Es una presentacion de fisilogia, como veran mis presentaciones son de medicina, esque soy estudiante de medicina. Esta espero y les sirva esta muy sencilla pero muy completa. Abarca el tema de los gpos sanguineos y sus caracteristicas...

1. UNIVERSIDAD AUTONOMA DE TAMAULIPAS
FACULTAD DE MEDICINA E INGENIERIA EN
SISTEMAS COMPUTACIONALES
FISIOLOGIA
MEDICA
 GRUPOS SANGUINEOS
Jesus Montemayor Beltran
H. MATAMOROS TAM. ABRIL 2010

2. REACCIONES INMUNIARIAS DE LA SANGRE
• LA SANGRE TIENE ANTIGENOS Y PROPIEDADES
INMUNITARIAS DIFERENTES
• SE PUEDEN PREVENIR REACCIONES TRANSFUSIONALES

4. ANTIGENOS DE LAS CELULAS SANGUINEAS
• HAY AL MENOS 30 ANTIGENOS COMUNES Y CIENTOS DE OTROS
Ag RAROS, Y CADA UNO PROVOCA REACCIONES Ag-Ac.
• LOS MAS IMPORTANTES SON EL SISTEMA ABO Y EL SISTEMA Rh.

5. SISTEMA A-B-O
• A LOS Ag TAMBIEN SE LES LLAMA AGLUTINOGENOS.
• EXISTEN DOS TIPOS, EL Ag A Y EL Ag B.
• TODAS LAS PERSONAS PUEDEN TENER UNO, AMBOS O NINGUNO EN
LA MEMBRANA DE SUS ERITROCITOS
Ag EN LA MEMBRANA TIPO DE SANGRE
A A
B B
AMBOS AB
NINGUNO O

6. ENZIMAS VIA GLUCOLÍTICA

7. “TODAS LAS PERSONAS TIENE EN LA MEMBRANA DE SUS
ERITROCITOS UNO, AMBOS O NINGUNO DE LOS
ANTIGENOS Y SU CORRESPONDIENTE ANTICUERPO
CONTRARIO EN EL PLASMA SANGUINEO”
ANTIGENO ANTICUERPO TIPO DE
SANGRE
A ANTI-B A
B ANTI-A B
AYB NINGUNO AB
NINGUNO ANTI-A Y O
ANTI-B

9. A LOS Ag DEL SISTEMA ABO SE LES LLAMA AGLUTINOGENOS
A LOS ANTICUERPOS DE ESTE SISTEMA SE LES LLAMA AGLUTININAS

10. LOS AGLUTINOGENOS ESTAN DETERMINADOS GENETICAMENTE.
EN CADA PAR DE CROMOSOMAS HAY GENES QUE DETERMINAN EL TIPO
DE AGLUTINOGENO QUE EXPRESARAN LOS ERITROCITOS EN SU
MEMBRANA.
ESTOS GENES PUEDEN SER DE TRES TIPOS: TIPO-O, TIPO-A Y TIPO-B.
EL TIPO-O ES NO FUNCIONAL
LAS COMBINACIONES DE ESTOS GENES DAN ORIGEN AL GRUPO
SANGUINEO.
OO = O
OA = A
AA = A
OB = B
BB = B
AB = AB

11. FRECUENCIA DE LOS GRUPOS SANGUINEOS
TIPO DE PORCENTAJE
SANGRE
O 47%
A 41%
B 9%
AB 3%

13. AGLUTININAS
SE RESUME EN LA TABLA
PRESENTADA ANTERIORMENTE

14.  SE RESUME EN:

15. LAS AGLUTININAS EMPIEZAN A APARECER EN EL CUERPO ALREDEDOR
DE LOS 2 A 8 PRIMEROS MESES DEL NACIMIENTO.
LA CONCENTRACION MAXIMA DE ALCANZA NORMALMENTE DE LOS
8-10 ANOS DE EDAD, Y DECLINA DE MANERA GRADUAL A LO LARGO
DE LOS ANOS RESTANTES DE VIDA.

16. ORIGEN DE LAS AGLUTININAS DEL PLASMA:
• SON GAMMA GLOBULINAS
• IgM E IgG.
• SU FORMACION SE PUEDE INICIAR AL ENTRAR EN CONTACTO CON
UN ANTIGENO DE DIVERSO GRUPO.

17. SI SE LLEVA A CABO UNA REACCION ENTRE
UN AGLUTINOGENO
CON SU RESPECTIVA AGLUTININA,
SE DARA LUGAR UNA REACCION
COMO RESPUESTA LLAMADA:
AGLUTINACION
ESTO SE DEBE A QUE LAS AGLUTININAS SE PEGAN A LOS
AGLUTINOGENOS DE LA MEMBRANA DEL ERITROCITO FORMANDO ASI UN
COMPLEJO DE AGRUPACION CELULAR QUE INCLUSO SE PUEDE VER
A SIMPLE VISTA, ESTOS COMPLEJOS PUEDEN FUNCIONAR COMO EMBOLO
Y TAPAR UN VASO SANGUINEO CON LO QUE SE DESENCADENARIAN
PROBLEMAS MAS GRAVES.

18. SUPONIENDO QUE EL PROCESO DE AGLUTINACION TUVIERA LUGAR
EN EL ESPACIO INTRAVASCULAR, DEBERIAMOS SUMARLE LA
HEMOLISIS PRODUCIDA POR LA AGLUTINACION ASI COMO LA
LIBERACION DE ENZIMAS PROTEOLITICAS (COMPLEMENTO).

19. TIPAJE DE LA SANGRE:
ANTES DE TRANSFUNDIR A UN
PACIENTE, ES INDISPENSABLE
CONOCER EL TIPO DE SANGRE
TANTO DEL DONADOR COMO
DEL RECEPTOR.
PARA ESTO SE REALIZA EN
TIPAJE DE LA SANGRE O
DETERMINACION DE GRUPOS
SANGUINEOS, ES UNA PRUEBA
DE LABORATORIO MUY
SENCILLA Y ECONOMICA.

20. TIPOS SANGUINEOS Rh
Diferencia entre el sistema O-A-B y el Rh:
• En el sistema O-A-B las aglutininas responsables de producir las
reacciones transfucionales aparecen espontáneamente.
• En el sistema Rh las aglutininas casi nunca aparecen de forma
espontanea.
Esto quiere decir que hay que exponer a
la persona de forma muy intensa a un
antígeno Rh para que las aglutininas
causen una reacción.

21. Rh positivo – Rh negativo
Existen 6 tipos de antígenos Rh : C, c, D, d, E, e, cada uno llamado
factor Rh.
 UNA PERSONA QUE TIENE UN ANTIGENO “C” NO TIENE EL
ANTIGENO “c”.
Esto se aplica para los antígenos D-d y E-e. Una persona va a
presentar uno antígeno Rh por cada par.
El antígeno “D” es considerado el mas
antigénicos y es el mas prevalente en
la población, y cualquiera que presente
este antígeno se dice que es Rh positivo,
y si no tiene este antígeno es
considerado Rh
negativo.

22. RESPUESTA INMUNITARIA AL Rh
Formación de aglutininas anti-Rh:
Cuando se inyectan eritrocitos que tienen el factor Rh a una
persona Rh negativa, aparecerán aglutininas anti-Rh lentamente,
alcanzando una concentración máxima de aglutininas en 2-4 meses.
SI una persona Rh negativa No se ha expuesto antes a la sangre Rh
positiva, probablemente no provocara una reacción inmediata. Pero
pueden aparecer anticuerpos anti-Rh en cantidades suficientes en
2-4 semanas como para aglutinar las células transfundidas que aun
están circulando. Esto es una reacción transfucional retardada.

23. Con múltiples exposiciones al factor Rh una persona llega a
sensibilizarse al factor Rh, provocando una reacción inmediata y
tan grave como una reacción transfucional causada por un mal
emparejamiento de la sangre respecto a los tipos “A” o “B”.

24. ERITOBLATOCIS FETAL
“ENFERMEDAD HEMOLÍTICA DEL
RECIÉN NACIDO”

25. Es una enfermedad del feto y de los recién
nacidos caracterizada por la aglutinación y la
fagocitosis de los eritrocitos del feto.
MADRE: Rh negativa PADRE: Rh positivo
BEBE: Rh Positivo y la madre produce
aglutininas anti-Rh(se difunden a través de la
placenta hasta el feto y
aglutinan los eritrocitos

26. INCIDENCIA DE LA
ENFERMEDAD
Una madre Rh negativa:
Primer hijo: no suele producir aglutininas
anti-Rh suficientes
Segundo bebe: 3%
Terceros bebes: 10%
Así va aumentando progresivamente la
incidencia!

27. EFECTOS DE LOS
ANTICUERPOS
Los anticuerpos anti-Rh se difunden
lentamente a través de la membrana de la
placenta hasta la sangre del feto.
- Aglutinan la sangre del feto
- Hemolizan y liberan hemoglobina a la
sangre.
- Los macrófagos convierten la
hemoglobina en bilirrubina, produce
ictericia

28. Cuadro Clínico!
El recién nacido con eritoblastosis e ictérico
es generalmente anémico cuando nace, y
las aglutininas anti-Rh de la madre
circulan en la sangre del niño hasta por 2
meses. Destruyendo mas eritrocitos.

29. El hígado y el bazo aumentan para
reemplazar los eritrocitos hemolizados.
Debido a la producción rápida de estos,
pasan muchas formas jóvenes de
eritrocitos, algunas formas nucleadas, de
la medula ósea del niño al aparato
circulatorio, y la presencia de estos
eritrocitos blasticos nucleados son el
motivo de la enfermedad llamada
eritoblastosis fetal

30. TRATAMIENTO
Reemplazar la sangre del recién nacido con
sangre Rh negativa para bajar la
concentración de bilirrubina y por lo tanto
evitar el kernicterus.

31. Reducción en la incidencia de eritoblastosis
fetal con el desarrollo de la globulina
inmunoglobulina Rh, un anticuerpo antiD
que se administraba a las mujeres
embarazadas desde las 28-30 semanas
de gestación

32. Reacciones transfusionales resultantes
de el emparejamiento erroneo de tipos
sanguineos.
Ocurre cuando la sangre transfundida es
de diferente grupo sanguineo q’el
receptor.,esto va a ocasionar q’ocurra
una reaccion transfucional en la que los
eritrocitosde la sangre del donante se
aglutinen.

33. Es raro q’ la sangre transfundide aglutine lascelulas
raceptoras por las siguientes razones:
La porcion de plasma de la sangre donada se diluye
inmediatamente por todo el plasma del receptor lo
q reduce la concentracion de aglutininas
administradas hasta un valor demasiado bajo como
causar aglutinacion
Al contrario la cantidad pequena de sangre
administrada no diluye las aglutininas del recptor
Por tanto las aglutininasreceptoras pueden aglutinar
las celulas mla emparejado del donante

34.  Todas las reacciones transfusionales causan una
hemolisis inmediata debido a las hemolisinas o una
hemolisis q’ es el resultado de una fagocitosis de
las celulas aglutinadas.
 La hemoglobina liberada se convierte en bilirubina
y luego es excretado en la bilis por el higado
 La concentracion de la bilirrubina aumenta
demasiado como para causar ictericia.
 Pero si la funcion del higado es normal el pigmento
se excretara en el intestino por medio de la bilis
hepatica.

35. Insuficiencia renal tras las
reacciones transfuncionales
 Uno de los efectos mas mortales de las
transfuciones es la insuficiencia renal.
 Esto es el resultado de :
*reaccion antigeno-anticuerpo
*la perdida de eritrocitos circulantes en el receptor.
*si la cantidad de total de hemoglobina liberada en la
sangre circulante es mayor ala cantidad q’ se una a
la <haptoglobina>gran parte de el exceso pasa a
atraves de la menbrana glomerular hacia los tubulos
renales.si la cantidad es todavia pequena puede
reabsorverse.

36. Trasplante de Órganos y Tejidos

37. Trasplante de Órganos y Tejidos
Los antígenos diferentes que están Por lo que cualquier célula extraña,
presentes en los eritrocitos, los cuales proveniente de un trasplante, va a
provocan reacciones transfusionales causar una respuesta inmunitaria
debido a la incompatibilidad de
moléculas HLA presentes en estas
células
Se presentan también en
otras células y tejidos
El sistema inmune, reaccionara
ante las células trasplantadas
Cada una de ellas tiene su de la misma manera que si
complemento adicional estas fueran alguna bacteria o
propio de antígenos eritrocito extraño

38. Tipos de Injertos
AUTOINJERTO:
-Es el trasplante el un órgano o tejido,
donde el donador y el receptor son el
mismo.
-No tiene problemas de reacción
inmunitaria.

39. ISOINJERTO ALOINJERTO
-Cuando el trasplante es realizado
- Trasplante de órganos o tejidos, de
entre gemelos homocigotos.
un ser humano a otro, con diferente
código genético, por lo tanto sus
-Por lo general no hay reacciones
moléculas HLA son distintas.
inmunitarias, debido a que las HLA
son idénticas.

40. XENOINJERTO
-Trasplante entre individuos de diferente
especie, de un animal inferior a un ser
humano o viceversa.

41. Trasplante de Tejidos Celulares
ISOINJERTO Las células del trasplante contiene
prácticamente los mismos tipos de
antígenos que los tejidos del receptor,
ALOINJERTO tendrán una forma de vida normal.
Casi siempre ocurren reacciones
inmunitarias, las cuales provocan la muerte
XENOINJERTO de las células del injerto de 1 día a 5 semanas
después, a menos que se aplique un
tratamiento especifico.

42. Prevención del rechazo
de injerto mediante la
supresión del sistema
inmune

43. Rechazo de injerto
 Si se suprimiera por
completo el sistema
inmune puede que no se
rechace el injerto. Una
persona que tiene un
transplante y es inmune
suprimido no necesita un
tratamiento muy
especifico pera evitar el
rechazo pero una
persona completamente
norma si.

44. Rechazo de injerto
 Los linfocitos T son la
principal parte del
sistema inmune que
destruye las células
injertadas, su supresión
es mas importante que
la de los anticuerpos
plasmáticos.

45. Rechazo de injerto
 Algunas sustancias terapéuticas son:
- hormonas glucocorticoides aisladas de la
corteza suprarrenal que van a suprimir el
crecimiento de todo tejido linfático y por lo
tanto disminuyen la formación de
anticuerpos y linfocitos T
- Varios fármacos que tienen efecto toxico
sobre el sistema linfático

46. Rechazo de injerto
- Ciclosporina que tiene efecto inhibidor
especifico sobre la formación de los linfocitos
t colaboradores. Este es el mas usado
porque no inmunodeprime por completo a la
persona.

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48. GRACIAS POR SU
ATENCION!!!
AY SEPA KE _ _ _ _ _ _ !!!