Enfermedad renal-cronica1

ENFERMEDADENFERMEDAD
RENAL CRONICARENAL CRONICA
Se define como una anomalía estructural oSe define como una anomalía estructural o
funcional del riñón de duración mayor a tresfuncional del riñón de duración mayor a tres
mesesmeses
Reducción Clearence < 60 ml/minuto por masReducción Clearence < 60 ml/minuto por mas
de 3 mesesde 3 meses

INSUFICIENCIA RENAL CRONICAINSUFICIENCIA RENAL CRONICA
 DEFINICIÓNDEFINICIÓN
 DAÑO RENAL POR TRES MESES O MAS, DE-DAÑO RENAL POR TRES MESES O MAS, DE-
FINIDO POR ANORMALIDADES ESTRUCTURA-FINIDO POR ANORMALIDADES ESTRUCTURA-
LES O FUNCIONALES DEL RIÑÓN, CON O SINLES O FUNCIONALES DEL RIÑÓN, CON O SIN
DISMINUCIÓN DEL FG, MANIFESTADO POR:DISMINUCIÓN DEL FG, MANIFESTADO POR:
 ANORMALIDADES PATOLOGICASANORMALIDADES PATOLOGICAS
 MARCADORES DE DAÑO RENAL, INCLUYENDOMARCADORES DE DAÑO RENAL, INCLUYENDO
ANORMALIDADES EN LA COMPOSICIÓN DE LAANORMALIDADES EN LA COMPOSICIÓN DE LA
SANGRE U ORINA (Albuminuria) O EN TEST DESANGRE U ORINA (Albuminuria) O EN TEST DE
IMÁGENES.IMÁGENES.
 FG < 60 mL/min/1.73 m2 POR TRES MESES OFG < 60 mL/min/1.73 m2 POR TRES MESES O
MASMAS
Kidney International, Vol 67 (2005), pp 2089-2100.

RELACIÓN E/ CREATININEMIA Y FG
La creatinina sérica es mal predictor del filtrado glomerular

CALCULO DEL FG: Formulas deMDRD Y
COCKCROFT-GAULT

IncidenciaIncidencia
 219/ millón219/ millón 19901990
 334/millón334/millón 20002000

PrevalenciaPrevalencia
NHANESNHANES
Enfermedad Renal crónicaEnfermedad Renal crónica 11 %11 %
I-II:I-II: 6,3%6,3%
Estadios tempranos 1 a 4Estadios tempranos 1 a 4 10,6 %10,6 %
III:III: 4,3 %4,3 %
IRC estadioIRC estadio IVIV 0,4 %0,4 %
VV 0,1 %0,1 %

 Datos mas recientes (2003-04) aumentoDatos mas recientes (2003-04) aumento
prevalenciaprevalencia
 16,8 %16,8 %
 Estadio IEstadio I 11,1 %11,1 %
 Estadio IIEstadio II 5,4 %5,4 %
 Estadio IIIEstadio III 0,4 %0,4 %

Coresh J, Astor BC, Greene T, Eknoyan G, Levey AS: Prevalence of chronic kidney
disease and decreased kidney function in the adult US population: Third National Health
and Nutrition Examination Survey. Am J Kidney Dis 41: 1-12, 2003.

PREVALENCIA N: 24.449 28.9 %
Am J Med 2007; 120: 981

ETIOLOGIAETIOLOGIA
 Nefropatia diabéticaNefropatia diabética 40 a 60 %40 a 60 %
 GlomerulopatiasGlomerulopatias 13 a 18 %13 a 18 %
 Nefropatias vasculares 20 %Nefropatias vasculares 20 %
 IntersticialesIntersticiales 7 %7 %
 PoliquistosisPoliquistosis 2 a 3 %2 a 3 %

DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO EN LOS
PACIENTES QUE INGRESAN A DIALISIS

Prevalencia e incidenciaPrevalencia e incidencia
Incidencia Prevalencia

Clasificación de la IRCClasificación de la IRC
EstadioEstadio DescripciónDescripción FG: ml/min.FG: ml/min.
11 (3.3%)(3.3%) Injuria no agudaInjuria no aguda
FG preservado.FG preservado.
> 90> 90
22 (3.0%)(3.0%) Daño renal leveDaño renal leve 60-8960-89
33 (4.3%)(4.3%) ModeradoModerado 30-5930-59
44 (0.2%)(0.2%) SeveroSevero 15-2915-29
55 (0.2%)(0.2%) Falla renalFalla renal < 15< 15
Según datos SLNH (2004): Arg. >25.000 pacientes en TRR. 1 c/ 10 adultos tiene IRC.

PRONOSTICO DE PACIENTES CON IRC
SEGUN EL GRADO DE SEVERIDAD

NEFROPATIA ISQUEMICA causa de IRC
26% de en EEUU y en un 16,4% en Europa

Manifestaciones clínicasManifestaciones clínicas
 CardiovascularesCardiovasculares
 NeurológicasNeurológicas
 Polineuritis, debilidad muscular, insomnio, temblor, estupor, coma.Polineuritis, debilidad muscular, insomnio, temblor, estupor, coma.
 InmunológicasInmunológicas
 Neoplasias, suceptibilidad a infecciones, inhibición fagocitica.Neoplasias, suceptibilidad a infecciones, inhibición fagocitica.
 GastrointestinalesGastrointestinales
 Anorexia, nauseas, vómitos, gastritis, úlceras, pancreatitisAnorexia, nauseas, vómitos, gastritis, úlceras, pancreatitis..
 HematologicasHematologicas
 Anemia, trastornos de la hemostasiaAnemia, trastornos de la hemostasia
 EndocrinasEndocrinas

Resistencia, retardo del crecimiento, Hipogonadismo, impotencia, infertilidad.Resistencia, retardo del crecimiento, Hipogonadismo, impotencia, infertilidad.

Polineuropatía urémicaPolineuropatía urémica
 Síndrome de “piernas inquietas”.
 Parestesias.
 Calambres musculares.
 Se trata con vitaminas del complejo B (B1 – B6
– B12) más diazepam 5-10 mgs o clonazepam 2
mgs. Se ha utilizado también la clonidina con
resultados variables. Para los calambres, son
útiles: la vitamina E 400 UI/día, verapamil 40-80
mgs/día y L-carnitina (mejora el metabolismo de
la célula muscular).

Encefalopatía urémicaEncefalopatía urémica
 Encefalopatía urémica precoz: anorexia,
náuseas, insomnio, intranquilidad, disminución
de la capacidad de atención, reducción del
interés sexual.
 Encefalopatía urémica moderada: vómitos,
fatigabilidad fácil, dificultad para movilizarse,
somnolencia, inversión del sueño, cambios de
carácter, disminución severa de la performance
sexual.
 Encefalopatía urémica severa: excitación,
desorientación, confusión, conducta extraña,
mioclonías, asterixis, convulsiones, estupor,
coma.
 Una encefalopatía urémica severa constituye
una indicación de inicio de tratamiento dialítico.

Lesiones gastrointestinalesLesiones gastrointestinales
 Orales: estomatitis, parotiditis.
 Esofágicas: esofagitis, lesiones de Mallory-
Weiss
 Gástricas: gastritis, úlcera péptica,
telangiectasias
 Intestino delgado: úlcera duodenal,
duodenitis, telangiectasias de la mucosa
intestinal.
 Intestino grueso: úlceras cecales, úlceras
estercorales, /diverticulitis, telangiectasias
de la mucosa colónica.
 Pancreática: pancreatitis
 Hepática: hepatomegalia congestiva,
hepatitis B y C, citomegalovirus.

Manejo de la IRC pre-terminalManejo de la IRC pre-terminal
RenoprotecciónRenoprotección
 Control de la Presión sanguíneaControl de la Presión sanguínea
 ObjetivosObjetivos
 < 125/75 mmHg. en pacientes proteinúricos< 125/75 mmHg. en pacientes proteinúricos
 < 130/85 mmHg. en pacientes sin proteinuria< 130/85 mmHg. en pacientes sin proteinuria
 Control del peso secoControl del peso seco
 Restricción de sal ( 3 a 5 gramos por día) Chequear Na U.Restricción de sal ( 3 a 5 gramos por día) Chequear Na U.
 DiuréticosDiuréticos
Cada incremento en 5 mmHg de la PAD o 10 mmHg de la PAS, seCada incremento en 5 mmHg de la PAD o 10 mmHg de la PAS, se
asocia a un incremento del riesgo de CI del 25% y de ICC del 50%.asocia a un incremento del riesgo de CI del 25% y de ICC del 50%.

EL CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL
REQUIERE MULTIPLES MEDICACIONES

INGESTA DE SODIO Y EFECTO ANTIPROTEINURICO DE LOS IECA
Bloqueo efecto
antiproteinurico
Hidroclotiacida
Estudios animales parecen demostrar que el efecto diurético no supera a la

Control de la dislipemiaControl de la dislipemia

Manejo de la IRC preterminalManejo de la IRC preterminal
Intervenciones que retrasan la progresiónIntervenciones que retrasan la progresión
 Restricción proteicaRestricción proteica
 Con FG < 50 ml/min: 0,6-0,8 gr./Kg./Día.Con FG < 50 ml/min: 0,6-0,8 gr./Kg./Día.
 Kasiske B.et al. A meta-analisis of effects of dietaryKasiske B.et al. A meta-analisis of effects of dietary
protein restrictions on the rate of decline in renalprotein restrictions on the rate of decline in renal
function. Am J Kidney D 31:954-961, 1998.function. Am J Kidney D 31:954-961, 1998.
 Levey A et al. Dietary protein restriction and progressionLevey A et al. Dietary protein restriction and progression
of CRD: Wat have all the results of the MDRD studyof CRD: Wat have all the results of the MDRD study
shown? JASN 10: 2426-2439, 1999.shown? JASN 10: 2426-2439, 1999.
 Mitch WE, Remuzzi G: Diets for patients with chronicMitch WE, Remuzzi G: Diets for patients with chronic
kidney disease, still worth prescribing. JASN 15: 234-kidney disease, still worth prescribing. JASN 15: 234-
237, 2004.237, 2004.
 Mitch W: Beneficial responses to modified diets inMitch W: Beneficial responses to modified diets in
treating patients with chronic kidney disease. Kidney I,treating patients with chronic kidney disease. Kidney I,
Vol 67, Supplement 94 (2005) S133-S135.Vol 67, Supplement 94 (2005) S133-S135.

Hidratación en la IRCHidratación en la IRC
 La ingesta de líquidos deberá ajustarse a la diuresis residual
del paciente.
 Durante la etapa de prediálisis, la diuresis suele conservarse o
es, incluso, superior a la normal (entre 1.500 y 3.500 mL/día).
Agua y sal, en este caso, no tienen limitaciones. La restricción
salina suele bastar para frenar la sed y mantener el equilibrio
hídrico.
 Será de utilidad la medición de la diuresis / 24 horas: Nos dirá
los requerimientos de agua del paciente (agregar
aproximadamente 500 – 1000 mL a lo orinado).
 Habitualmente, es necesaria la restricción de sodio ( 3 – 5
g/día), salvo si hay una nefropatía perdedora de sal.
 Resulta indispensable determinar la excreción de sodio
urinario en 24 horas. (no debe ser mayor de 100 mEq/día).
El aporte de agua y sodio debe de ser individualizado.

Mortalidad Anual CardiovascularMortalidad Anual Cardiovascular
(%)(%)
PoblacPoblac
iónión
TodosTodos
HombrHombr
eses
MujereMujere
ss
BlancoBlanco
ss
NegrosNegros DiabDiab
No-No-
diabdiab
Pob.Pob.
Gral.Gral.
0.280.28 0.270.27 0.270.27 0.290.29 0.230.23 0.800.80 0.260.26
HDHD 9.229.22 9.389.38 8.838.83 11.1811.18 6.686.68 11.0911.09 7.787.78
DPCADPCA 9.249.24 10.2710.27 8.148.14 10.7610.76 6.076.07 13.2213.22 7.097.09
TxRTxR 0.540.54 0.590.59 0.430.43 0.530.53 0.560.56 1.111.11 0.390.39
Sarnak and Levey J Am Soc Nephrol 9:160A,1998Sarnak and Levey J Am Soc Nephrol 9:160A,1998
La ECV causa 58% de todas las muertes.La ECV causa 58% de todas las muertes.
Chronic Kidney Disease and Mortality Risk: A Systematic Review.
J Am Soc Nephrol 17: 2034–2047, 2006.

Prevalencia HVI en estadiosPrevalencia HVI en estadios
tempranos de IRCtempranos de IRC
Left Ventricular Hypertrophy in Nondiabetic Predialysis CKD
American Journal of Kidney Diseases, Vol 46, No 2 (August), 2005: pp 320-327
Para el cálculo del IMV, conviene
normalizar según la talla y no IMC

Hipertrofia del VI en la IRC y alHipertrofia del VI en la IRC y al
ingreso a diálisisingreso a diálisis
Clearance de Creatinina N Porcentaje
Mayor de 50 ml/min 16 27
25-49 mi/min 54 31
Menor de 25 mil/min 105 45
Levin et al, Am J Kid Dis. 1996 Jul;34(1): 125-24
Normal
HVI
Disf Sist
Dilatacion
16%
41%16%
27%
J Am Soc Nephrol 12: 1079–1084, 2001
Left Ventricular Hypertrophy in the Renal Patient
RACHEL J. MIDDLETON,* PATRICK S. PARFREY,† and ROBERT N. FOLEY*

Sobrevida en diálisis
según ecocardiograma

ENFERMEDAD CARDIACAENFERMEDAD CARDIACA
ISQUEMICA EN LA IRCISQUEMICA EN LA IRC
 PREVALENCIAPREVALENCIA de obstrucción coronaria al ingreso a diálisis:de obstrucción coronaria al ingreso a diálisis:
63%63% (Joky et al. NDT 1997;12) -(Joky et al. NDT 1997;12) - 40% (40% (USRDS. USRDS Annual
Data Report. National Institutes of Health, NationalInstitute of
Diabetes, Digestive, and Kidney Diseases. 1998.).
 ENZIMAS MIOCARDICASENZIMAS MIOCARDICAS
 CPK TOTAL, MB, TROPONINA I y T pueden aumentar en losCPK TOTAL, MB, TROPONINA I y T pueden aumentar en los
pacientespacientes
en diálisis, sin injuria miocárdica. Una Troponina I > 0,8 ng/mlen diálisis, sin injuria miocárdica. Una Troponina I > 0,8 ng/ml
puede ser diagnóstica.puede ser diagnóstica.
 CENTELLOGRAMA TALIO-DIPIRIDAMOL:CENTELLOGRAMA TALIO-DIPIRIDAMOL:
 Sensibilidad 92%, Especificidad 84%, Valor predictivo positivo 71%Sensibilidad 92%, Especificidad 84%, Valor predictivo positivo 71%
y valor predictivo negativo 98%.y valor predictivo negativo 98%.

ENFERMEDAD CARDIACAENFERMEDAD CARDIACA
ISQUEMICA EN LA IRCISQUEMICA EN LA IRC
 La revascularización tiene mayor morbi-mortalidad en losLa revascularización tiene mayor morbi-mortalidad en los
pacientes con IRC que en la población general.pacientes con IRC que en la población general.
 Alta tasa de re-estenosis luego de angioplastia.Alta tasa de re-estenosis luego de angioplastia.
 La tasa de riesgo de muerte en dializados para Cirugía versusLa tasa de riesgo de muerte en dializados para Cirugía versus
Angioplastía es 0.39 ( Szczech et al. Kidney Int 2001; Vol. 60).Angioplastía es 0.39 ( Szczech et al. Kidney Int 2001; Vol. 60).
 Cirugía vs. Angioplastía con stent: Mejor resultados conCirugía vs. Angioplastía con stent: Mejor resultados con
cirugía.cirugía.
( Herzog et al. Circulation 1999; 100).( Herzog et al. Circulation 1999; 100).
 INDICACIONES DE MANEJO INVASIVO:INDICACIONES DE MANEJO INVASIVO:
 Disfunción ventricular leveDisfunción ventricular leve
 Enfermedad de tres vasosEnfermedad de tres vasos
 Lesión significativa de CI dominanteLesión significativa de CI dominante
 Angina inestableAngina inestable

HipertensiónHipertensión
 N: 55.520 encuestadosN: 55.520 encuestados
 Estadio IEstadio I 79 %79 %
 Estadio IV y VEstadio IV y V 95,5 %95,5 %
 Control 18 % TAS y 33 % TADControl 18 % TAS y 33 % TAD
Hypertension Awareness, Treatment, and Control
in Chronic Kidney Disease The American Journal of Medicine (2008) 121, 332-340

Mecanismos hipertensiónMecanismos hipertensión
 SARASARA
 Retención sodioRetención sodio
 Activación simpáticaActivación simpática
 EPOEPO
 PTHPTH

DigestivoDigestivo
 NauseasNauseas
 VómitosVómitos
 AnorexiaAnorexia
 Úlceras oralesÚlceras orales
 Gastritis DuodenitisGastritis Duodenitis
 Hemorragia digestivaHemorragia digestiva

Lesiones gastrointestinalesLesiones gastrointestinales
 Orales: estomatitis, parotiditis.Orales: estomatitis, parotiditis.
 Esofágicas: esofagitis, lesiones de Mallory-Esofágicas: esofagitis, lesiones de Mallory-
WeissWeiss
 Gástricas: gastritis, úlcera péptica,Gástricas: gastritis, úlcera péptica,
telangiectasiastelangiectasias
 Intestino delgado: úlcera duodenal,Intestino delgado: úlcera duodenal,
duodenitis, telangiectasias de la mucosaduodenitis, telangiectasias de la mucosa
intestinal.intestinal.
 Intestino grueso: úlceras cecales, úlcerasIntestino grueso: úlceras cecales, úlceras
estercorales, /diverticulitis, telangiectasiasestercorales, /diverticulitis, telangiectasias
de la mucosa colónica.de la mucosa colónica.
 Pancreática: pancreatitisPancreática: pancreatitis
 Hepática: hepatomegalia congestiva,Hepática: hepatomegalia congestiva,
hepatitis B y C, citomegalovirus.hepatitis B y C, citomegalovirus.

MetabolismoMetabolismo
 InsulinoresistenciaInsulinoresistencia
 Catabolismo proteínas aumentaCatabolismo proteínas aumenta

Síntomas generalesSíntomas generales
 FatigaFatiga
 AsteniaAstenia
 PruritoPrurito

LípidosLípidos
 C-HDLC-HDL
 Apo BApo B VLDLVLDL
 Estado oxidativoEstado oxidativo
 Lp (a)Lp (a)
 TriglicéridosTriglicéridos

Aumento P
Caída del calcio
Aumento PTH
Suprime absorción P en TCP
Y vuelve los valores a la normalidad
FOSFORO CALCIO

HuesoHueso
 OSTEITIS FIBROSAOSTEITIS FIBROSA
 OSTEOMALACIAOSTEOMALACIA
 FORMA MIXTAFORMA MIXTA
 HUESO ADINAMICOHUESO ADINAMICO

Osteitis fibrosa: Fibrosis peritrabecular formación células de estromaOsteítis fibrosa quística
↓número trabéculas ↑ osteoclastos en las zonas festoneadas de la superficie ósea
↓(lagunas de Howship) sustitución de las células normales y de los elementos de la MO por

Osteomalacia: adultos (raquitismo: niños) que cursa con defecto de mineralización de la matriz
orgánica del esqueleto ↓ densidad ósea, pérdida de trabéculas, adelgazamiento de la corteza
presencia de bandas radiotransparentes, gralmente perpendicular a superficie ósea deformidades
óseas desapercibidas dolor óseo difuso y a la palpación

HUESO ADINAMICO no hay matriz osteoide ni osteclastos u osteoblastos

Alteraciones P-CaAlteraciones P-Ca
 FósforoFósforo
 CalcioCalcio NN
 PTHPTH
 FA eleva e osteodistrofiaFA eleva e osteodistrofia

SangreSangre
 AnemiaAnemia
 Filtrado 30 a 60 ml/minutoFiltrado 30 a 60 ml/minuto
 Normo-normoNormo-normo
 EPOEPO
 Alteraciones hemostasiaAlteraciones hemostasia

Sistema nerviosoSistema nervioso
 EncefalopatíaEncefalopatía
 Cambio carácter- alteraciones vigiliaCambio carácter- alteraciones vigilia
sueño- mocloniassueño- moclonias
 PolineuropatiaPolineuropatia
 Neuropatía autónomaNeuropatía autónoma

Sobreestima FG en anciano
Útil para cálculo de dosis de
medicamentos

MicroalbuminuriaMicroalbuminuria
 Cociente Albúmina/creatinina > 30 mg/grs.Cociente Albúmina/creatinina > 30 mg/grs.
 Albúmina orina > 30 mg /díaAlbúmina orina > 30 mg /día
 Presente en 40 % hipertensosPresente en 40 % hipertensos
 Signo precoz nefropatia diabéticaSigno precoz nefropatia diabética

ProteinuriaProteinuria
 > 300 mg/gr. creatinina> 300 mg/gr. creatinina

Estadio IEstadio I FG > 90FG > 90 Mortalidad a 5 añosMortalidad a 5 años
19 %19 %
Estadio IIEstadio II 60 a 9060 a 90 Mortalidad 19 %Mortalidad 19 %
Hipertensión 40 %Hipertensión 40 %
Anemia 4 %Anemia 4 %
Estadio IIIEstadio III 30 a 59 ml/min30 a 59 ml/min Anemia 7%Anemia 7%
HVI- hipertensión 55 %HVI- hipertensión 55 %
Mortalidad 24 %Mortalidad 24 %
Estadio IVEstadio IV 15 a 2915 a 29 LípidosLípidos
AcidosisAcidosis
P CaP Ca
PTHPTH
Estadio VEstadio V < 15 ml/min< 15 ml/min IRC terminalIRC terminal

HipertensiónHipertensión
 Meta < 130- 80 mm. Hg.Meta < 130- 80 mm. Hg.
 < 125- 75 proteinuria > 1 grs./día< 125- 75 proteinuria > 1 grs./día
 Droga de elecciónDroga de elección
 IECAIECA

POCOS CONSIGUEN CONTROLAR LA
HTA Y LA HIPERCOLESTEROLEMIA
62 % de pacientes tienen cifras de TA ≥140/90 mmHg, 27 % de
pacientes tienen cifras de TA ≤ 140/90 mmHg y 11 % de pacientes
tienen cifras de TA < 130/85 mmHg. (Datos latinoamericanos)

Control de la proteinuriaControl de la proteinuria

 Estudio REINEstudio REIN
( Ruggenenti P et al: Renoprotective properties of ACE-inhibition in non-diabetic( Ruggenenti P et al: Renoprotective properties of ACE-inhibition in non-diabetic
nephropathies with non-nephrotic proteinuria. Lancet 354: 359-364, 1999.nephropathies with non-nephrotic proteinuria. Lancet 354: 359-364, 1999.
 Nefropatías crónicas no diabéticasNefropatías crónicas no diabéticas, 352 pacientes con FG e/, 352 pacientes con FG e/
20 y 70 ml./min., proteinuria > 1g./Día y PSD < 90 mmHg.20 y 70 ml./min., proteinuria > 1g./Día y PSD < 90 mmHg.
 Los pacientes que recibieron ramipril, tuvieron menorLos pacientes que recibieron ramipril, tuvieron menor
declinación del FG ( 0.53 vs. 0.88 ml./min./mes), 50%declinación del FG ( 0.53 vs. 0.88 ml./min./mes), 50%
reducción de la proteinuria al año y reducciónreducción de la proteinuria al año y reducción
estadísticamente significativa de la progresión a la faseestadísticamente significativa de la progresión a la fase
terminal de la IRC (Necesidad de diálisis).terminal de la IRC (Necesidad de diálisis).
 Efecto antiproteinurico mas pronunciado en mujeresEfecto antiproteinurico mas pronunciado en mujeres

 COOPERATECOOPERATE (Lancet 361:117-124, 2003)(Lancet 361:117-124, 2003)
 Trabajo prospectivo randomizado controlado que examinoTrabajo prospectivo randomizado controlado que examino
si lasi la combinación de IECA+BRAcombinación de IECA+BRA es más efectiva en retrasares más efectiva en retrasar
la progresión a la IRCT que las mismas drogas porla progresión a la IRCT que las mismas drogas por
separado.separado.
 263 pacientes con263 pacientes con nefropatía no DBTnefropatía no DBT en tres grupos:en tres grupos:
Losartan, trandolapril o combinadas.Losartan, trandolapril o combinadas.
 El grupo combinado redujo la proteinuria 75% comparadoEl grupo combinado redujo la proteinuria 75% comparado
con 42% con losartan y 44% con trandolaprilcon 42% con losartan y 44% con trandolapril
 También redujo el riesgo de duplicar la CrS o alcanzar laTambién redujo el riesgo de duplicar la CrS o alcanzar la
IRCT más que las mismas drogas solas.IRCT más que las mismas drogas solas.

 Crítica:Crítica:
 Dosis trandolapril sub óptimaDosis trandolapril sub óptima
 No hubo datos sobre el ingreso deNo hubo datos sobre el ingreso de
proteínas o sodio que puedenproteínas o sodio que pueden
influenciar la proteinuriainfluenciar la proteinuria

 Efectos de losEfectos de los antagonistas cálcicosantagonistas cálcicos sobre la proteinuriasobre la proteinuria enen
nefropatía diabética y no diabética.nefropatía diabética y no diabética.
(Bakris G et al. Kidney I , Vol. 65 (2004), pp. 1991-2002.).(Bakris G et al. Kidney I , Vol. 65 (2004), pp. 1991-2002.).
 Revisión de los trabajos controlados randomizados desde 1986, alRevisión de los trabajos controlados randomizados desde 1986, al
menos con 6 meses de seguimiento, comparando el efecto sobre lamenos con 6 meses de seguimiento, comparando el efecto sobre la
PS y la proteinuria de los Antagonistas cálcicos dihidropiridinicosPS y la proteinuria de los Antagonistas cálcicos dihidropiridinicos
(ACD) y no dihidropiridinicos (ACND):(ACD) y no dihidropiridinicos (ACND):
 Similar eficacia en el control de la PS.Similar eficacia en el control de la PS.
 Los ACD aumentaron la proteinuria +2% y los ACND laLos ACD aumentaron la proteinuria +2% y los ACND la
disminuyeron -30%, independientemente de la presencia o ausenciadisminuyeron -30%, independientemente de la presencia o ausencia
de diabetes.de diabetes.
 Los ACND, solos o en combinación con IECA o BRA, son losLos ACND, solos o en combinación con IECA o BRA, son los
agentes preferidos para controlar la PS en los pacientes hipertensosagentes preferidos para controlar la PS en los pacientes hipertensos
con proteinuria.con proteinuria.

 IRMA 2IRMA 2 (Parving HH et al: NEJM 345:851-860,(Parving HH et al: NEJM 345:851-860,
2001).2001).
 Examino el efecto del Irbesartan enExamino el efecto del Irbesartan en
pacientespacientes diabéticosdiabéticos tipo 2 con HTA ytipo 2 con HTA y
microalbuminuria.microalbuminuria.
 Se observo una reducción del 70% en elSe observo una reducción del 70% en el
riesgo deriesgo de progresión de microalbuminuriaprogresión de microalbuminuria
a proteinuria francaa proteinuria franca con 300 mg./Día decon 300 mg./Día de
Irbesartan.Irbesartan.

 RENAALRENAAL (Brenner et al: NEJM 345: 861-869, 2001).(Brenner et al: NEJM 345: 861-869, 2001).
 1513 pacientes con1513 pacientes con nefropatía diabéticanefropatía diabética tipo 2tipo 2
y proteinuria > 500 mg./Día, randomizados ay proteinuria > 500 mg./Día, randomizados a
recibir Losartan (L) o placebo, junto arecibir Losartan (L) o placebo, junto a
medicación antihipertensiva estandar.medicación antihipertensiva estandar.
 El grupo L tuvo un 25% menos de duplicaciónEl grupo L tuvo un 25% menos de duplicación
de la creatinina sérica y un 28% menos ende la creatinina sérica y un 28% menos en
alcanzar la IRC terminal.alcanzar la IRC terminal.

 The United Kingdom Prospective DiabetesThe United Kingdom Prospective Diabetes
StudyStudy (UKPDS)(UKPDS) BMJ 317: 703-713, 1998.BMJ 317: 703-713, 1998.
 Examino el impacto del estricto control de la PSExamino el impacto del estricto control de la PS
sobre las complicaciones micro ysobre las complicaciones micro y
macrovasculares de lamacrovasculares de la diabetes tipo 2.diabetes tipo 2.
 El estricto control de la PS, independiente de laEl estricto control de la PS, independiente de la
droga utilizada, se asocio a una reducción deldroga utilizada, se asocio a una reducción del
37% en el desarrollo de complicaciones37% en el desarrollo de complicaciones
microvasculares (incluyendo nefropatía). Fuemicrovasculares (incluyendo nefropatía). Fue
incluso mayor que el efecto obtenido con elincluso mayor que el efecto obtenido con el
estricto control de la glucemia.estricto control de la glucemia.
 La reducción en la aparición de microalbuminuriaLa reducción en la aparición de microalbuminuria
a los 6 años fue del 29%a los 6 años fue del 29%..

IECA- AT IIIECA- AT II
 Sobre la reducción de riesgo de IRC se han encontradoSobre la reducción de riesgo de IRC se han encontrado
13 estudios, que totalizan 38.089 pacientes.13 estudios, que totalizan 38.089 pacientes.
 La reducción en la progresión a IRC respecto a otrosLa reducción en la progresión a IRC respecto a otros
antihipertensivos es significativa RR 0,87 con un IC deantihipertensivos es significativa RR 0,87 con un IC de
0,75 a 0,99.0,75 a 0,99.
 Cuando analizamos el comportamiento de la presiónCuando analizamos el comportamiento de la presión
arterial entre ambos grupos de pacientes se detectanarterial entre ambos grupos de pacientes se detectan
diferencias de presión arterial entre 2 a 6 mm Hg. entrediferencias de presión arterial entre 2 a 6 mm Hg. entre
los grupos tratados respecto al grupo placebo, por lolos grupos tratados respecto al grupo placebo, por lo
que estas diferencias podrían explicarse mas por elque estas diferencias podrían explicarse mas por el
efecto antihipertensivo mas que por la droga empleadaefecto antihipertensivo mas que por la droga empleada
Juan P Casas, Weiliang Chua,Stavros Loukogeorgakis
Effect of inhibitors of the renin-angiotensin system and other antihypertensive drugs
on renal outcomes: systematic review and meta-analysis Lancet 2005; 366:2026

RR 0,87 con un IC de 0,75 a 0,99

11 estudios N: 3376
Cuando se evaluó la duplicación en los niveles de Creatinina
se observó una tendencia a reducción en los paciente tratados con IECA o ATII
RR 0,71 con un IC de 0,49 a 1,04.

44 estudios N: 5266 Cuando evaluamos la excreción de albúmina
Tendencia a la reducción en los tratados con IECA y AT II
llamativamente esta reducción fue mayor en no diabéticos, que en diabéticos.

OntargetOntarget
 Se seleccionaron pacientes con enfermedadSe seleccionaron pacientes con enfermedad
vascular, coronaria, arteriopatia periférica, ovascular, coronaria, arteriopatia periférica, o
diabetes con daño de órgano blanco.diabetes con daño de órgano blanco.
 El estudio fue doble ciego, se separaron tresEl estudio fue doble ciego, se separaron tres
ramas. Un grupo de 8542 recibió Telmisartan 80ramas. Un grupo de 8542 recibió Telmisartan 80
mg/día; otro grupo de 8576 recibió Ramipril 5mg/día; otro grupo de 8576 recibió Ramipril 5
mg/día y un grupo de 8502 recibió lamg/día y un grupo de 8502 recibió la
combinación de ambas drogas.combinación de ambas drogas.
 La variable primaria elegida fue unaLa variable primaria elegida fue una
combinación de muerte cardiovascular,combinación de muerte cardiovascular,
internación por fallo de bomba y ACVinternación por fallo de bomba y ACV
Telmisartan, Ramipril, or Both in Patients at High Risk for Vascular Events
N Engl J Med 2008;358:1547-59.

 El seguimiento fue de 56 meses. LaEl seguimiento fue de 56 meses. La
presión media al ingreso fue de 142(82presión media al ingreso fue de 142(82
mm Hg. Se redujo en el grupo Ramiprilmm Hg. Se redujo en el grupo Ramipril
6,4/4,3 mm Hg. En el grupo Telmisartan6,4/4,3 mm Hg. En el grupo Telmisartan
se redujo 7,4/5 mm Hg y en el grupose redujo 7,4/5 mm Hg y en el grupo
combinado se redujo 9,8 a 6,3 mm Hg.combinado se redujo 9,8 a 6,3 mm Hg.

 La variable primaria se desarrolló en 1412 (16,5 %) delLa variable primaria se desarrolló en 1412 (16,5 %) del
grupo Ramipril, 1423 (16,7 % ) del grupo Telmisartan ygrupo Ramipril, 1423 (16,7 % ) del grupo Telmisartan y
1386 (16,3%) en el grupo combinado. No se detectaron1386 (16,3%) en el grupo combinado. No se detectaron
diferencias entre las diferentes ramas de tratamiento. Sediferencias entre las diferentes ramas de tratamiento. Se
observó menos desarrollo de tos en el grupoobservó menos desarrollo de tos en el grupo
Telmisartan (1,1 vs. 4,4 %) y angioedema (0,1 vs. 0,3Telmisartan (1,1 vs. 4,4 %) y angioedema (0,1 vs. 0,3
%). El riesgo de síncope fue idéntico en ambos grupos%). El riesgo de síncope fue idéntico en ambos grupos
(0.2%). En el grupo de terapia combinada la variable(0.2%). En el grupo de terapia combinada la variable
primaria ocurrió en 16.3%; RR 0.99 con un intervalo deprimaria ocurrió en 16.3%; RR 0.99 con un intervalo de
confianza de 0.92 a 1.07. se detectó un aumento delconfianza de 0.92 a 1.07. se detectó un aumento del
riesgo de hipotension (4.8% vs. 1.7%, P<0.001), síncoperiesgo de hipotension (4.8% vs. 1.7%, P<0.001), síncope
(0.3% vs. 0.2%, P = 0.03), y disfunción renal (13.5% vs.(0.3% vs. 0.2%, P = 0.03), y disfunción renal (13.5% vs.
10.2%, P<0.001).10.2%, P<0.001).

IDNTIDNT
ObjetivoObjetivo
Comparar los efectos de un inhibidor delComparar los efectos de un inhibidor del
receptor de la AT II vs. un bloqueante delreceptor de la AT II vs. un bloqueante del
calcio en pacientes con hipertensión ycalcio en pacientes con hipertensión y
Nefropatia diabéticaNefropatia diabética

SelecciónSelección
Pacientes con diabetes tipo 2Pacientes con diabetes tipo 2
Hipertensión arterialHipertensión arterial
Nefropatia con proteinuria instaladaNefropatia con proteinuria instalada
Definida > 900 mg/díaDefinida > 900 mg/día
Creatinina a 1,2 a 3,0 mg varón y 1,0 a 3,0Creatinina a 1,2 a 3,0 mg varón y 1,0 a 3,0
mg mujermg mujer
N: 1715N: 1715

Características y diseñoCaracterísticas y diseño
Estudio randomizado doble ciegoEstudio randomizado doble ciego
Placebo 569Placebo 569
Amlodipina 567Amlodipina 567
Irbersartan 569Irbersartan 569
Otros antihipertensivos fueron permitidosOtros antihipertensivos fueron permitidos
menos IECAmenos IECA
Duración media 2,6 añosDuración media 2,6 años

VariableVariable
Variable primariaVariable primaria
Duplicación CreatininaDuplicación Creatinina
IRC por necesidad de diálisisIRC por necesidad de diálisis
Variable secundariaVariable secundaria
IAM fatal y no fatal muerte cardiovascularIAM fatal y no fatal muerte cardiovascular
ACV o amputaciónACV o amputación

Resultados IDNTResultados IDNT
DuplicaciónDuplicación
CreatininaCreatinina
Grupo Irbersartan RRGrupo Irbersartan RR
0,67 IC 0,52 a 0,870,67 IC 0,52 a 0,87
Grupo Amlodipina RRGrupo Amlodipina RR
1,06 IC 0,84 a 1,351,06 IC 0,84 a 1,35
IRC terminalIRC terminal
Grupo IrbersartanGrupo Irbersartan
RR 0,77 IC 0,57 a 1,03RR 0,77 IC 0,57 a 1,03
Grupo AmlodipinaGrupo Amlodipina
RR 1,00RR 1,00

Otras variablesOtras variables
MuerteMuerte
Irbersartan 0.92 IC 0,69 a 1,23Irbersartan 0.92 IC 0,69 a 1,23
Amlodipina 0,88 IC 0,66 a 1,19Amlodipina 0,88 IC 0,66 a 1,19
Muerte CardiovascularMuerte Cardiovascular
Irbersartan 0,91 IC 0,72 a 1,14Irbersartan 0,91 IC 0,72 a 1,14
Amlodipina 0,88 IC 0,69 a 1,12Amlodipina 0,88 IC 0,69 a 1,12

 IDNTIDNT (Lewis et al: NEJM 345:851 - 860, 2001).(Lewis et al: NEJM 345:851 - 860, 2001).
 1715 pacientes1715 pacientes diabéticosdiabéticos con proteinuria > 900con proteinuria > 900
mg. /Día, randomizados a Irbesartan (I),mg. /Día, randomizados a Irbesartan (I),
amlodipina o placebo.amlodipina o placebo.
 El riesgo relativo deEl riesgo relativo de duplicar la Creatinina séricaduplicar la Creatinina sérica
fue 30% menor con I que con placebo (P= 0,003) yfue 30% menor con I que con placebo (P= 0,003) y
37% menor con I que con amlodipina (P= 0.001).37% menor con I que con amlodipina (P= 0.001).
 Estos resultados se mantuvieron aún después deEstos resultados se mantuvieron aún después de
ajustar la PS.ajustar la PS.

Anti-aldosteronicos:Anti-aldosteronicos:
EspironolactonaEspironolactona
 Se ha culpado a la aldosterona como factor importanteSe ha culpado a la aldosterona como factor importante
en la progresión de la enfermedad renal.en la progresión de la enfermedad renal.
 Es producida localmente independientemente del SRA,Es producida localmente independientemente del SRA,
provocando incremento matriz mesangial, fibrosis,provocando incremento matriz mesangial, fibrosis,
disfunción endotelial, producción de especies reactivasdisfunción endotelial, producción de especies reactivas
del oxigeno y proliferación celular.del oxigeno y proliferación celular.
 En pacientes con bloqueo dual del SRA, los niveles deEn pacientes con bloqueo dual del SRA, los niveles de
aldosterona pueden volver a los valores basalesaldosterona pueden volver a los valores basales
(“escape aldosteronico”)(“escape aldosteronico”)
 EspironolactonaEspironolactona, en dosis de 25 mg./día, tiene efecto, en dosis de 25 mg./día, tiene efecto
antiproteinurico, > 50% ( independiente del efectoantiproteinurico, > 50% ( independiente del efecto
antihipertensivo), pudiendo enlentecer la progresión.antihipertensivo), pudiendo enlentecer la progresión.
Mechanisms of Disease: the role of aldosterone inkidney damage and clinical benefits of
its blockade. NATURE CLINICAL PRACTICE NEPHROLOGY. JANUARY 2007 VOL 3 NO 1

RENAALRENAAL
1513 pacientes con1513 pacientes con
Diabetes tipo 2 yDiabetes tipo 2 y
Nefropatia.Nefropatia.
Se los separó en dosSe los separó en dos
grupos. Uno recibiógrupos. Uno recibió
Losartan 50 y 100Losartan 50 y 100
mg/día y otro placebo.mg/día y otro placebo.
Los tratamientosLos tratamientos
antihipertensivos fueronantihipertensivos fueron
permitidospermitidos
La duplicación en losLa duplicación en los
niveles deniveles de
Creatinina seCreatinina se
redujo 25 % en elredujo 25 % en el
grupo tratado.grupo tratado.
El riesgo de IRC seEl riesgo de IRC se
redujo 28 % yredujo 28 % y
El nivel de proteinuriaEl nivel de proteinuria
se redujo un 35 %.se redujo un 35 %.

Meta análisis comparativo entre IECA y ATMeta análisis comparativo entre IECA y AT
II en Nefropatia diabéticaII en Nefropatia diabética
4008 pacientes4008 pacientes
Meta análisisMeta análisis

ResultadosResultados
IECAIECA
producen unaproducen una
reducción de lareducción de la
mortalidadmortalidad
cardiovascularcardiovascular
RR 0,79 (IC 0,63 aRR 0,79 (IC 0,63 a
0,99)0,99)
AT IIAT II
RR 0,99 (IC 0,85RR 0,99 (IC 0,85
a 1,17)a 1,17)
ects of Angiotensin Converting Enzime Inhibition and Angiontensin Receptor Blockade om Mortality

Riesgo IRCRiesgo IRC
IECA vsIECA vs
PlaceboPlacebo
RR 0,64 (0,40aRR 0,64 (0,40a
1,03)1,03)
0,60 (0,34 a0,60 (0,34 a
1,05)1,05)

ReducenReducen
riesgoriesgo
progresiónprogresión
micro amicro a
macromacro
albuminuriaalbuminuria
IECA vsIECA vs
placeboplacebo
0,45 (0,28 a0,45 (0,28 a
0,71)0,71)

AT II vs.AT II vs.
placeboplacebo
RR 0 79 (0,67 aRR 0 79 (0,67 a
0,930,93
IRCIRC
0,78 (0,67 a0,78 (0,67 a
0,91)0,91)

ProgresiónProgresión
micro amicro a
macromacro
albuminualbuminu
riaria
RR 0,49RR 0,49
(0,32 a(0,32 a
0,75)0,75)

13 estudios compararon IECA – AT II en desarrollo de IRC
RR 0,87

11 estudios compararon IECA – AT
II en duplicación creatinina
RR 1,09

38 estudios compararon IECA – AT II
concentración de creatinina

DiabetesDiabetes
 Hb A1c < 7 %Hb A1c < 7 %

Causas de anemia en la IRCCausas de anemia en la IRC
 Disminución de la producción de eritropoyetina (EPO):
pérdida de parénquima renal viable, reducción de la
filtración glomerular con disminución de la función
excretora del riñón, disminución de la afinidad por el
oxígeno (aumento del 2,3 – difosfoglicerato por la
acidemia).
 Presencia de inhibidores de la eritropoyesis (toxinas
urémicas).
 Hemólisis: por alteraciones de la membrana del glóbulo
rojo debidas a la uremia crónica.
 Reducción del tiempo de vida media de los glóbulos
rojos (por debajo de 90 días).

Causas de anemia en la IRCCausas de anemia en la IRC
 Formación de fibrina en los glomérulos renales
en ciertas nefropatías crónicas que pueden
provocar destrucción de los glóbulos rojos
(anemia microangiopática trombótica).
 Ferropenia.
 Hiperparatiroidismo secundario.
 Hipervolemia con existencia de anemia por
hemodilución.
 Sangrado gastrointestinal crónico oculto.

Prevalencia de anemia según función renal

Prevalencia de Anemia en etapas Iniciales
de CKD

CONSECUENCIAS DE LA ANEMIA
EN LA IRC
Cardiovasculares
Hipertrofia del Ventrículo Izquierdo
Factor precipitante de Insuficiencia Cardíaca
Agravamiento de la cardiopatía isquémica.
Reducción
Capacidad aerobica
Capacidad ejercicio
Función cognitiva

EVALUACIÓN DE LA ANEMIA
Hemoglobina y hematocrito
Índices eritrocitarios
Recuento de reticulocitos
Parámetros del metabolismo del hierro
Hierro sérico
Capacidad total de fijación
Porcentaje de saturación transferrina
Ferritina sérica

Evaluación de la anemia en laEvaluación de la anemia en la
IRCIRC
Exámenes especiales
Proteína C reactiva
Nivel sérico de Vitamina B12 y de folatos
Contaje diferencial de glóbulos blancos (GB).
Test de hemólisis: haptoglobina, deshidrogenasa láctica,
bilirrubina,
Coombs.
Electroforesis de proteínas séricas y/o urinarias.
Aluminio sérico
Investigación de sangre oculta en heces
Descartar parasitosis: necator, ancilostoma, stronguiloidiasis etc.
Examen de médula ósea en casos donde no se encuentre una
clara etiología de la anemia.

ESTIMACIÓN DE LOS DEPÓSITOS
DE HIERRO
Test frecuentemente utilizados Objetivos
Ferritina sérica ≥100 ng/mL
≤600 ng/mL
Saturación transferrina > 20%.
Mediciones adicionales
Contenido de Hb en reticulocitos
Ferritina eritrocitaria
% GR hipocrómicos
VCM

ADMINISTRACIÓN DE HIERRO IV
DOSIS RECOMENDADAS
1 gramo es requerido para:
Incremento del Hcto de 25 a 35%
Mantener los depósitos durante 3 meses
Dosis recomendada: Reposición: 1 gr. en dosis de 50 mg/Sem.
Mantenimiento 50 mg 2-4 veces por mes.

Tratamiento de la anemiaTratamiento de la anemia
Treating anemia early in renal failure slows the decline of renal function:Treating anemia early in renal failure slows the decline of renal function:
A randomized controlled trial. Gouva C et al: Kidney I, Vol 66 (2004),pp.A randomized controlled trial. Gouva C et al: Kidney I, Vol 66 (2004),pp.
753-760753-760
 La temprana corrección de laLa temprana corrección de la
anemia enlentece laanemia enlentece la
progresión de la IRC.progresión de la IRC.
 Reduce un 60% el tiempo deReduce un 60% el tiempo de
iniciación de diálisis.iniciación de diálisis.
 < 5% de los pacientes en pre-< 5% de los pacientes en pre-
diálisis inician tratamiento condiálisis inician tratamiento con
EPO.EPO.
 Iniciar uso de EPO conIniciar uso de EPO con
Hemoglobina < 10 gr.%.Hemoglobina < 10 gr.%.
 25-50 U/Kg./Semana por vía25-50 U/Kg./Semana por vía
sc.sc.
 Mejora la capacidad cognitiva,Mejora la capacidad cognitiva,
capacidad de ejercicio y lacapacidad de ejercicio y la
calidad de vida.calidad de vida.
 Corrección de la anemiaCorrección de la anemia
reduce la hipoxia tisular, estrésreduce la hipoxia tisular, estrés
oxidativo y fibrosis intersticialoxidativo y fibrosis intersticial
 ▲▲ del VE y la FC, ▼ ladel VE y la FC, ▼ la
RVP. SobreactividadRVP. Sobreactividad
simpatica. ▲ el retornosimpatica. ▲ el retorno
venoso y el gasto cardíaco:venoso y el gasto cardíaco:
HVI.HVI.
OBJETIVO: Hb e/ 11 y 12 gr./l
Current Opinion in Nephrology and Hypertension 2007, 16:267–2

Estudio CREATE:Estudio CREATE: The Cardiovascular Risk
reduction by
Early Anemia Treatment with Erythropoietin b (CREATE).
 600 pacientes estadio 4 de IRC, con Hb < 11 gr/l.600 pacientes estadio 4 de IRC, con Hb < 11 gr/l.
 2 grupos: Uno con Hb media de 11,5 y otro con Hb2 grupos: Uno con Hb media de 11,5 y otro con Hb
media de 13,5 gr./l.media de 13,5 gr./l.
 En un periodo de seguimiento de 3 años, la declinaciónEn un periodo de seguimiento de 3 años, la declinación
anual FG fue de 3,4 y 3,1 ml/min, respectivamente.anual FG fue de 3,4 y 3,1 ml/min, respectivamente.
 Tampoco hubo diferencias entre los 2 grupos en elTampoco hubo diferencias entre los 2 grupos en el
índice de masa ventricular izquierda.índice de masa ventricular izquierda.
The treatment of anemia in chronic kidney disease: understandings in 2006.
Current Opinion in Nephrology and Hypertension 2007, 16:267–271

Estudio CHOIR:Estudio CHOIR: Correction of Hemoglobin and
Outcomes in Renal Insufficiency (USA).
 1432 pacientes, aunque de mayor edad y mayor1432 pacientes, aunque de mayor edad y mayor
numero de diabéticos. Se perdió la mitad de losnumero de diabéticos. Se perdió la mitad de los
pacientes.pacientes.
 700 fueron analizados en 2 grupos. Uno control con700 fueron analizados en 2 grupos. Uno control con
Hb media de 11,3 y otro con Hb 12,8 gr./l.Hb media de 11,3 y otro con Hb 12,8 gr./l.
 El periodo de seguimiento medio fue 16 meses.El periodo de seguimiento medio fue 16 meses.
 Puntos finales: IAM, internación por ICC o ACV oPuntos finales: IAM, internación por ICC o ACV o
muerte.muerte.
 Mayor numero de eventos en el grupo Hb alta !Mayor numero de eventos en el grupo Hb alta !
Correction of Anemia with Epoetin Alfa in Chronic Kidney Disease.
N Engl J Med 2006;355:2085-98.

SANGRADO URÉMICOSANGRADO URÉMICO
Bleeding in patients with renal insufficiency: A guide to clinical management
Thrombosis Research (2006) 118, 423—428
 IMPORTANTE CAUSA DE MORBIMORTALIDADIMPORTANTE CAUSA DE MORBIMORTALIDAD
 PRESENTACIÓN CLÍNICAPRESENTACIÓN CLÍNICA
 LEVES: PETEQUIAS, PÚRPURAS, EPISTAXIS.LEVES: PETEQUIAS, PÚRPURAS, EPISTAXIS.
 SEVERAS: HEMORRAGIA DIGESTIVA, ACV, PERICARDITIS HEMORRAGICASEVERAS: HEMORRAGIA DIGESTIVA, ACV, PERICARDITIS HEMORRAGICA
 ELEVADO RIESGO ANTE PROCEDIMIENTOS INVASIVOS.ELEVADO RIESGO ANTE PROCEDIMIENTOS INVASIVOS.
 LOS VALORES DE UREA Y CREATININA NO CORRELACIONAN CONLOS VALORES DE UREA Y CREATININA NO CORRELACIONAN CON
EL SANGRADO CLÍNICO.EL SANGRADO CLÍNICO.
 EL TIEMPO DE SANGRÍA CUTANEOEL TIEMPO DE SANGRÍA CUTANEO PUEDEPUEDE CORRELACIONAR, PEROCORRELACIONAR, PERO
ES UN TEST GLOBAL: DEPENDE DEL NUMERO Y FUNCIÓNES UN TEST GLOBAL: DEPENDE DEL NUMERO Y FUNCIÓN
PLAQUETARIA, CONCENTRACIÓN DE FIBRINOGENO Y DEPLAQUETARIA, CONCENTRACIÓN DE FIBRINOGENO Y DE
FACTORES DE LA COAGULACIÓN.FACTORES DE LA COAGULACIÓN.
 TAMBIÉN DEPENDE DE LA TEMPERATURA Y CALIDAD DE LA PIEL YTAMBIÉN DEPENDE DE LA TEMPERATURA Y CALIDAD DE LA PIEL Y
ES OPERADOR DEPENDIENTE.ES OPERADOR DEPENDIENTE.
 SON PREFERIBLES LOS TEST QUE MIDEN LA ACTIVACIÓNSON PREFERIBLES LOS TEST QUE MIDEN LA ACTIVACIÓN
PLAQUETARIA IN VITRO. (TEST DE TIEMPO DE CIERRE).PLAQUETARIA IN VITRO. (TEST DE TIEMPO DE CIERRE).
 LOS PACIENTES URÉMICOS TIENEN 60% TEST IN VITROLOS PACIENTES URÉMICOS TIENEN 60% TEST IN VITRO
ANORMALES Y 20% TIEMPO DE SANGRÍA CUTANEO ANORMAL.ANORMALES Y 20% TIEMPO DE SANGRÍA CUTANEO ANORMAL.
(BAJA SENSIBILIDAD).(BAJA SENSIBILIDAD).

CAUSAS SANGRADO URÉMICOCAUSAS SANGRADO URÉMICO
Uremic bleeding: Pathophysiology and clinical risk factors
Thrombosis Research (2006) 118, 417—422
DEFECTOS EN TODOS LOS ESTADÍOS DE LA HEMOSTASIA PLAQUETARIA: ADHESIÓN
(DEFECTO EN LA INTERACCIÓN DEL vWf) , SECRECIÓN Y AGREGACIÓN. INCREMENTO
DE PROSTACICLINAS Y ÓXIDO NÍTRICO. TÓXINAS URÉMICAS INHIBIDORAS DE LA FP:
UREA, GUANIDINA-SUCCINATO, PTH, FENOL Y TRIPTOFANO.

Metabolismo P-CaMetabolismo P-Ca
 QuelantesQuelantes
 Carbonato de calcioCarbonato de calcio
 Acetato de calcioAcetato de calcio
 Objetivo P-Ca < 55Objetivo P-Ca < 55
 P 2,7 a 4,6 PTH 70 a110 pg/ml Estadio IIIP 2,7 a 4,6 PTH 70 a110 pg/ml Estadio III
y IVy IV
 P 3,5 a 5,5 PTH 150 a 300 estadio VP 3,5 a 5,5 PTH 150 a 300 estadio V

Metabolismo P-CaMetabolismo P-Ca

 Osteodistrofia Renal (ODROsteodistrofia Renal (ODR): las alteraciones de): las alteraciones de
la morfología y arquitectura ósea propias de lala morfología y arquitectura ósea propias de la
ERC. El diagnóstico de confirmación es laERC. El diagnóstico de confirmación es la
biopsia ósea.biopsia ósea.
 Alteraciones del Metabolismo Óseo y MineralAlteraciones del Metabolismo Óseo y Mineral
asociado a la ERCasociado a la ERC: referencia a todas las: referencia a todas las
alteraciones bioquímicas, esqueléticas yalteraciones bioquímicas, esqueléticas y
calcificaciones extraesqueléticas que ocurrencalcificaciones extraesqueléticas que ocurren
como consecuencia de las alteraciones delcomo consecuencia de las alteraciones del
metabolismo mineral en la ERC. ).metabolismo mineral en la ERC. ).
Se manifiesta por :Se manifiesta por :
 Anormalidades del calcio (Ca),fósforo (P), hormonaAnormalidades del calcio (Ca),fósforo (P), hormona
paratiroidea (PTH) y Vitamina D;paratiroidea (PTH) y Vitamina D;
 Alteraciones en el remodelado, mineralización,Alteraciones en el remodelado, mineralización,
volumen, crecimiento o fragilidad del esqueleto, yvolumen, crecimiento o fragilidad del esqueleto, y
 Calcificaciones cardiovasculares o de otros tejidosCalcificaciones cardiovasculares o de otros tejidos
blandosblandos

Progresión de la IRC: Vitamina D yProgresión de la IRC: Vitamina D y
PTHPTH

PTH y Vitamina D en la progresión de la IRC:PTH y Vitamina D en la progresión de la IRC:
Objetivos del seguimiento.Objetivos del seguimiento.

Perfil del metabolismo fosfocálcicoPerfil del metabolismo fosfocálcico
en pacientes estadios 3 y 4 de IRCen pacientes estadios 3 y 4 de IRC
 P sérico normal oP sérico normal o
moderadamente alto.moderadamente alto.
 Ca sérico normal oCa sérico normal o
moderadamente bajo.moderadamente bajo.
 1,25 (OH) Vitamina D1,25 (OH) Vitamina D
sérica baja.sérica baja.
 PTH sérica elevada.PTH sérica elevada.
 Ingesta dietética sinIngesta dietética sin
restricción de fósfororestricción de fósforo
Block GA, Hulbert-Shearon TE, Levin NW et al. Association of serum phosphorus and calcium ×
phosphate product with mortality risk in chronic hemodialysis patients: a national study.
Am. J. Kidney Dis 1998; 31: 607–17.

Mecanismos propuestos deMecanismos propuestos de
calcificaciones extra-óseascalcificaciones extra-óseas

Osteodistrofía renal: Reabsorción.Osteodistrofía renal: Reabsorción.
Reabsorción clavicular

Calcificaciones arteriales y extra-óseasCalcificaciones arteriales y extra-óseas
en la IRCTen la IRCT

Calcificaciones arterialesCalcificaciones arteriales

Desnutrición en la IRCDesnutrición en la IRC
La hipo-albuminemia es predictor de mortalidad en los pacientesLa hipo-albuminemia es predictor de mortalidad en los pacientes
en diálisis.en diálisis.
( > 60% de los que ingresan a diálisis tienen albúmina sérica < 3,5 gr./l.)( > 60% de los que ingresan a diálisis tienen albúmina sérica < 3,5 gr./l.)
 Evaluación y seguimiento junto a un nutricionista conEvaluación y seguimiento junto a un nutricionista con
experiencia.experiencia.
 Dieta con 0.8 gr./Kg./Día de proteínas. En etapas avanzadasDieta con 0.8 gr./Kg./Día de proteínas. En etapas avanzadas
0.6 gr./Kg./Día.0.6 gr./Kg./Día.
 El monitoreo del cumplimiento se realiza midiendo la excreción de ureaEl monitoreo del cumplimiento se realiza midiendo la excreción de urea
en orina de 24 hs. + 0.031 x PC (nitrógeno no ureico) x 6,25 = Gramos deen orina de 24 hs. + 0.031 x PC (nitrógeno no ureico) x 6,25 = Gramos de
ingesta proteica.ingesta proteica.
 Tiene unTiene un modesto efecto sobre la progresión.modesto efecto sobre la progresión.
 Contribuye a prevenir la acidosis, anormalidades delContribuye a prevenir la acidosis, anormalidades del
metabolismo fosfo-cálcico, síntomas urémicos y manejometabolismo fosfo-cálcico, síntomas urémicos y manejo
de la proteinuria.de la proteinuria.
 Utilización de suplementos (formulaciones con bajoUtilización de suplementos (formulaciones con bajo
contenido de proteínas, fósforo y potasio).contenido de proteínas, fósforo y potasio).

Derivación tardía al nefrólogoDerivación tardía al nefrólogo
 20-50% de los pacientes que20-50% de los pacientes que
requieren diálisis son derivadosrequieren diálisis son derivados
pocos días antes y más del 25%pocos días antes y más del 25%
tienen un FG < 5 ml/min.tienen un FG < 5 ml/min.
 Muy pocos tienenMuy pocos tienen determinacióndeterminación
de PTH, bloqueo del SRA, controlde PTH, bloqueo del SRA, control
de la PS, de la glucemia, delde la PS, de la glucemia, del
fósforo, acceso vascular definitivo,fósforo, acceso vascular definitivo,
vacunación, adecuada nutrición,vacunación, adecuada nutrición,
tratamiento de la anemia, etc.tratamiento de la anemia, etc.
 Causas:Causas: Comienzo insidioso, faltaComienzo insidioso, falta
de determinación del FG ode determinación del FG o
proteinuria, plétora médica,proteinuria, plétora médica,
ausencia de cobertura social, edadausencia de cobertura social, edad
avanzada, ausencia de otra co-avanzada, ausencia de otra co-
morbilidad.morbilidad.
 ConsecuenciasConsecuencias
 ▲▲ morbi-mortalidadmorbi-mortalidad
 ▲▲ hospitalizacioneshospitalizaciones
 ▲▲ catéteres transitorioscatéteres transitorios
 ▲▲ diálisis urgenciadiálisis urgencia
 Manejo inadecuado de lasManejo inadecuado de las
complicaciones urémicascomplicaciones urémicas
 Manejo inadecuado de la co-Manejo inadecuado de la co-
morbilidadmorbilidad
 Falta de información alFalta de información al
paciente, impidiendo lapaciente, impidiendo la
elección de modalidad deelección de modalidad de
terapia sustitutiva.terapia sustitutiva.
 Económicas.Económicas.
Derivar al Nefrólogo
en Estadio 3

NutriciónNutrición
 Dieta 0,8 grs/kg díaDieta 0,8 grs/kg día

Enfermedad renal-cronica1

Recomendados

Recomendados

Más contenido relacionado

La actualidad más candente

La actualidad más candente (20)

Similar a Enfermedad renal-cronica1

Similar a Enfermedad renal-cronica1 (20)

Último

Último (20)

Enfermedad renal-cronica1