0 mg varón y 1,0 a 3,0Creatinina a 1,2 a 3,0 mg varón y 1,0 a 3,0 mg mujermg mujer N: 1715N: 1715
  73. 73. Características y diseñoCaracterísticas y diseño Estudio randomizado doble ciegoEstudio randomizado doble ciego Placebo 569Placebo 569 Amlodipina 567Amlodipina 567 Irbersartan 569Irbersartan 569 Otros antihipertensivos fueron permitidosOtros antihipertensivos fueron permitidos menos IECAmenos IECA Duración media 2,6 añosDuración media 2,6 años
  74. 74. VariableVariable Variable primariaVariable primaria Duplicación CreatininaDuplicación Creatinina IRC por necesidad de diálisisIRC por necesidad de diálisis Variable secundariaVariable secundaria IAM fatal y no fatal muerte cardiovascularIAM fatal y no fatal muerte cardiovascular ACV o amputaciónACV o amputación
  75. 75. Resultados IDNTResultados IDNT DuplicaciónDuplicación CreatininaCreatinina Grupo Irbersartan RRGrupo Irbersartan RR 0,67 IC 0,52 a 0,870,67 IC 0,52 a 0,87 Grupo Amlodipina RRGrupo Amlodipina RR 1,06 IC 0,84 a 1,351,06 IC 0,84 a 1,35 IRC terminalIRC terminal Grupo IrbersartanGrupo Irbersartan RR 0,77 IC 0,57 a 1,03RR 0,77 IC 0,57 a 1,03 Grupo AmlodipinaGrupo Amlodipina RR 1,00RR 1,00
  76. 76. Otras variablesOtras variables MuerteMuerte Irbersartan 0.92 IC 0,69 a 1,23Irbersartan 0.92 IC 0,69 a 1,23 Amlodipina 0,88 IC 0,66 a 1,19Amlodipina 0,88 IC 0,66 a 1,19 Muerte CardiovascularMuerte Cardiovascular Irbersartan 0,91 IC 0,72 a 1,14Irbersartan 0,91 IC 0,72 a 1,14 Amlodipina 0,88 IC 0,69 a 1,12Amlodipina 0,88 IC 0,69 a 1,12
  77. 77. RenoprotecciónRenoprotección  IDNTIDNT (Lewis et al: NEJM 345:851 - 860, 2001).(Lewis et al: NEJM 345:851 - 860, 2001).  1715 pacientes1715 pacientes diabéticosdiabéticos con proteinuria > 900con proteinuria > 900 mg. /Día, randomizados a Irbesartan (I),mg. /Día, randomizados a Irbesartan (I), amlodipina o placebo.amlodipina o placebo.  El riesgo relativo deEl riesgo relativo de duplicar la Creatinina séricaduplicar la Creatinina sérica fue 30% menor con I que con placebo (P= 0,003) yfue 30% menor con I que con placebo (P= 0,003) y 37% menor con I que con amlodipina (P= 0.001).37% menor con I que con amlodipina (P= 0.001).  Estos resultados se mantuvieron aún después deEstos resultados se mantuvieron aún después de ajustar la PS.ajustar la PS.
  78. 78. Anti-aldosteronicos:Anti-aldosteronicos: EspironolactonaEspironolactona  Se ha culpado a la aldosterona como factor importanteSe ha culpado a la aldosterona como factor importante en la progresión de la enfermedad renal.en la progresión de la enfermedad renal.  Es producida localmente independientemente del SRA,Es producida localmente independientemente del SRA, provocando incremento matriz mesangial, fibrosis,provocando incremento matriz mesangial, fibrosis, disfunción endotelial, producción de especies reactivasdisfunción endotelial, producción de especies reactivas del oxigeno y proliferación celular.del oxigeno y proliferación celular.  En pacientes con bloqueo dual del SRA, los niveles deEn pacientes con bloqueo dual del SRA, los niveles de aldosterona pueden volver a los valores basalesaldosterona pueden volver a los valores basales (“escape aldosteronico”)(“escape aldosteronico”)  EspironolactonaEspironolactona, en dosis de 25 mg./día, tiene efecto, en dosis de 25 mg./día, tiene efecto antiproteinurico, > 50% ( independiente del efectoantiproteinurico, > 50% ( independiente del efecto antihipertensivo), pudiendo enlentecer la progresión.antihipertensivo), pudiendo enlentecer la progresión. Mechanisms of Disease: the role of aldosterone inkidney damage and clinical benefits of its blockade. NATURE CLINICAL PRACTICE NEPHROLOGY. JANUARY 2007 VOL 3 NO 1
  79. 79. RENAALRENAAL 1513 pacientes con1513 pacientes con Diabetes tipo 2 yDiabetes tipo 2 y Nefropatia.Nefropatia. Se los separó en dosSe los separó en dos grupos. Uno recibiógrupos. Uno recibió Losartan 50 y 100Losartan 50 y 100 mg/día y otro placebo.mg/día y otro placebo. Los tratamientosLos tratamientos antihipertensivos fueronantihipertensivos fueron permitidospermitidos La duplicación en losLa duplicación en los niveles deniveles de Creatinina seCreatinina se redujo 25 % en elredujo 25 % en el grupo tratado.grupo tratado. El riesgo de IRC seEl riesgo de IRC se redujo 28 % yredujo 28 % y El nivel de proteinuriaEl nivel de proteinuria se redujo un 35 %.se redujo un 35 %.
  80. 80. Meta análisis comparativo entre IECA y ATMeta análisis comparativo entre IECA y AT II en Nefropatia diabéticaII en Nefropatia diabética 4008 pacientes4008 pacientes Meta análisisMeta análisis
  81. 81. ResultadosResultados IECAIECA producen unaproducen una reducción de lareducción de la mortalidadmortalidad cardiovascularcardiovascular RR 0,79 (IC 0,63 aRR 0,79 (IC 0,63 a 0,99)0,99) AT IIAT II RR 0,99 (IC 0,85RR 0,99 (IC 0,85 a 1,17)a 1,17) ects of Angiotensin Converting Enzime Inhibition and Angiontensin Receptor Blockade om Mortality
  82. 82. Riesgo IRCRiesgo IRC IECA vsIECA vs PlaceboPlacebo RR 0,64 (0,40aRR 0,64 (0,40a 1,03)1,03) DuplicaciónDuplicación CreatininaCreatinina 0,60 (0,34 a0,60 (0,34 a 1,05)1,05)
  83. 83. ReducenReducen riesgoriesgo progresiónprogresión micro amicro a macromacro albuminuriaalbuminuria IECA vsIECA vs placeboplacebo 0,45 (0,28 a0,45 (0,28 a 0,71)0,71)
  84. 84. DuplicaciónDuplicación CreatininaCreatinina AT II vs.AT II vs. placeboplacebo RR 0 79 (0,67 aRR 0 79 (0,67 a 0,930,93 IRCIRC 0,78 (0,67 a0,78 (0,67 a 0,91)0,91)
  85. 85. ProgresiónProgresión micro amicro a macromacro albuminualbuminu riaria RR 0,49RR 0,49 (0,32 a(0,32 a 0,75)0,75)
  86. 86. 13 estudios compararon IECA – AT II en desarrollo de IRC RR 0,87
  87. 87. 11 estudios compararon IECA – AT II en duplicación creatinina RR 1,09
  88. 88. 38 estudios compararon IECA – AT II concentración de creatinina
  89. 89. DiabetesDiabetes  Hb A1c < 7 %Hb A1c < 7 %
  90. 90. HiperlipidemiaHiperlipidemia
  91. 91. AnemiaAnemia
  92. 92. Causas de anemia en la IRCCausas de anemia en la IRC  Disminución de la producción de eritropoyetina (EPO): pérdida de parénquima renal viable, reducción de la filtración glomerular con disminución de la función excretora del riñón, disminución de la afinidad por el oxígeno (aumento del 2,3 – difosfoglicerato por la acidemia).  Presencia de inhibidores de la eritropoyesis (toxinas urémicas).  Hemólisis: por alteraciones de la membrana del glóbulo rojo debidas a la uremia crónica.  Reducción del tiempo de vida media de los glóbulos rojos (por debajo de 90 días).
  93. 93. Causas de anemia en la IRCCausas de anemia en la IRC  Formación de fibrina en los glomérulos renales en ciertas nefropatías crónicas que pueden provocar destrucción de los glóbulos rojos (anemia microangiopática trombótica).  Ferropenia.  Hiperparatiroidismo secundario.  Hipervolemia con existencia de anemia por hemodilución.  Sangrado gastrointestinal crónico oculto.
  94. 94. Prevalencia de anemia según función renal
  95. 95. Prevalencia de Anemia en etapas Iniciales de CKD
  96. 96. CONSECUENCIAS DE LA ANEMIA EN LA IRC Cardiovasculares Hipertrofia del Ventrículo Izquierdo Factor precipitante de Insuficiencia Cardíaca Agravamiento de la cardiopatía isquémica. Reducción Capacidad aerobica Capacidad ejercicio Función cognitiva
  97. 97. EVALUACIÓN DE LA ANEMIA Hemoglobina y hematocrito Índices eritrocitarios Recuento de reticulocitos Parámetros del metabolismo del hierro Hierro sérico Capacidad total de fijación Porcentaje de saturación transferrina Ferritina sérica
  98. 98. Evaluación de la anemia en laEvaluación de la anemia en la IRCIRC Exámenes especiales Proteína C reactiva Nivel sérico de Vitamina B12 y de folatos Contaje diferencial de glóbulos blancos (GB). Test de hemólisis: haptoglobina, deshidrogenasa láctica, bilirrubina, Coombs. Electroforesis de proteínas séricas y/o urinarias. Aluminio sérico Investigación de sangre oculta en heces Descartar parasitosis: necator, ancilostoma, stronguiloidiasis etc. Examen de médula ósea en casos donde no se encuentre una clara etiología de la anemia.
  99. 99. ESTIMACIÓN DE LOS DEPÓSITOS DE HIERRO Test frecuentemente utilizados Objetivos Ferritina sérica ≥100 ng/mL ≤600 ng/mL Saturación transferrina > 20%. Mediciones adicionales Contenido de Hb en reticulocitos Ferritina eritrocitaria % GR hipocrómicos VCM
  100. 100. ADMINISTRACIÓN DE HIERRO IV DOSIS RECOMENDADAS 1 gramo es requerido para: Incremento del Hcto de 25 a 35% Mantener los depósitos durante 3 meses Dosis recomendada: Reposición: 1 gr. en dosis de 50 mg/Sem. Mantenimiento 50 mg 2-4 veces por mes.
  101. 101. Tratamiento de la anemiaTratamiento de la anemia Treating anemia early in renal failure slows the decline of renal function:Treating anemia early in renal failure slows the decline of renal function: A randomized controlled trial. Gouva C et al: Kidney I, Vol 66 (2004),pp.A randomized controlled trial. Gouva C et al: Kidney I, Vol 66 (2004),pp. 753-760753-760  La temprana corrección de laLa temprana corrección de la anemia enlentece laanemia enlentece la progresión de la IRC.progresión de la IRC.  Reduce un 60% el tiempo deReduce un 60% el tiempo de iniciación de diálisis.iniciación de diálisis.  < 5% de los pacientes en pre-< 5% de los pacientes en pre- diálisis inician tratamiento condiálisis inician tratamiento con EPO.EPO.  Iniciar uso de EPO conIniciar uso de EPO con Hemoglobina < 10 gr.%.Hemoglobina < 10 gr.%.  25-50 U/Kg./Semana por vía25-50 U/Kg./Semana por vía sc.sc.  Mejora la capacidad cognitiva,Mejora la capacidad cognitiva, capacidad de ejercicio y lacapacidad de ejercicio y la calidad de vida.calidad de vida.  Corrección de la anemiaCorrección de la anemia reduce la hipoxia tisular, estrésreduce la hipoxia tisular, estrés oxidativo y fibrosis intersticialoxidativo y fibrosis intersticial  ▲▲ del VE y la FC, ▼ ladel VE y la FC, ▼ la RVP. SobreactividadRVP. Sobreactividad simpatica. ▲ el retornosimpatica. ▲ el retorno venoso y el gasto cardíaco:venoso y el gasto cardíaco: HVI.HVI. OBJETIVO: Hb e/ 11 y 12 gr./l Current Opinion in Nephrology and Hypertension 2007, 16:267–2
  102. 102. Estudio CREATE:Estudio CREATE: The Cardiovascular Risk reduction by Early Anemia Treatment with Erythropoietin b (CREATE).  600 pacientes estadio 4 de IRC, con Hb < 11 gr/l.600 pacientes estadio 4 de IRC, con Hb < 11 gr/l.  2 grupos: Uno con Hb media de 11,5 y otro con Hb2 grupos: Uno con Hb media de 11,5 y otro con Hb media de 13,5 gr./l.media de 13,5 gr./l.  En un periodo de seguimiento de 3 años, la declinaciónEn un periodo de seguimiento de 3 años, la declinación anual FG fue de 3,4 y 3,1 ml/min, respectivamente.anual FG fue de 3,4 y 3,1 ml/min, respectivamente.  Tampoco hubo diferencias entre los 2 grupos en elTampoco hubo diferencias entre los 2 grupos en el índice de masa ventricular izquierda.índice de masa ventricular izquierda. The treatment of anemia in chronic kidney disease: understandings in 2006. Current Opinion in Nephrology and Hypertension 2007, 16:267–271
  103. 103. Estudio CHOIR:Estudio CHOIR: Correction of Hemoglobin and Outcomes in Renal Insufficiency (USA).  1432 pacientes, aunque de mayor edad y mayor1432 pacientes, aunque de mayor edad y mayor numero de diabéticos. Se perdió la mitad de losnumero de diabéticos. Se perdió la mitad de los pacientes.pacientes.  700 fueron analizados en 2 grupos. Uno control con700 fueron analizados en 2 grupos. Uno control con Hb media de 11,3 y otro con Hb 12,8 gr./l.Hb media de 11,3 y otro con Hb 12,8 gr./l.  El periodo de seguimiento medio fue 16 meses.El periodo de seguimiento medio fue 16 meses.  Puntos finales: IAM, internación por ICC o ACV oPuntos finales: IAM, internación por ICC o ACV o muerte.muerte.  Mayor numero de eventos en el grupo Hb alta !Mayor numero de eventos en el grupo Hb alta ! Correction of Anemia with Epoetin Alfa in Chronic Kidney Disease. N Engl J Med 2006;355:2085-98.
  104. 104. SANGRADO URÉMICOSANGRADO URÉMICO Bleeding in patients with renal insufficiency: A guide to clinical management Thrombosis Research (2006) 118, 423—428  IMPORTANTE CAUSA DE MORBIMORTALIDADIMPORTANTE CAUSA DE MORBIMORTALIDAD  PRESENTACIÓN CLÍNICAPRESENTACIÓN CLÍNICA  LEVES: PETEQUIAS, PÚRPURAS, EPISTAXIS.LEVES: PETEQUIAS, PÚRPURAS, EPISTAXIS.  SEVERAS: HEMORRAGIA DIGESTIVA, ACV, PERICARDITIS HEMORRAGICASEVERAS: HEMORRAGIA DIGESTIVA, ACV, PERICARDITIS HEMORRAGICA  ELEVADO RIESGO ANTE PROCEDIMIENTOS INVASIVOS.ELEVADO RIESGO ANTE PROCEDIMIENTOS INVASIVOS.  LOS VALORES DE UREA Y CREATININA NO CORRELACIONAN CONLOS VALORES DE UREA Y CREATININA NO CORRELACIONAN CON EL SANGRADO CLÍNICO.EL SANGRADO CLÍNICO.  EL TIEMPO DE SANGRÍA CUTANEOEL TIEMPO DE SANGRÍA CUTANEO PUEDEPUEDE CORRELACIONAR, PEROCORRELACIONAR, PERO ES UN TEST GLOBAL: DEPENDE DEL NUMERO Y FUNCIÓNES UN TEST GLOBAL: DEPENDE DEL NUMERO Y FUNCIÓN PLAQUETARIA, CONCENTRACIÓN DE FIBRINOGENO Y DEPLAQUETARIA, CONCENTRACIÓN DE FIBRINOGENO Y DE FACTORES DE LA COAGULACIÓN.FACTORES DE LA COAGULACIÓN.  TAMBIÉN DEPENDE DE LA TEMPERATURA Y CALIDAD DE LA PIEL YTAMBIÉN DEPENDE DE LA TEMPERATURA Y CALIDAD DE LA PIEL Y ES OPERADOR DEPENDIENTE.ES OPERADOR DEPENDIENTE.  SON PREFERIBLES LOS TEST QUE MIDEN LA ACTIVACIÓNSON PREFERIBLES LOS TEST QUE MIDEN LA ACTIVACIÓN PLAQUETARIA IN VITRO. (TEST DE TIEMPO DE CIERRE).PLAQUETARIA IN VITRO. (TEST DE TIEMPO DE CIERRE).  LOS PACIENTES URÉMICOS TIENEN 60% TEST IN VITROLOS PACIENTES URÉMICOS TIENEN 60% TEST IN VITRO ANORMALES Y 20% TIEMPO DE SANGRÍA CUTANEO ANORMAL.ANORMALES Y 20% TIEMPO DE SANGRÍA CUTANEO ANORMAL. (BAJA SENSIBILIDAD).(BAJA SENSIBILIDAD).
  105. 105. CAUSAS SANGRADO URÉMICOCAUSAS SANGRADO URÉMICO Uremic bleeding: Pathophysiology and clinical risk factors Thrombosis Research (2006) 118, 417—422 DEFECTOS EN TODOS LOS ESTADÍOS DE LA HEMOSTASIA PLAQUETARIA: ADHESIÓN (DEFECTO EN LA INTERACCIÓN DEL vWf) , SECRECIÓN Y AGREGACIÓN. INCREMENTO DE PROSTACICLINAS Y ÓXIDO NÍTRICO. TÓXINAS URÉMICAS INHIBIDORAS DE LA FP: UREA, GUANIDINA-SUCCINATO, PTH, FENOL Y TRIPTOFANO.
  106. 106. Metabolismo P-CaMetabolismo P-Ca  QuelantesQuelantes  Carbonato de calcioCarbonato de calcio  Acetato de calcioAcetato de calcio  Objetivo P-Ca < 55Objetivo P-Ca < 55  P 2,7 a 4,6 PTH 70 a110 pg/ml Estadio IIIP 2,7 a 4,6 PTH 70 a110 pg/ml Estadio III y IVy IV  P 3,5 a 5,5 PTH 150 a 300 estadio VP 3,5 a 5,5 PTH 150 a 300 estadio V
  107. 107. Metabolismo P-CaMetabolismo P-Ca
  108. 108.  Osteodistrofia Renal (ODROsteodistrofia Renal (ODR): las alteraciones de): las alteraciones de la morfología y arquitectura ósea propias de lala morfología y arquitectura ósea propias de la ERC. El diagnóstico de confirmación es laERC. El diagnóstico de confirmación es la biopsia ósea.biopsia ósea.  Alteraciones del Metabolismo Óseo y MineralAlteraciones del Metabolismo Óseo y Mineral asociado a la ERCasociado a la ERC: referencia a todas las: referencia a todas las alteraciones bioquímicas, esqueléticas yalteraciones bioquímicas, esqueléticas y calcificaciones extraesqueléticas que ocurrencalcificaciones extraesqueléticas que ocurren como consecuencia de las alteraciones delcomo consecuencia de las alteraciones del metabolismo mineral en la ERC. ).metabolismo mineral en la ERC. ). Se manifiesta por :Se manifiesta por :  Anormalidades del calcio (Ca),fósforo (P), hormonaAnormalidades del calcio (Ca),fósforo (P), hormona paratiroidea (PTH) y Vitamina D;paratiroidea (PTH) y Vitamina D;  Alteraciones en el remodelado, mineralización,Alteraciones en el remodelado, mineralización, volumen, crecimiento o fragilidad del esqueleto, yvolumen, crecimiento o fragilidad del esqueleto, y  Calcificaciones cardiovasculares o de otros tejidosCalcificaciones cardiovasculares o de otros tejidos blandosblandos
  109. 109. Progresión de la IRC: Vitamina D yProgresión de la IRC: Vitamina D y PTHPTH
  110. 110. PTH y Vitamina D en la progresión de la IRC:PTH y Vitamina D en la progresión de la IRC: Objetivos del seguimiento.Objetivos del seguimiento.
  111. 111. Perfil del metabolismo fosfocálcicoPerfil del metabolismo fosfocálcico en pacientes estadios 3 y 4 de IRCen pacientes estadios 3 y 4 de IRC  P sérico normal oP sérico normal o moderadamente alto.moderadamente alto.  Ca sérico normal oCa sérico normal o moderadamente bajo.moderadamente bajo.  1,25 (OH) Vitamina D1,25 (OH) Vitamina D sérica baja.sérica baja.  PTH sérica elevada.PTH sérica elevada.  Ingesta dietética sinIngesta dietética sin restricción de fósfororestricción de fósforo Block GA, Hulbert-Shearon TE, Levin NW et al. Association of serum phosphorus and calcium × phosphate product with mortality risk in chronic hemodialysis patients: a national study. Am. J. Kidney Dis 1998; 31: 607–17.
  112. 112. Mecanismos propuestos deMecanismos propuestos de calcificaciones extra-óseascalcificaciones extra-óseas
  113. 113. Osteodistrofía renal: Reabsorción.Osteodistrofía renal: Reabsorción. Reabsorción clavicular
  114. 114. Calcificaciones arteriales y extra-óseasCalcificaciones arteriales y extra-óseas en la IRCTen la IRCT
  115. 115. Calcificaciones arterialesCalcificaciones arteriales
  116. 116. Guías SEN-2008
  117. 117. Guías SEN- 2008
  118. 118. Desnutrición en la IRCDesnutrición en la IRC La hipo-albuminemia es predictor de mortalidad en los pacientesLa hipo-albuminemia es predictor de mortalidad en los pacientes en diálisis.en diálisis. ( > 60% de los que ingresan a diálisis tienen albúmina sérica < 3,5 gr./l.)( > 60% de los que ingresan a diálisis tienen albúmina sérica < 3,5 gr./l.)  Evaluación y seguimiento junto a un nutricionista conEvaluación y seguimiento junto a un nutricionista con experiencia.experiencia.  Dieta con 0.8 gr./Kg./Día de proteínas. En etapas avanzadasDieta con 0.8 gr./Kg./Día de proteínas. En etapas avanzadas 0.6 gr./Kg./Día.0.6 gr./Kg./Día.  El monitoreo del cumplimiento se realiza midiendo la excreción de ureaEl monitoreo del cumplimiento se realiza midiendo la excreción de urea en orina de 24 hs. + 0.031 x PC (nitrógeno no ureico) x 6,25 = Gramos deen orina de 24 hs. + 0.031 x PC (nitrógeno no ureico) x 6,25 = Gramos de ingesta proteica.ingesta proteica.  Tiene unTiene un modesto efecto sobre la progresión.modesto efecto sobre la progresión.  Contribuye a prevenir la acidosis, anormalidades delContribuye a prevenir la acidosis, anormalidades del metabolismo fosfo-cálcico, síntomas urémicos y manejometabolismo fosfo-cálcico, síntomas urémicos y manejo de la proteinuria.de la proteinuria.  Utilización de suplementos (formulaciones con bajoUtilización de suplementos (formulaciones con bajo contenido de proteínas, fósforo y potasio).contenido de proteínas, fósforo y potasio).
  119. 119. Derivación tardía al nefrólogoDerivación tardía al nefrólogo  20-50% de los pacientes que20-50% de los pacientes que requieren diálisis son derivadosrequieren diálisis son derivados pocos días antes y más del 25%pocos días antes y más del 25% tienen un FG < 5 ml/min.tienen un FG < 5 ml/min.  Muy pocos tienenMuy pocos tienen determinacióndeterminación de PTH, bloqueo del SRA, controlde PTH, bloqueo del SRA, control de la PS, de la glucemia, delde la PS, de la glucemia, del fósforo, acceso vascular definitivo,fósforo, acceso vascular definitivo, vacunación, adecuada nutrición,vacunación, adecuada nutrición, tratamiento de la anemia, etc.tratamiento de la anemia, etc.  Causas:Causas: Comienzo insidioso, faltaComienzo insidioso, falta de determinación del FG ode determinación del FG o proteinuria, plétora médica,proteinuria, plétora médica, ausencia de cobertura social, edadausencia de cobertura social, edad avanzada, ausencia de otra co-avanzada, ausencia de otra co- morbilidad.morbilidad.  ConsecuenciasConsecuencias  ▲▲ morbi-mortalidadmorbi-mortalidad  ▲▲ hospitalizacioneshospitalizaciones  ▲▲ catéteres transitorioscatéteres transitorios  ▲▲ diálisis urgenciadiálisis urgencia  Manejo inadecuado de lasManejo inadecuado de las complicaciones urémicascomplicaciones urémicas  Manejo inadecuado de la co-Manejo inadecuado de la co- morbilidadmorbilidad  Falta de información alFalta de información al paciente, impidiendo lapaciente, impidiendo la elección de modalidad deelección de modalidad de terapia sustitutiva.terapia sustitutiva.  Económicas.Económicas. Derivar al Nefrólogo en Estadio 3
  120. 120. NutriciónNutrición  Dieta 0,8 grs/kg díaDieta 0,8 grs/kg día

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