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Asma, crisis
asmática y estado
asmático
Rodrigo Sánchez Hernández
R2 PM CMN SXXI
 Enfermedad heterogénea usualmente caracterizada por inflamación crónica
de la vía aérea
 Definida por la historia de síntomas respiratorios como sibilancias, opresión
torácica y tos que varían de frma temporal y de intensidad variable, junto
con limitación variable del fluojo espiratorio
Prevalencia
 300 millones de afectados
 Hasta 16% de la población
 346,000 muertes anuales
Mecanismos
 Mastocitos
 Libera histamina
 Activados por alergenos y estímulo osmótico
 Eosinófilos
 Productores de leucotrienos y factores de crecimiento
 Linfocitos T
 IL 4, 5, 9, 13
 Activa eosinófilos y estimula producción de IgE
Mecanismos
 Células dendríticas
 Interactúa con células T reguladoras
 Producción de Th2
 Macrófagos
 Activados por alergenos
 Neutrófilos
Mecanismos
 Células epiteliales
 Expresa citocinas proinflamatorias
 Músculo liso
 Hiperplasia e hipertrofia
 Células endoteliales
 Fibroblastos
 Remodelación
 Nervios
 Activación colinérgica
Mecanismos
 Leucotrienos
 Broncoconstricción e inflamación
 Citocinas
 IL1, TNF
 Factores de crecimiento
 IL5, IL4, IL13
 Histamina
 Óxido nítrico
 Prostagandina D2
Fsiopatología
 Estrechamiento de la vía aérea
 Contracción de múculo liso
 Edema
 Engrosamiento de la vía aérea
 Hipersecreción de moco
Fisiopatología
 Hiperreactividad
 Contracción excesiva del músculo liso
 Pérdida del límite de contracción
 Engrosamiento de la pared de la vía aérea
 Estímulo nervioso
Fenotipos
Asma alérgica
Asma no alérgica
Asma con obesidad
Asma con restricción fija del flujo aéreo
Asma de inicio tardío
Manifestaciones clínicas
Sibilancias Tos
disnea
Opresión
torácica
Aumentan probabilidad
 Más de un síntoma
 Peor de noche o en la madrugada
 Variación
 Desencadenados por infecciones, ejercicio, alergenos, cambios de clima,
irritantes
Disminuyen probabilidad
 Tos aislada
 Producci´n crónica de esputo
 Disnea asociada a mareo o parestesias
 Dolor torácico
Exploración física
 Normal
 Sibilancias espiratorias
 Datos de rinitis alérgica o pólipos nasales
Función pulmonar
 FEV1
 PEF (mejor personal)
 FEV1/PEF (normal mayor a 75-80%, hasta 90% en niños)
 Reversibilidad >12%
 Documentar previo al tratamiento
Control
 Frecuencia con que las manifestaciones de asma se observan en el paciente
o se han disminuido por el tratamiento
 Control de síntomas
 Riesgo futuro de complicaciones
 Exacerbaciones
 Limitación fija del flujo aéreo
 Efectos secundarios del tratamiento
Severidad
 Leve
 Controlada con Escalòn 1 o 2
 Moderada
 Escalón 3
 Severa
 Requiere Escalón 4 o 5
 Considerar técnica de inhaladores
 Adherencia a tratamiento
 Diagnóstico incorrecto
 Comorbilidades
Tratamiento
Objetivos
Control de
síntomas
Minimizar
riesgo de
exacerbacione
Alternativas
Tratamiento guiado
por eosinofilos en
esputo
Tratamiento guiado
por FENO
Tratamiento
para
poblaciones
Tratamiento
para
paciente
individual
Episodios caracterizados por
un incremento progresivo en
la sintomatología (disnea, tos,
sibilancias u opresión torácica
y disminución progresiva de la
función pulmonar.
Ocurre generalmente como
respuesta a exposición a un
agente externo o pobre
adherencia al tratamiento
Puede ser la primera
manifestación de asma
Factores
de
riesgo
Asma
descontrolada
Incremento de
SABA
FEV1 <60
Problemas
socioecomómicos
Problemas
psicològiccos
Fumadores y
alergenos
Comorbilidades
Eosinofilia
Intubaciòn o UTIP
Exacerbación
Pacientes con riesgo de muerte relacionada al asma
Diagnóstico
Disminución de
PEF o FEV1
Historia previa de
crisis casi fatales
Clínico
Automanejo
Rescate y
mantenimiento
Esteroide oral
Acudir a unidad
médica
SABA inhalado
 Administración repetida provee alivio temporal
 Valorar escalar el tratamientode mantenimiento
Corticoesteroides inhalados
 Duplicar – cuadruplicar dosis por 7-14 días
 ICS + LABA
 Efectivo para el tratamiento de sostén y reduce la cantidad de exacerbaciones
que ameritan hospitalizción
Cortocoesteroides orales
 Dosis máxima 40-50 mg/día
 Falla al aumento de uso de rescate por 2-3 días
 Deterioro rápido o PEF o FEV1 <60% de su máximo personal o valor
predicho
 Historia de exacerbaciones severas súbitas
Exacerbación
severa
Envío, SABA,
esteroide y O2
Manejo en primer nivel
 Historia:
 Tiempo de duración y causa
 Severidad de los síntomas
 Datos de anafilaxia
 Factores de riesgo para muerte relacionada con asma
 Manejo actual
Exploración física
 Signos de severidad
 Signos vitales
 Factores adicionales
 Alternativas que expliquen disnea
Manejo
 Broncodilatadores de corta acción
 IDM = nebulizador
 Impregnar aerochamber con 20 puffs de salbutamol
 O2 para mantener saturación 94-98%
 Esteroides sistémicos (1-2mg/kg/día VO)
 Manejo de sostén
Evaluar respuesta
 Monitorización
 Exacerbaci´on severa o con falla al tratamiento
 Idealmente continuar hasta que el paciente recupere sus mejores valores de
PEF o FEV1
Seguimiento
 Al alta indicar manejo de rescate
 Ciclo corto de cortocoesteroides orales
 Manejo de sostén
Urgencias
Historia
Exploración
Mediciones
Objetivas
Gasometría?
Rx de tórax?
 Evaluar ABC y estado mental
Tratamiento
Oxígeno suplementario
SABA
Epinefrina
Corticoesteroides sistémicos
 ICS
 Dosis elevadas en la primera hora
 Ipratropio
 SABA + ipratropio disminuye hosìtalizaciones
 Mejora PEF y FEV1
 Sin beneficios en nños hospitalizados
 Aminofilina y cafeína
 Magnesio
 IV o nebulizado
 Helio
 Si no responde a terapia habitual
 ARL
 Aún no está claro si juegan algún papel en la exacerbación
 ICS/LABA
 Ventilación no invasiva
Factores de riesgo para hospitalización
 Sexo femenino, razas no blancas
 Uso de medicamento de rescate en más de 8 ocasiones en las 24 horas
previas
 Severidad de la exacerbación
 Historia de exacerbaciones severas, hospitalizaciones e intubación
Criterios de hospitalización
No poder
mantener
decúbito dorsal
y función
pulmonar tras 1
hora de iniciar
el manejo
FEV1 o PEF pre
tratamiento <
25% del
predicho o
máximo
personal
FEV1 o PEF
post
tratamiento <
40% del
predicho o
máximo
personal
Estado asmático
Exacerbación asmática severa que no
cede con maejo de primera línea con
B-agonista y esteroide sistémico.
Asma severa aguda
20% de las hospitalizaciones por
asma
Dosificación
Escalamiento
SobredosificacionEfectos adversos
Anticolinérgicos
• Previene ingresos hospitalarios
• Sin beneficios en hospitalización
B agonista IV
• Incapacidad de fármaco inhalado para llegar la vía aérea
pequeña?
• Mayores reacciones adversa
Metilxantinas
• Mejora contractilidad diafragmática
• Mecanismo de acción distinto a B-agonistas
Magnesio
 Mejorea FEV1 a los 50 minutos con efecto hasta 110 minutos
 Disminución de ingresos hospitalarios
 Más efectivo que B-agonistas o metilxantinas IV
 Inhalado
Antibióticos
 Sin beneficio
 Macrólidos?
 Sólo en sospecha de infección bacteriana
Ketamina
 Ventilación mecánica
 1mg/kg carga
 0.75mg/kg/hora
 Mantiene precarga
Heliox
 Efecto instantáneo
 Efecto inversamente proporcional a FiO2
 Permite disminuir PIP
 Mejora transporte de salbutamol
Ventilaciónno
invasiva
CPAP
BiPAP
Ventilacion
mecánica
 Progresión hacia falla respiratoria
 Mortalidad 1-20%
 Escalar manejo preintubación
 Intubaci´ón oportuna
 Sedoanalgesia y relajación
Sedación
Fentanyl, midazolam,
ketamina, propofol y
etomidato
Bloqueo neuromuscular
Dexmedetomidina
Metas
 Disminuir trabajo ventilatorio
 Asegurar oxigenacion
 Asegurar intercambio gaseoso adecuado
Oxigenación
 Inflamación en vía aérea, no alveolo
 Tapones
 Atelectasias
 Hiperinsuflación
Estrategia de ventilación
 Volumen bajo
 Tiempo inspiratorio corto
 PIP y PEEP bajos
 Ventilación con presion soporte
 CMV-P
 FiO2 inicial 100%
 Ciclado cerca o debajo de límite fisiológico
 Volumen 6-8 ml/kg
 TI normal o ligeramente corto
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Asma crisis 40

Notas del editor

  1. Exacerbaxión, ataque
  2. Obesidad, rinosinusitis crónica, alergia alimentaria confirmada
  3. comparándolo con la función pulmonar previa o los valores predichos. Valores más confiables que cl´nica para severidad, pero clínica más confiable para establecer nicio de la crisis.
  4. Automanejo con plan de acción por escrito Cambios en medicamentos de rescate y mantenimiento Cómo tomar esteroides orales en caso necesario Cuándo y cómo acudir a una unidad médica
  5. 1,hasta que pase la causa o el tx sostén haga efecto Repetido en 1-2 dias y on disminución de la respuesta
  6. El plan escrito debe incluir instrucciones de cómo y cuando usarlos
  7. Instauración lenta dias o semanas descontrol o IVRA Instauración rápida <3 horas inhalación de alergenos, alergiaalimentaria o medicamentoes. Más graves pero mrespuesta más rápid.
  8. Nivel de concienencia, temperatura, FC FR TA, músculos accesorios, sibilancias Anafilaxia, neumonía, neumotórax Falla cardiaca, disfuncion de VAS, inhalación de cuerpo extraño, embolismo pulmonar
  9. Manejo agresivo
  10. 5 = grave >2 tras tratamiento = mala respuesta
  11. 4-10 puffs cada 20 minutos en la primera hora es la mejor forma de revertir rápidamente la limitación de flujo aéreo Espaciar a 1-2 h o 3-4h Costo efectividad mejor DM
  12. Enviar
  13. Regresar a dosis previas 2-4 semanas después Si pobremente controlada Revisar técnica o aumentar dosis
  14. Sat <95% predice hospitalizaciones y < 90 necesidad de teraia agresiva No reutinaria, si PEF p FEv1 z 50% predicho o si deteriora. Tomar con O2 sup. <60 o >45 indican falla respiratoria No rutinaria, solo si datos de neumotórax, enfermedad parenquimatosa o cuerpo extraño
  15. 94-98% por puntas o mascarilla SABA continuo mejor que intermitente? Inicialmente continuy luego intermitente, no usar IV Est importante si SABA inicial falla, la exacerbaciñon mientras OCS, cris previas requieren OCS Oral preferido, 4 horas para mejoría, IV si mucha disnea, vómito o si e mecesita ventilación. IM al alta sobre todo si no hay buena adherencia al tx. 3-5 días Acelera la resoluciòn de la crisis Previne recaída Iniciar en la primera hora
  16. Rediuce hosp si no teoma OCS, evidencia rara + OCS No se sabe exactamente dosis, duración ni medicamente de eleccion Sin beneficio, no se usa Mg no retinario. Usar si FEV 1 no llega a 60% del predicho tras una hora
  17. Sobredosificación de terapias estandar Slbutamol continuo 0.5mg/kg/hr, taquicardia, max 15mg/h Prednisona 1-2 max 60
  18. 1. Ipratropio, Sin evidencia en UTIP, sin aumento de efectos adversos 2. Evidencia controvertida 3. Cafeìna, teofilina y aminofilina, Inhibe respuesta inflamtoria, Diurético, Efectos similares adversos similares a B-agonistas, Sin beneficio en terapia combinada
  19. 40-75 mg /kg en bolo en 20 min Inhalado en comb con salbutamol sin dismn UTIP
  20. Atípicos y antiinflamatorio, solo pobado en adultos y manejo crónico Sin v¡evidencis
  21. NMDA periferico libera nora yotras catecolaminas Taquicardia, hipertensión y broncodilatacion Dosis pequeñs en oacientes alerta sin mejoría
  22. Menos denso que el nitrógeno Mantiene flujo laminar
  23. Finalidad evitar intubación
  24. Incapacidad para hablar, deterioro estado de alerta, hipoxemia a pesar de altas concentraciones de O2 A pesar de máximas medidas médicas
  25. Ayuda a disminuir hipercarbia con mejor acople a ventilador Disminuye riesgo de atrapamiento aéreo y barotrauma Evitar morfina por liberación de hstamina
  26. Permitir espiración completa para evitar autoPEEP Ciclado bajo para permitir espiracion
  27. Disminuir riesgo de barotrauma y volutrauma, hipercapnia permisiva
  28. Postrior para sat >92 Con p meseta <40 PEEP hasta 8 si hipercarbia que no mejora