Definiciones
1. Un estado patológico que se caracteriza por limitación en el flujo
de aire y que no es reversible por completo
(http://www.goldcopd.com).
2. Es una enfermedad prevenible y tratable y se caracteriza por una
limitación persistente al flujo aéreo, generalmente progresiva y
poco reversible, asociada a una reacción inflamatoria exagerada
de las vías aéreas y del parénquima pulmonar en respuesta a la
inhalación de partículas y gases nocivos.
Fisiopatología
Disminución del flujo
espiratorio por anomalía
funcional + Combinación de:
alteraciones de los
bronquiolos (que aumentan la
resistencia al flujo) +
alteraciones del parénquima
(que disminuye la elasticidad
y retracción).
Cambios en la
mecánica
ventilatoria.
Cambios en la
hemodinamia
pulmonar.
Cambios en el
intercambio de
gases.
Limita la respuesta
al ejercicio.
Factores de riesgo
 Tabaquismo.
 Inhalación de gases y partículas nocivos (polvo, gases de combustión del tráfico, etc.)
 Genético (déficit de α1 antitripsina).
 Desarrollo y crecimiento pulmonar.
 Estrés oxidativo.
 Género.
 Edad.
 Infecciones respiratorias – TBC.
 Estado socioeconómico.
 Nutrición.
 Comorbilidades.
Tabaco
 Corresponde al 90% de los EPOC.
 Típicamente fumadores de más de 20 paquetes/año.
 10 – 20% de grandes fumadores (> 10 paquetes/año hacen EPOC).
 Efectos en EPOC:
 A nivel bronquial: hipertrofia e hiperplasia de glándulas mucosas,
deterioro del clearence ciliar y efecto inflamatorio.
 A nivel del parénquima: aumento de células inflamatorias.
EPOC ENFISEMA: cuadro que se caracteriza por
destrucción y ensanchamiento de los alvéolos
pulmonares
BRONQUITIS CRÓNICA: cuadro definido
clínicamente por tos crónica productiva y una
afección de las vías respiratorias finas, en la que
se estrechan los bronquíolos finos.
Diagnóstico
0 Espirometría (diagnóstico, seguimiento, tto y pronóstico).
0 Rx de tórax frente y perfil.
0 ECG
0 Estado ácido – base.
0 Hemograma (descartar poliglobulia y anemia).
Espirometría
 NIVELES DE GRAVEDAD VEF1: postbroncodilatador (%)
Estadío I (leve)
VEF1/VCF < 0,7
VEF1 > o = al 80% del normal
Estadío II (Moderado)
VEF1/VCF < 0,7
VEF1 entre el 50% y 80% del normal
Estadío III (Severo)
VEF1/VCF < 0,7
VEF1 entre el 30% y 50% del normal
Estadío IV (Muy Severo)
VEF1/VCF < 0,7
VEF1 < 30% del normal o VEF1 < 50% con falla respiratoria
Rx de Tórax
BRONQUITIS CRÓNICA ENFISEMA
ECG
Normal
Eje desviado a la derecha
“P” pulmonar
HVD con sobrecarga VD
BRDHH
Tratamiento
Dejar de fumar.
Evitar exposiciones a contaminantes ambientales.
Prevenir exacerbaciones:
Vacunas: antigripal y antineumococo.
Tratamiento precoz de infecciones respiratorias.
Alimentación / ejercicio.
MEDIDAS GENERALES
Tratamiento
Broncodilatadores: mejoran la disnea y/o la tolerancia al
esfuerzo.
De acción corta: pacientes con síntomas ocasionales, reduce
los síntomas y mejora la tolerancia al esfuerzo. Se usan a
demanda.
BROMURO DE IPATROPIO.
AGONISTAS β2 DE ACCIÓN CORTA
FARMACOLÓGICO
Broncodilatadores de acción prolongada: pacientes con
síntomas permanentes, permite un mayor control de los
síntomas y mejora la calidad de vida y la función pulmonar.
Además, pueden reducir el número de exacerbaciones.
SALMETEROL: 1 inhalación (50 ug) 2 veces/día.
FORMOTEROL: 1 inhalación (12 ug) 2 veces/día.
BROMURO DE IPATROPIO: 1 inhalación (18 ug)/día.
 Corticoides Inhalados: pacientes con EPOC moderada-grave, reduce el
numero de exacerbaciones y mejora el FEV1 y la calidad de vida.
 Corticoides sistémicos: PREDNISONA 30 – 40mg/día por 7-10 días.
 Metilxantinas: puede añadirse al tratamiento en los pacientes que
permanecen sintomáticos con tratamiento optimo o en aquellos en los que
sea necesario utilizar la VO. Son de 2° línea.
 TEOFILINA 1-2 veces/día. Mantener concentraciones 8-12mg/ml.
 Mucolítico: puede valorarse en pacientes con expectoración habitual y/o
exacerbaciones frecuentes.
 Sustitutivo con alfa-1-antitripsina: Indicado en pacientes seleccionados con
déficit en esta enzima.
 Infusión semanal IV de 60 mg/Kg
Oxigenoterapia
 La oxigenoterapia continua domiciliaria (OCD) por > 15 días aumenta la
supervivencia de los pacientes con EPOC grave e insuficiencia respiratoria.
 CRITERIOS PARA INDICAR OCD:
 PaO2 < 55 mmHg, o
 PaCO2 55-60 mmHg cuando se acompaña de poliglobulia o de signos de
insuficiencia cardíaca derecha, respirando aire ambiente a nivel del mar.
 OBJETIVO: mantener una PaO2 > 60 mmHg o SaO2 > 90%.
 REQUERIMIENTOS: valores de gases arteriales son necesarios para establecer
la indicación proporcionan información del equilibrio ácido-base.
 El efecto de la oxigenación depende de la duración de su administración. No se
recomienda menos de 12 horas/día.
Alternativas terapéuticas
0 Cirugía de reducción de volumen pulmonar.
0 Trasplante de pulmón.
0 Terapia de reemplazo con α1 antitripsina (pacientes jóvenes).
Terapéutica de EPOC
Estadío I (leve)
 VEF1 / VCF < 0,7
 VEF1 > o = al 80% del normal
Estadío II (Moderado)
 VEF1 / VCF < 0,7
 VEF1 entre el 50% y 80% del
normal
Estadío III (Severo)
 VEF1 / VCF < 0,7
 VEF1 entre el 30% y 50% del
normal
Estadío IV (Muy Severo)
 VEF1 / VCF < 0,7
 VEF1 < 30% del normal o VEF1 <
50% con falla respiratoria
Estadío I (leve)
Agregar broncodilatadores de acción
rápida no fijos, a demanda (salbutamol
o ipatropio)
Estadío II (Moderado)
Agregar 1 o 2 broncodilatadores e
acción prolongada en forma regular
(salmeterol más tiotropio)
Estadío III (Severo)
 Agregar corticoides inhalados
Estadío IV (Muy Severo)
 Oxigenoterapia
Exacerbaciones en EPOC
CRITERIOS MAYORES
 Empeoramiento de la disnea
 Aumento del Volumen de la expectoración
 Expectoración purulenta
CRITERIOS MENORES
 Infección vías aéreas superiores últimos 5 días
 Fiebre sin foco
 Aumento de sibilancias
 Aumento de la tos
 Aumento de FR o FC >20% del basal
CLÍNICA
2 criterios MAYORES o
1 criterio MAYOR + 1
criterio MENOR
Exacerbaciones en EPOC
 Infecciones bacterianas
 H. Influenzae (22%)
 P. auroginosa (15%)
 Neumococos (10%)
 Moraxella catarrhalis (9%)
 Infecciones atípicas (<10%)
 Clamidias
 Micoplasma
 Infecciones Virales (34%)
 Rinovirus
 Sincicial respiratorio
 Coronavirus
 Influenza
 Parainfluenza
 Polución
CAUSAS
Exacerbaciones en EPOC
Gases en Sangre
O2 (con bigotera a bajo flujo) + SABA + anticolinérgico C. A. + CTC sistémicos
(Prednisona 40-60mg/d bajando la dosis en 1 sem)
Gases en Sangre y Rx de TX
ATB:
(Amox – clav
Levofloxacina)
Teofilina EV si hay posibilidad de realizar
Teofilinemia
Mantener PaO2 > 60 mmhg
evitando acidosis respiratoria
aguda
Derivar para ventilación
no invasiva con presión
positiva
Ventilación mecánica asistida
con bajo volumen con o sin
PEEP
MUCHAS GRACIAS
JUNIO 2014

Epoc 2014

  • 2.
    Definiciones 1. Un estadopatológico que se caracteriza por limitación en el flujo de aire y que no es reversible por completo (http://www.goldcopd.com). 2. Es una enfermedad prevenible y tratable y se caracteriza por una limitación persistente al flujo aéreo, generalmente progresiva y poco reversible, asociada a una reacción inflamatoria exagerada de las vías aéreas y del parénquima pulmonar en respuesta a la inhalación de partículas y gases nocivos.
  • 3.
    Fisiopatología Disminución del flujo espiratoriopor anomalía funcional + Combinación de: alteraciones de los bronquiolos (que aumentan la resistencia al flujo) + alteraciones del parénquima (que disminuye la elasticidad y retracción). Cambios en la mecánica ventilatoria. Cambios en la hemodinamia pulmonar. Cambios en el intercambio de gases. Limita la respuesta al ejercicio.
  • 4.
    Factores de riesgo Tabaquismo.  Inhalación de gases y partículas nocivos (polvo, gases de combustión del tráfico, etc.)  Genético (déficit de α1 antitripsina).  Desarrollo y crecimiento pulmonar.  Estrés oxidativo.  Género.  Edad.  Infecciones respiratorias – TBC.  Estado socioeconómico.  Nutrición.  Comorbilidades.
  • 5.
    Tabaco  Corresponde al90% de los EPOC.  Típicamente fumadores de más de 20 paquetes/año.  10 – 20% de grandes fumadores (> 10 paquetes/año hacen EPOC).  Efectos en EPOC:  A nivel bronquial: hipertrofia e hiperplasia de glándulas mucosas, deterioro del clearence ciliar y efecto inflamatorio.  A nivel del parénquima: aumento de células inflamatorias.
  • 6.
    EPOC ENFISEMA: cuadroque se caracteriza por destrucción y ensanchamiento de los alvéolos pulmonares BRONQUITIS CRÓNICA: cuadro definido clínicamente por tos crónica productiva y una afección de las vías respiratorias finas, en la que se estrechan los bronquíolos finos.
  • 8.
    Diagnóstico 0 Espirometría (diagnóstico,seguimiento, tto y pronóstico). 0 Rx de tórax frente y perfil. 0 ECG 0 Estado ácido – base. 0 Hemograma (descartar poliglobulia y anemia).
  • 9.
    Espirometría  NIVELES DEGRAVEDAD VEF1: postbroncodilatador (%) Estadío I (leve) VEF1/VCF < 0,7 VEF1 > o = al 80% del normal Estadío II (Moderado) VEF1/VCF < 0,7 VEF1 entre el 50% y 80% del normal Estadío III (Severo) VEF1/VCF < 0,7 VEF1 entre el 30% y 50% del normal Estadío IV (Muy Severo) VEF1/VCF < 0,7 VEF1 < 30% del normal o VEF1 < 50% con falla respiratoria
  • 10.
    Rx de Tórax BRONQUITISCRÓNICA ENFISEMA
  • 11.
    ECG Normal Eje desviado ala derecha “P” pulmonar HVD con sobrecarga VD BRDHH
  • 12.
    Tratamiento Dejar de fumar. Evitarexposiciones a contaminantes ambientales. Prevenir exacerbaciones: Vacunas: antigripal y antineumococo. Tratamiento precoz de infecciones respiratorias. Alimentación / ejercicio. MEDIDAS GENERALES
  • 13.
    Tratamiento Broncodilatadores: mejoran ladisnea y/o la tolerancia al esfuerzo. De acción corta: pacientes con síntomas ocasionales, reduce los síntomas y mejora la tolerancia al esfuerzo. Se usan a demanda. BROMURO DE IPATROPIO. AGONISTAS β2 DE ACCIÓN CORTA FARMACOLÓGICO
  • 14.
    Broncodilatadores de acciónprolongada: pacientes con síntomas permanentes, permite un mayor control de los síntomas y mejora la calidad de vida y la función pulmonar. Además, pueden reducir el número de exacerbaciones. SALMETEROL: 1 inhalación (50 ug) 2 veces/día. FORMOTEROL: 1 inhalación (12 ug) 2 veces/día. BROMURO DE IPATROPIO: 1 inhalación (18 ug)/día.
  • 15.
     Corticoides Inhalados:pacientes con EPOC moderada-grave, reduce el numero de exacerbaciones y mejora el FEV1 y la calidad de vida.  Corticoides sistémicos: PREDNISONA 30 – 40mg/día por 7-10 días.  Metilxantinas: puede añadirse al tratamiento en los pacientes que permanecen sintomáticos con tratamiento optimo o en aquellos en los que sea necesario utilizar la VO. Son de 2° línea.  TEOFILINA 1-2 veces/día. Mantener concentraciones 8-12mg/ml.  Mucolítico: puede valorarse en pacientes con expectoración habitual y/o exacerbaciones frecuentes.  Sustitutivo con alfa-1-antitripsina: Indicado en pacientes seleccionados con déficit en esta enzima.  Infusión semanal IV de 60 mg/Kg
  • 16.
    Oxigenoterapia  La oxigenoterapiacontinua domiciliaria (OCD) por > 15 días aumenta la supervivencia de los pacientes con EPOC grave e insuficiencia respiratoria.  CRITERIOS PARA INDICAR OCD:  PaO2 < 55 mmHg, o  PaCO2 55-60 mmHg cuando se acompaña de poliglobulia o de signos de insuficiencia cardíaca derecha, respirando aire ambiente a nivel del mar.  OBJETIVO: mantener una PaO2 > 60 mmHg o SaO2 > 90%.  REQUERIMIENTOS: valores de gases arteriales son necesarios para establecer la indicación proporcionan información del equilibrio ácido-base.  El efecto de la oxigenación depende de la duración de su administración. No se recomienda menos de 12 horas/día.
  • 17.
    Alternativas terapéuticas 0 Cirugíade reducción de volumen pulmonar. 0 Trasplante de pulmón. 0 Terapia de reemplazo con α1 antitripsina (pacientes jóvenes).
  • 18.
    Terapéutica de EPOC EstadíoI (leve)  VEF1 / VCF < 0,7  VEF1 > o = al 80% del normal Estadío II (Moderado)  VEF1 / VCF < 0,7  VEF1 entre el 50% y 80% del normal Estadío III (Severo)  VEF1 / VCF < 0,7  VEF1 entre el 30% y 50% del normal Estadío IV (Muy Severo)  VEF1 / VCF < 0,7  VEF1 < 30% del normal o VEF1 < 50% con falla respiratoria Estadío I (leve) Agregar broncodilatadores de acción rápida no fijos, a demanda (salbutamol o ipatropio) Estadío II (Moderado) Agregar 1 o 2 broncodilatadores e acción prolongada en forma regular (salmeterol más tiotropio) Estadío III (Severo)  Agregar corticoides inhalados Estadío IV (Muy Severo)  Oxigenoterapia
  • 20.
    Exacerbaciones en EPOC CRITERIOSMAYORES  Empeoramiento de la disnea  Aumento del Volumen de la expectoración  Expectoración purulenta CRITERIOS MENORES  Infección vías aéreas superiores últimos 5 días  Fiebre sin foco  Aumento de sibilancias  Aumento de la tos  Aumento de FR o FC >20% del basal CLÍNICA 2 criterios MAYORES o 1 criterio MAYOR + 1 criterio MENOR
  • 21.
    Exacerbaciones en EPOC Infecciones bacterianas  H. Influenzae (22%)  P. auroginosa (15%)  Neumococos (10%)  Moraxella catarrhalis (9%)  Infecciones atípicas (<10%)  Clamidias  Micoplasma  Infecciones Virales (34%)  Rinovirus  Sincicial respiratorio  Coronavirus  Influenza  Parainfluenza  Polución CAUSAS
  • 22.
    Exacerbaciones en EPOC Gasesen Sangre O2 (con bigotera a bajo flujo) + SABA + anticolinérgico C. A. + CTC sistémicos (Prednisona 40-60mg/d bajando la dosis en 1 sem) Gases en Sangre y Rx de TX ATB: (Amox – clav Levofloxacina) Teofilina EV si hay posibilidad de realizar Teofilinemia Mantener PaO2 > 60 mmhg evitando acidosis respiratoria aguda Derivar para ventilación no invasiva con presión positiva Ventilación mecánica asistida con bajo volumen con o sin PEEP
  • 24.