SEMIOLOGIA CARDIOVASCULAR examen fisico y exploracion
ASMA CASI FATAL.pptx
1. FENOTIPOS – ASMA CASI FATAL – SETEO
VENTILATORIO
MR. MARIO M. MARCHAND GONZALES
MEDICINA INTENSIVA
2. Fenotipos asmáticos
El término fenotipo, según el diccionario de la Real Academia Española de la Lengua, hace
referencia a la “Manifestación visible del genotipo en un determinado ambiente”.
“las características observables de un individuo, que resultan de la interacción entre los genes que
posee (genotipo) y el ambiente”.
F.J. Álvarez Gutiérrez, Fenotipos Asmáticos Identificación y manejo. Manual De Diagnóstico Y Terapéutica En Neumología.
2ª Ed. p 379 -94
3. F.J. Álvarez Gutiérrez, Fenotipos Asmáticos Identificación y manejo. Manual De Diagnóstico Y Terapéutica En Neumología.
2ª Ed. p 379 -94
4. Fenotipos asmáticos
F.J. Álvarez Gutiérrez, Fenotipos Asmáticos Identificación y manejo. Manual De Diagnóstico Y Terapéutica En Neumología.
2ª Ed. p 379 -94
5. F.J. Álvarez Gutiérrez, Fenotipos Asmáticos Identificación y manejo. Manual De Diagnóstico Y Terapéutica En Neumología.
2ª Ed. p 379 -94
6. ASMA CASI FATAL
El asma casi fatal (ACF) es una enfermedad inflamatoria del sistema respiratorio en donde un
enfoque terapéutico convencional ha fallado, está caracterizada por una crisis asmática refractaria
con una presión parcial de dióxido de carbono (PaCO2) mayor a 45 mmHg, alteración del nivel de
conciencia y requerimiento de ventilación mecánica.
Chávez-Paredes CA, Castillo-Huerta C, Chavez-Cerna AE, Gutierrez-Salcedo F, Hilario K, Lam-Cabanillas E, Rodríguez-Benites AF.
Asma casi fatal como manifestación clínica en paciente diabética debut: Reporte de caso. Rev Fac Med Hum. 2022;22(4):888-892.
7. ASMA CASI FATAL
Asma casi fatal (NFA)se describe como asma aguda asociada con un paro respiratorio, tensión arterial de
dióxido de carbono superior a 50 mmHg, con y alteración de la conciencia, que requiere ventilación
mecánica. Se han identificado dos fenotipos distintivos de NFA identificado. El fenotipo más común,
responsable de 80-85% de todos los eventos fatales, se caracteriza por inflamación eosinofílica asociado
con un deterioro gradual durante días o semanas en pacientes con asma grave y mal controlada, y es lento
para responder a la terapia.
D'Amato G, Vitale C, Lanza M, Sanduzzi A, Molino A, Mormile M, Vatrella A, Bilò MB, Antonicelli L, Bresciani M, Micheletto C, Vaghi A, D'Amato M. Near fatal asthma:
treatment and prevention. Eur Ann Allergy Clin Immunol. 2016 Jul;48(4):116-22.
8. Epidemiologia
El asma casi fatal afecta a 5 de cada 100 000 pacientes con asma por año a nivel mundial.
En el Perú, no se han registrado estudios a nivel nacional sobre las características clínico epidemiológicas de
los pacientes asmáticos que llegan a las áreas de emergencia.
Sin embargo, en un estudio realizado en el Hospital Nacional Daniel Alcides Carrión se encontró que la
incidencia anual de pacientes que cumplieron con los criterios de asma casi fatal, fue de 4 por cada 1000
pacientes hospitalizados con diagnóstico de asma.
Chávez-Paredes CA, Castillo-Huerta C, Chavez-Cerna AE, Gutierrez-Salcedo F, Hilario K, Lam-Cabanillas E, Rodríguez-Benites AF. Asma casi fatal como
manifestación clínica en paciente diabética debut: Reporte de caso. Rev Fac Med Hum. 2022;22(4):888-892.
9. Patrones del Asma Casi Mortal
Tobin, M. Principles and Practice of Mechanical Ventilation, 3e. Chapter 30. Mechanical Ventilation for Severe Asthma.
10. Hiperinsuflación dinámica y auto-PEEP
La hiperinsuflación dinámica aparece cuando el volumen pulmonar al final de la espiración es
superior a la capacidad residual funcional como consecuencia del vaciado insuficiente del pulmón,
al iniciarse la inspiración antes de que finalice la espiración precedente.
Se genera un círculo vicioso que, si no se soluciona, va agotando progresivamente al paciente
hasta ocasionar su colapso cardiovascular y respiratorio.
E. García Vicentea, J.C. Sandoval Almengor, L.A. Díaz Caballero y J.C. Salgado Campo. Ventilación mecánica invasiva en EPOC y asma. Med
Intensiva. 2011;35(5):288—298
11. Hiperinflación Pulmonar
Sin embargo, el volumen pulmonar al final de la apnea permanece
muy por encima de CRF normal debido al gas atrapado detrás de las
vías respiratorias ocluidas (Vtrap). (Adaptado, con permiso, de Tuxen
et al.23)
Después de la administración VT apnea prolongada
permite la exhalación del volumen producido por la
hiperinflación dinámica (VDHI)
VM
Ventilación tidal ocurre cerca de la CPT durante la
ventilación espontánea y por encima de la TLC durante
VM.
Aparece cuando el volumen pulmonar al
final de la espiración es superior CRF como
consecuencia del vaciado insuficiente del
pulmón, al iniciarse la inspiración antes de
que finalice la espiración precedente
Tobin, M. Principles and Practice of Mechanical Ventilation, 3e. Chapter 30. Mechanical Ventilation for Severe Asthma.
12. Tobin, M. Principles and Practice of Mechanical Ventilation, 3e. Chapter 30. Mechanical Ventilation for Severe Asthma.
13. El nivel de autoPEEP puede establecerse de cuatro formas:
Estableciendo una pausa al final de la
espiración y determinando la presión
en la vía aérea al final de la misma.
Mediante el cambio en la presión
esofágica necesario para producir
flujo aéreo inspiratorio.
Comparando la presión meseta antes
y después de una apnea prolongada.
Determinando el nivel de PEEP
aplicada que comienza a producir
incremento en el volumen pulmonar.
La autoPEEP acta además de forma semejante a la PEEP extrínseca e incrementa la presión intratoracica,
interfiere con el retorno venoso al corazón y produce hipotensión y disminución del gasto cardiaco.
La autoPEEP se asocia con la hiperinflación dinámica y el incremento de barotrauma.
La autoPEEP es una consecuencia de la disminución del flujo espiratorio y puede ocurrir durante el incremento
de la resistencia en la vía aérea, incrementos de la compliance como ocurre en el enfisema o durante el
excesivo acortamiento del tiempo espiratorio.
14.
15. E. García Vicentea, J.C. Sandoval Almengor, L.A. Díaz Caballero y J.C. Salgado Campo. Ventilación mecánica invasiva en EPOC y asma. Med
Intensiva. 2011;35(5):288—298
16. E. García Vicentea, J.C. Sandoval Almengor, L.A. Díaz Caballero y J.C. Salgado Campo. Ventilación mecánica invasiva en EPOC y asma. Med
Intensiva. 2011;35(5):288—298
17. La estrategia ventilatoria ideal en la
ventilación mecánica del paciente asmático
debe ser dirigida a minimizar la hiperinflación
dinámica durante la ventilación a presión
positiva.
Esta estrategia puede resumirse en
los siguientes principios:
Frecuencia respiratoria
relativamente baja.
Volumen tidal relativamente bajo.
Ajustar la velocidad y patrón del flujo
inspiratorio de forma tal que permita
maximizar la duración del período espiratorio
(generalmente se utiliza flujo constante a alta
frecuencia).
Evitar la aplicación de auto PEEP,
(atrapamiento de aire).
18. SETEO INICIAL
DE VM
Tobin, M. Principles and Practice of Mechanical Ventilation, 3e. Chapter 30. Mechanical Ventilation for Severe Asthma.
19. Metas en el paciente con obstrucción al flujo aéreo:
§ Tensión arterial (TA): > 90/50 mm Hg o TAM >65 mm Hg
§ Saturación arterial de oxigeno (SaO2): 88 a 96%
§ Presión parcial de dióxido de carbono (paCO2): > 7.25
(idealmente 7.35 a 7.45)
§ AutoPEEP: 0 cm H2O (tolerable < 2 cm H2O)
§ Presión máxima de la vía aérea (Pmax): < 35 cm H2O
§ Presión meseta: <30 cm H2O (idealmente < 24 cm H2O)
Orlando Pérez Nieto, Eder Zamarrón, Ernesto Deloya, Ventilación Mecánica para áreas criticas , 2nd Edición, 2020 , Cap 9
20. Orlando Pérez Nieto, Eder Zamarrón, Ernesto Deloya, Ventilación Mecánica para áreas criticas , 2nd Edición, 2020 , Cap 9
21. Manejo de Asma severo
Mora, Carmen Rosario , Urbina Medina, Huníades , Lobo Archila, Pedro , Barreto Ofelia . ASMA CASI FATAL. Archivos Venezolanos de
Puericultura y Pediatría [en linea]. 2010, 73(3), 47-54
22. Tratamiento en UCI
• Se mantiene la terapéutica convencional y la no convencional que tiene reportes que
soporten su uso para superar la obstrucción al flujo del aire.
• Ventilación mecánica con estrategias de protección pulmonar.
• Uso de ketamina en bolo intravenoso de 2mg/kg seguido de la infusión continua de 0,5 a 2
mg/kg/hora,
asociada a sedación y bloqueo neuromuscular.
Mora, Carmen Rosario , Urbina Medina, Huníades , Lobo Archila, Pedro , Barreto Ofelia . ASMA CASI FATAL. Archivos Venezolanos de
Puericultura y Pediatría [en linea]. 2010, 73(3), 47-54
Notas del editor
En lo referente a las enfermedades inflamatorias
u obstructivas de la vía aérea, no existen límites
precisos y desde luego supera ampliamente
el clásico binomio asma/EPOC.
estímulos desencadenantes (alérgenos, productos
químicos, tabaco, infecciones bacterianas y víricas o
polucionantes atmosféricos…) pueden originar reacciones
inflamatorias eosinofílicas o neutrofílicas
“puras” en los extremos, y toda la gama posible
de alteraciones entre estas situaciones. Esto puede
reflejar el grado de activación del sistema inmune
innato (Th1) y adaptativo (Th2).
fenotipo asma (caracterizado por obstrucción variable al
flujo aéreo y sibilancias), el fenotipo bronquitis (tos
no productiva), fenotipo agudizaciones graves (deterioro
de la función pulmonar rápido e incontrolado),
fenotipo obstrucción fija (obstrucción al flujo aéreo
a pesar de un tratamiento apropiado) y el fenotipo
bronquiectasias (tos productiva con dilataciones
objetivables del árbol bronquial).
Al comienzo del siglo XX, Rackemann et al.(6)
propusieron clasificar el asma en “extrínseca” e
“intrínseca” basándose en la etiología.
Heterogeneidad de las enfermedades de la vía aérea en función del estímulo desencadenante, patrón de inflamación
generado y alteración fisiopatológica resultante (modificado de referencia 3). BE: bronquitis eosinofílica; EPOC: enfermedad
pulmonar obstructiva crónica; HB: hiperreactividad bronquial; MLVA: músculo liso vía aérea.
El segundo fenotipo, con inflamación neutrofílica, tiene un inicio y una respuesta rápida a la terapia.
La única medida de la que se ha demostrado que predice las complicaciones de la hiperinsuflación es la determinación
del volumen teleinspiratorio (Vei) sobre la capacidad residual Funcional
Un Vei > 20 ml/kg se considera predictivo de complicaciones
como hipotensión y barotrauma.
práctica
diaria, se emplea en su lugar la PEEPi y la Pplateau, ya
que ambas aumentan en situación de hiperinsuflación dinámica.
Las consecuencias del auto-PEEP (con HD) son:
- Se necesita mayor presión para distender alveolos.
- Se interfiere el gatillado tanto en la modalidad asistida
como en la presión de soporte.
- Ambas situaciones aumentan el trabajo respiratorio.
- Afecta la hemodinamia, al igual que la PEEP extrínseca
disminuye la precarga y el gasto cardíaco.
- Puede generar hipercapnia.
- Sobreestima la presión necesaria, y subestima la
adherencia.
La auto-PEEP puede cuantificarse por varios metodos:
- En la curva de flujo, la rama espiratoria no llega al cero, la inspiracion se dispara antes (Fig. 1).
- En pacientes con esfuerzo activo (asistida/PS), la medición por oclusion puede subestimar la auto-PEEP, la cual se debe medir con la presion esofagica, viendo la deflexion necesaria para iniciar la inspiracion, y la que se produce al terminar el flujo espiratorio (Fig. 2).
- Medir presion meseta, luego llevar el TE a 20” para aumentar el volumen espirado (Fig. 3), y medir en el ciclo siguiente la nueva presion meseta. La diferencia entre ambas es el nivel de auto-PEEP. Algunos opinan que la presion meseta evalua mal la PEEP intrinseca, y entonces hay poca correlacion con la adherencia.
- Oclusion teleespiratoria manual de la valvula espiratoria y registro visual en el manometro (Fig. 4).
En el asma severa no se debería emplear PEEPe. No resulta sencillo calcular la cantidad adecuada de PEEPe a administrar. Si tenemos en cuenta el principio de la cascada (the waterfall principle), igualar la PEEPe a la PEEPi comportaría el máximo descanso
en el esfuerzo inspiratorio sin riesgo de hiperinsuflación
Si bien no hay evidencia científica
adecuada, hay consenso en cuanto a que la PEEPe debe ser
un 80% de la PEEPi.