Enfermedad Renal Cronica en el Adulto Mayor

1. ENFERMEDAD RENAL
CRÓNICA EN EL ADULTO
MAYOR
DRA ANSELMA V. PARDO VILLAFRANCA
MÉDICO NEFRÓLOGA
UNMSM-UPCH

2. AGENDA
1. Breve repaso de la fisiología renal
2. Comprender el proceso fisiológico de envejecimiento renal
A. Describir los cambios estructurales asociados
B. Describir los cambios funcionales
C. Cambios en la hemodinamia renal
3. Significado clínico del riñón senescente
4. Factores que aceleran el deterioro renal
5. Enfermedad renal crónica
6. Manejo de la Insuficiencia renal en adultos mayores

3. Generalidades
Tamaño: 11 Largo x 5 Ancho x 3
Grosor
Izquierdo 1.5 cms mas arriba que
derecho
Hombre: 125-175 gr
Mujer: 115-155 gr

4. Funciones del Riñón
1. Regular equilibrio hidroelectrolitico.
2. Excreción de productos metabólicos.
3. Excreción de sustancias bioactivas.
4. Regulación de la Presión Arterial.
5. Regulación de la Eritropoyesis.
6. Regulación de la producción de vitamina D.
7. Gluconeogenesis.

5. Circulación Renal
Arteria Renal anterior y posterior
Segmentarias
Interlobares
Arcuatas
Interlobulillares
Arteriola aferente

6. Circulación Renal
Red Capilar Peritubular
• Recibe sangre de Art. Eferente
• Se Sitúa alrededor de túbulos de
la Corteza
• Reabsorción de liquido
Vasos Rectos:
• Paralelos a Asas de Henle
Yuxtamedulares
• Forma de asa, desembocan en
venas corticales

7. Flujo Sanguíneo Renal
1200 ml/min
20% Gasto Cardiaco
180 litros DIA
1-2% Fluye por los vasos rectos
90-95% Medula
5-10% Corteza

8. La Nefrona
Es la unidad funcional del riñón.
• Compuesta por:
 Corpúsculo Renal
 El Tubulo Renal

9. Corpúsculo Renal
Red de capilares interconectados
Rodeado por Capsula de Bowman
Ocurre primer paso de formación de orina:
FILTRADO DE PLASMA LIBRE DE PROTEINAS

10. Corpúsculo Renal

11. Barrera de filtración
Altamente selectiva.
3 Capas:
1. Endotelio capilar
2. Membrana Basal
3. Podocitos

12. Barrera de filtración
Endotelio:
poros grandes (70-100
nanómetros de diámetro),
Excluyen el paso de las células
sanguíneas.

13. Barrera de filtración
Membrana Basal:
Proteoglicanos cargados
negativamente
Excluye proteínas plasmáticas
por tener carga negativa.

14. Barrera de filtración
Epitelio:
células especializadas:
PODOCITOS.
Los pedículos de los podocitos
presentan abundantes cargas
negativas.

15. Tipos de Nefrona
NEFRONA CORTICAL:
• Próximas a la superficie.
• Penetran poco en la Medula
NEFRONA YUXTAGLOMELURAR:
• 1/3 de nefronas
• Se Sitúan zona profunda de la
Corteza
• Asas de Henle muy largas

16. Tubulo Renal

17. Filtración Glomerular
Transferencia de fluidos y
solutos de los capilares
glomerulares a través de
un gradiente de presión, a
la capsula de bowman.

18. Filtración Glomerular
Depende de:
Fuerzas de Starling:
1. GHP: Presión hidrostática
glomerular
2. CP: Presión capsular
3. GOP: Presión coloidosmotica
glomerular

19. Filtración Glomerular
Presión de filtración efectiva:
Diferencia entre fuerzas de
C.bowman y glomérulo
Tasa de filtración glomerular:
Cantidad de filtrado formado por
minuto.
*Hombres: 125 ml/min.
*Mujeres: 110 ml/min.

20. Tasa de filtración glomerular
Modificado por:
1.Flujo sanguíneo renal
2.Contracción Arteriola Aferente
3.Contracción Arteriola Eferente

22. ENVEJECIMIENTO RENAL
El riñón pierde su función (glomerular y túbulointersticial) de
forma sistemática (TFG).
Disminución de 8-10 ml/min/1.73m2 por década a partir de los
40 años: NO ES UNIFORME.
Estos cambios ocurren también en ausencia de patología
asociada.
Reducción de masa muscular: reducción de niveles de creatinina y
de eliminación.

23. 50%
100%
1
2
4
25%
12.5%
8
Cr
RFG
RELACION ENTRE
CREATININA & RFG
RELACIÓN ENTRE
CREATININA SÉRICA Y TFG

24. CAMBIOS ESTRUCTURALES EN EL RIÑÓN
SENESCENTE
Microanatómicos
Macroanatómicos

25. CAMBIOS
MICROANATÓMICOS
Nefroesclerosis Glomeruloesclerosis
Disminución del
número de nefronas
Hipertrofia del
nefrón

26. NEFROESCLEROSIS
MO: Glomeuloesclerosis focal y
global, atrofia tubular, fibrosis
intersticial, hiperplasia fibroíntima:
2.7% de 18 a 29 años y 73% de 70
a 77 años.
INJURIA ISQUÉMICA
Arteriosclerosis y hialinosis de pequeñas arterias
Colapso ovillo glomerular
Engrosamiento de la MBG
Fibrosis pericapsular
Clapso de túbulos asociados
Intersticio que rodea al túbulo se atrofia

27. GLOMERULOESCLEROSIS
Reducción en la densidad de podocitos que causa colapso glomerular (NO ISQUÉMICO)
American Journal of Pathology, Vol 80 N° 2. 1975

28. REDUCCIÓN EN EL NÚMERO DE
NEFRONAS
Número de nefronas funcionales con las
que nace la persona varía de 700000 a 1.8
millones.
La cantidad declina por NEFROESCLEROSIS y
son reabsorbidos por lo que disminuye la
cantidad de nefronas esclerosadas y no
esclerosadas
American Journal of Pathology, Vol 80 N° 2. 1975

29. HIPERTROFIA DE NEFRONAS RESIDUALES
El envejecimiento normal no induce hipertrofia
glomerular pero las situaciones comórbidas
asociadas a la edad sí.

30. CAMBIOS MACROANATÓMICOS DEL
RIÑÓN SENESCENTE
Volumen renal: Secundaria a nefroesclerosis, 50ª, a predominio de la cortical.
Incremento de la grasa en seno renal.
Quistes renales: Aumentan en número y tamaño: divertículos tubulares.
Aterosclerosis de las arterias renales (0.4 % de los 18 a 29 años y 25% de 60 a 76 años)

31. MECANISMO DE LAS ALTERACIONES FUNCIONALES
EN EL RIÑÓN DEL ADULTO MAYOR
Disminución de la TFG
Respuesta a
vasoconstrictores
(SRAA)
Respuesta a
vasodilatadores
(ON)

32. SRRA

33. SRAA EN EL ADULTO MAYOR
La respuesta sistémica (VASOCONSTRICCIÓN) suprimido en el adulto mayor
Intrarenal SRA no se encuentra disminuido de forma equivalente.
Niveles de renina y aldosterona están disminuídos en adultos mayores.
En caso de incremento la respuesta renal es exgerada.

34. ÓXIDO NÍTRICO
Vasodilatador
Inhibe el crecimiento de células mesangiales y el engrosamiento de la MFG
 Disminución asociada a la edad es más pronunciada en la corteza renal (PERFUSIÓN)
Causas:
Estrés oxidativo
Disminución de L-arginina
Disminución de eNOS
Incremento de ADMA

35. CAMBIOS EN LA HEMODINAMIA RENAL
El FPR se mantiene en 600ml/min hasta la 4ta
década luego declina 10% por década.
La reducción es mayor en la corteza.
Disminución en la resistencia de la arteriola
aferente
Incremento en la presión hidraúlica capilar
Disminución de la fracción de filtración cortical.
DISMINUCIÓN SIGNIFICATIVA DEL Kf:
Disminución de la permeabilidad del capilar glomerular
Diminución de superficie de Uf.

36. SIGNIFICADO CLÍNICO DEL RIÑÓN
SENESCENTE
La pérdida de la reserva renal funcional predispone a:
Mayor severidad en caso de nuevas nefropatías: DM, vasculitis, HTA, etc.
Mayor susceptibilidad FRA
Acumulación tóxica de medicación que se elimina o metaboliza vía renal
MAL MANEJO DEL SODIO
SIN ALBUMINURIA
NO IMPLICA MAYOR RIESGO DE ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA -5
SIN IMPACTO EN LA SOBREVIDA

37. FACTORES QUE ACELERAN EL DETERIORO
RENAL
Hipertensión arterial
Exposición a plomo
Tabaquismo
Dislipidemia
Enfermedad aterosclerótica
Inflamación
Niveles incrementados de productos finales de la glicosilación
Obesidad
Género masculino
Episodios de IRA

38. ENFERMEDAD RENAL CRONICA
DEFINICIÓN
◦ DAÑO RENAL POR TRES MESES O
MAS, DEFINIDO POR
ANORMALIDADES
ESTRUCTURALES O FUNCIONALES
DEL RIÑÓN, IRREVERSIBLES, CON
O SIN DISMINUCIÓN DEL FG,
MANIFESTADO POR:
◦ ANORMALIDADES PATOLOGICAS
◦ MARCADORES DE DAÑO RENAL,
INCLUYENDO ANORMALIDADES EN LA
COMPOSICIÓN DE LA SANGRE U ORINA
(Albuminuria) O EN TEST DE IMÁGENES.
Kidney International, Vol 67 (2005), pp 2089-2100.

40. Reducción del
número de nefronas
Incremento de la FG
en las nefronas
restantes
(Hipertensión
glomerular)
Incremento del
volumen del ovillo
glomerular sin
hiperplasia de
células epiteliales.
(Hipertrofia
glomerular)
Lesión de la célula
epitelial +
Disfunción
mesangial+
Disfunción
endotelial
FISIOPATOLOGÍA

41. LESIÓN DE LA CÉLULA EPITELIAL,
MESANGIAL Y ENDOTELIAL
Acumulación de hialina, expansión mesangial,
formación de microaneurismas y trombosis.

42. DAÑO VASCULAR Y TÚBULOINTERSTICIAL
Depósitos de fosfato cálcico
Acumulación local de amonio
Proteinuria como fuerza motriz
directa de la lesión
túbulointersticial.

43. INSUFICIENCIA RENAL EN EL ADULTO
MAYOR
Alta prevalencia
Incremento en la prevalencia de factores de riesgo
Mayores de 65 años: 10%
MANEJO DEBE TENER EN CUENTA:
Comorbilidades
Fragilidad
Calidad de vida
Pronóstico
Decisiones personales y/o familiares sobre fin de la vida
Alteración de la farmacocinética y farmacodinámica: IRA (atb, combinaciones IECA y BRA, AINES Y
diuréticos, exposición a radiocontraste)
Complicaciones

44. MANEJO DE COMPLICACIONES
Hipertensión arterial: IECAs o BRA, objetivo: PA: 130/80 si albuminuria mayor a 30mg/d y
140/90 si menor a 30mg/d
Anemia (Hb menor a 10=: uso de agentes estimulantes de la eritropoyesis, repleción de
depósitos de hierro y búsqueda de causa
Control de glucosa: hemoglobina glicosilada menor a 7%
Enfermedad ósea metabólica: PTH, vitamina D, calcio y fósforo.
Restricción proteica.
Acidosis: Bicarbonato de sodio.

45. Gracias!!!!!!