La ventilación mecánica invasiva es eficaz en el tratamiento de pacientes con EPOC en un 75% de los casos. Sin embargo, aumenta la mortalidad en pacientes con asma. La ventilación mecánica se indica para insuficiencia respiratoria grave, disnea severa o acidosis respiratoria con pH <7.35. Se debe programar el ventilador para proteger los pulmones con volúmenes bajos, alta frecuencia y PEEP adecuada. El destete requiere pruebas diarias y la desconexión

1. Ventilación Mecánica Invasiva en el Asma y
EPOC
Jorge Echevarría Guibo
MIR 3° Medicina Intensiva

2. Ventilación Mecánica invasiva en Asma y EPOC
 EPOC: 3° causa de muerte mundial en el 2020
 ASMA: 1-8/100.000 personas/año
 VMNI : 75% eficacia en tratamiento de pacientes EPOC
 VMI: aumento de la mortalidad

3. Ventilación Mecánica invasiva en Asma y EPOC
 Evitar IOT → Aumenta Mortalidad
 ASMA yAP.VM: Marcador del mal pronóstico
 Deterioro a pesar Corticoides + ß2
 VMNI 75% EPOC
 Fracaso tras 1 horaVMNI ( empeoramiento clínico/GSA)

4. Inflamación

5. Enfisema

6. Bronquitis Crónica

8. Objetivos
 Mejorar intercambio gaseoso
 Recuperar musculatura respiratoria

9. Diagnostico Diferencial
 TEP
 Neumotórax
 Obstrucción deVía aérea superior

11. Signos de Agotamiento
 Cianosis
 Obnubilación-Letargia-Coma
 SilencioAuscultatorio
 Bradicardia
 Hipotensión
 Acidosis respiratoria

12. Indicaciones de VM
 Insuficiencia Respiratoria
 Disnea Moderada-Severa (uso de musc. accesoria/ resp.Abdominal)
 Acidosis Hipercápnica ph<7,35
 Taquipnea >25 rpm

13. Características fisiopatológicas
 Resistencia vía Aérea
 Hiperinsuflación Pulmonar
 Espacio muerto fisiológico

14. Hiperinsuflación dinámica

15. PEEP intrínseca

16. AutoPEEP

17. Limitación del flujo aéreo
 Presión para vencer resistencia al flujo
 Hiperinsuflación: Disminuye compliance del sistema
 Hiperinsuflación:Aumento de espacio muerto:VM
 AutoPEEP mayor trabajo respiratorio para activar el trigger
 Alteración de la capacidad muscular (geometrica, metabolica,
etc.)

18. Antes de Programar
 Volutrauma
 Barotrauma
 Atelectrauma
 Oxitoxicidad ( FiO2 >0,5-0,6)

19. Tubo
 > Diámetro posible 8↑
 ↓Resistencias
 Limpieza Optima de Secreciones

20. Programando el ventilador
 Frecuencia Respiratoria: 10-14/min
 VolumenTidal <8 mL/kg
 Volumen minuto <115 mL/kg
 Flujo inspiratorio 80-100 L/min
 PEEP extrínseca <80% de la PEEP
intrínseca
 I:E > 2
 Presión Plateau ↓ 30

21. Interacción Cardiopulmonar
 Hiperinsuflación dinámica Presion IT
 RetornoVenoso
 Precarga
 Fallo cardíaco agudo
 DilataciónVD
 Desplazamiento Septo IV (PVC- P. enclavamiento)
 Desconectar 20-30”

22. Weaning
 Protocolo de Destete *
 Acelera el proceso
 No aumenta tasa de fracaso
 Criterio clínico : Insuficiente (S:35%, E:79%)

24. Weaning
 Disminución progresiva de Soporte ventilatorio
 FiO2
 Presión soporte: Cuidado sobreasistencia- asincronía
> asistencia : fallo en activación de trigger
 PEEPe
 Pruebas enT diarias
77% éxito si >30 min de desconexión (No >120 mins)
 SIMV (Synchronized intermittent mandatory ventilation):
menor eficacia, no recomendada.

26. Fracaso?
 Reevaluar causas
 Descanso 24h
 Traqueotomía

27. Broncodilatadores
 B2: GradoA
 Arritmias, Hipokalemia,Temblor ,Taquicardia, Acidosis láctica
 IV:
 NO en EPOC
 SI ASMA con pobre respuesta aTx Inhalatoria
 NO Adrenalina
 Aerosoles:
 Se acumulan en tubuladuras yTET
 4 puff: máximo efecto Broncodilatador
 Nebulización:
 Sin dispositivo Humidificador

28. Corticoides
EPOC Reagudizada
 0,5mg/kg /6-8h Metilprednisolona
 NO > 2 semanas de tratamiento
ASMA
 125 mg /6-8h Hidrocortisona en fase de máx. gravedad

29. Sedación
 No Opiáceos: Cloruro mórfico: (liberación histamínica,
Broncoconstricción)
 Propofol: HipoTA
 Ketamina:Alucinaciones, broncorrea, HTA, HIC,
laringoespasmo

30. Sulfato de Magnesio
 Poder Broncodilatador
 Inhibición canales Calcio
 Dosis repetidas 2g/30 min (Dosis total máx. 10gr)

31. Anestésicos Inhalados
 Halotano, Isofluorano
 Broncoespasmo de rebote
 VM de anestesia con flujo escaso.

32. Tratamientos de Rescate
 HELIOX: Mezcla 80:20 Helio – Oxígeno
 1. Induce una reducción en la diferenciaA-a de O2,
presumiblemente a través de una mejor relaciónV/Q
 2. Aumenta la efectividad de los B2, presumiblemente a través
de una liberación más efectiva de la droga, cuando los sistemas
de administración utilizan helio, en lugar de aire u oxígeno.
 ECMO:Asma severa refractaria

33. Antibióticos
 EPOC:
 Infecciones Bronquiales: reagudización
 Virus
 25-50% colonización: Inflamación
 Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Moraxella catharalis
y bacterias atípicas.
 Macrólidos: actividad antinflamatoria, mejora acción contra
Streptococcus pneumoniae e inhibe la producción de citocinas producidas
por rinovirus.

34. Bibliografía
1. GARCIAVICENTE, E.; SANDOVAL ALMENGOR, J.C.; DIAZ
CABALLERO, L.A. y SALGADO CAMPO, J.C..Ventilación mecánica
invasiva en EPOC y asma. Med.Intensiva [online]. 2011, vol.35, n.5, pp. 288-
298. ISSN 0210-5691.
2. Invasive mechanical ventilation in adults with acute exacerbations of asthma:
Camargo, C; Krishnan, J. http://www.uptodate.com/. Literature review
current through: Jun 2013. |This topic last updated: ago 20, 2012.
3. Critical Care, February 2002Vol 6 No 1 Papiris et al. Clinical review: Severe
asthma.
4. Temas deVentilación Mecánica:Ventilación mecánica en el estatus asmático.
http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/urgencia/m.pdf
5. Ramos Gomez, LuisA.“Fundamentos deVentilación Mecánica.” Capítulo 9
Ventilación mecánica en situaciones específicas.Ed.MARGE MEDICA
BOOKS. 1°edición, 01-10-2012. ISBN: 9788415340508