2. LA ANTIGENECIDAD PROBOCA
REACCIONES INMUNITARIAS EN LA
SANGRE
TOPICOS
• ¿Que es un antígeno?
• ¿Que son los aglutinógenos?
• ¿reacciones transfusionales?
• Multiplicidad de antígenos en las células sanguíneas.
3. ANTÍGENO
• Un antígeno es cualquier sustancia (molécula) que reacciona con
productos de la respuesta inmune.
También debemos citar que el antígeno
presenta ciertas regiones llamadas
inmunodominantes,
Estas zonas del antígeno a las que se unen la
mayoría de los anticuerpos.
4. AGLUTINÓGENOS
• En la membrana plasmática de los
glóbulos rojos existen unas proteínas
específicas que determinan el grupo
sanguíneo y se denominan
AGLUTINÓGENOS.
• Es decir que aglutinan (unir sustancias
diversas)
5. REACCIONES TRANSFUSIONALES
• Se clasifica en hemolíticas y no hemolíticas.
• Son efectos adversos e indeseables que pueden producirse en transfusión
de sangre.
• Este tipo de reacción es la mas severa que se puede presentar
principalmente en transfusiones de glóbulos rojos o en cualquier
componente plasmático que presente contaminación con eritrocitos.
• Hemolítica;
• Fiebre, hipotensión, opresión torácica, dolor lumbar, nauseas, vomito,
disnea, hemorragia, hemoglobinuria
• No hemolíticas; estado febril, escalofríos, cefalea, ansiedad.
6. LA ANTIGENICIDAD PROVOCA
REACCIONES INMUNITARIAS EN LA
SANGRE
• En los primeros intentos de realizar una transfusión de sangre
de una persona a otra. Ocurría a menudo la aglutinación
inmediata o tardía y la hemolisis de los eritrocitos de la sangre,
lo quedaba como resultado reacciones transfusionales típicas
que conllevan con frecuencia la muerte.
• Las sangre tiene antígenos y propiedades inmunitarias
diferentes, anticuerpos del plasma de un tipo de sangre
reaccionaran con los antígenos que hay en las superficies de los
eritrocitos de otro tipo sanguíneo.
REACCIONES INMUNITARIAS EN LA SANGRE
7. MULTIPLICIDAD DE ANTIGENOS EN LAS
CÉLULAS SANGUINEAS
• Se han encontrado en las superficies de las membranas, células
sanguíneas humanas al menos 30 antígenos comunes y cientos de otros
antígenos raros, cada uno de los cuales puede provocar reacciones
antígeno-anticuerpo.
• La mayoría de los antígenos son débiles por lo tanto tienen importancia
principalmente para estudiar la herencia de los genes con el fin de
establecer el parentesco.
• Hay dos tipos particulares de antígenos que provoquen las reacciones
transnacionales, estos son: O-A-B y el sistema Rh.
8. GRUPOS SANGUÍNEOS O-A-B.
• Dos antígenos (Tipo A y B) aparecen en la superficie de los eritrocitos.
• Son antígenos o aglutinógenos porque aglutinan a menudo los
eritrocitos, causando reacciones transfusionales sanguíneas.
9. Tipos principales de
Sangre O-A-B.
Cuando no hay presencia de Ay
B, la sangre es de tipo O.
Cuando esta presente el A, la
sangre es tipo A.
Cuando esta presente el B, la
sangre es de tipo B.
Cuando están presentes Ay B la
sangre es de tipo AB.
10. DETERMINACIÓN GENÉTICA DE LOS
AGLUTINOGENOS
El locus genético del grupo sanguíneo ABO tiene 3 alelos 3 formas
diferentes del mismo gen
Alelos, IA, IB e IO.
Función: Determinan los tres tipos sanguíneos.
11. A partir de estos porcentajes los genes O y A aparecen
con frecuencia, y que el gen B aparece de
forma infrecuente.
FRECUENCIA RELATIVA DE LOS
DIFERENTES TIPOS
SANGUÍNEOS:
13. TIPOS DE AGLUTININAS A DIFERENTES
EDADES.
Las aglutininas empiezan a aparecer en el cuerpo alrededor de los 2 a 8
primeros meses del nacimiento.
La concentración máxima de alcanza normalmente de los 8-10 años de
edad, y declina de manera gradual a lo largo de los años restantes de
vida.
14. • Origen de las aglutininas en el plasma: Las aglutininas
son gammaglobulinas, como los otros anticuerpos, y las
producen las mismas células de la médula ósea y los
ganglios linfáticosque producen los anticuerpos frente a
otros antígenos. La mayoría de ellos son moléculas de
inmunoglobulina IgM e IgG.
15. PROCESO DE AGLUTINACIÓN.
• Las aglutininas tienen dos sitios de
unión (tipo IgG) o 10 sitios de
unión (tipo IgM), una aglutinina simple
puede unirse a dos a más eritrocitos
al mismotiempo juntándolos. Esto hace que
las células se agrupen,lo que es el
proceso de «aglutinación».
16. REACCIONES TRANSFUSIONALES =
HEMOLISIS AGUDA
• Cuando la sangre del receptor y del
donante es incompatible, se produce
la hemolisis de los eritrocitos en la
sangre circulante. En este caso, los
anticuerpos lisan los eritrocitos
mediante la activación del sistema del
complemento, lo que libera enzimas
proteolíticas que rompen las
membranas celulares.
17. TIPIFICACIÓN DE LA
SANGRE .
Antes de transfundir a una persona,
es necesario determinar el tipo
sanguíneo del donante de la sangre para
que las sangres se emparejen de
manera apropiada
“tipificación y emparejamiento de la
sangre”…
• Se separan los eritrocitos del
plasma y se diluyen con una solución
salina.
• Después se mezcla una parte con la
aglutinina anti-A y otra
con la aglutinina anti-B.
• Tras varios minutos, se observan
las mezclas con un microscopio. Si
los eritrocitos se han agrupado (esto
es «aglutinado») se sabe
que el resultado ha sido una reacción
antígeno-anticuerpo.
18. TIPOS SANGUÍNEOS RH.
• Diferencia entre el sistema O-A-B y el Rh: En el sistema O-A-B las
aglutininas responsables de producir las reacciones transfucionales
aparecen espontáneamente. • En el sistema Rh las aglutininas casi
nunca aparecen de forma espontanea. Esto quiere decir que hay que
exponer a la persona de forma muy intensa a un antígeno Rh para
que las aglutininas causen una reacción.
19. ANTÍGENOS RH: PERSONAS «RH
POSITIVAS» Y «RH
NEGATIVAS»
• Existen 6 tipos de antígenos Rh : C, c, D, d, E, e, cada uno llamado factor
Rh.
• El antígeno “D” es considerado el mas antigénicos y es el mas prevalente
en la población, y cualquiera que presente este antígeno se dice que es
Rh positivo, y si no tiene este antígeno es considerado Rh negativo.
20. ERITOBLATOCIS FETAL “ENFERMEDAD HEMOLÍTICA DEL
RECIÉN NACIDO”
• Es una enfermedad del feto y de los recién nacidos caracterizada por la
aglutinación y la fagocitosis de los eritrocitos del feto. MADRE: Rh
negativa PADRE: Rh positivo BEBE: Rh Positivo y la madre produce
aglutininas antiRh, se difunden a través de la placenta hasta el feto y
aglutinan los eritrocitos.
21. • INCIDENCIA DE LA ENFERMEDAD Una madre Rh negativa: Primer hijo: no suele producir aglutininas anti-
Rh suficientes Segundo bebe: 3% Terceros bebes: 10% Así va aumentando progresivamente la incidencia.
• Cuadro Clínico: El recién nacido con eritoblastosis e ictérico es generalmente anémico cuando nace, y las
aglutininas anti-Rh de la madre circulan en la sangre del niño hasta por 2 meses. Destruyendo mas
eritrocitos.
• TRATAMIENTO Reemplazar la sangre del recién nacido con sangre Rh negativa (400ml de sangre), sirve
para bajar la concentración de bilirrubina y por lo tanto evitar el kernicterus.
23. TRASPLANTE DE TEJIDOS Y ÓRGANOS
Trasplante de órganos intervenciones qx
Trasplante de tejidos Inyecciones
Trasplante de células Inyecciones
24. • Todos pueden ser donantes
incluso si se tiene una
enfermedad ,condición de salud
,vivo o muerto
• Análisis de sangre
• Pruebas de análisis de tejidos
• Pruebas de enfermedades (VIH y
Hepatitis B )
• Examen de próstata /
mamografía y Papanicolau
• Pruebas de la función de riñones
e hígado
• Examen de colon
• Distancia del donante
• Tiempo en la lista
• Grado de enfermedad
• Abuso de drogas o alcohol
• Enfermedades mentales
• Antecedentes de falta a sesiones
de tx
• No tener un sistema de apoyo
fuerte
PROBLEMAS QUE PODRÍAN
IMPEDIR TENER UN TRASPLANTE
25. ¿DE QUÉ FORMA UNA PERSONA SE
CONVIERTE EN DONANTE?
• Una persona llega al hospital con una lesión cerebral que pone en riesgo
su vida en consecuencia de ;
• Accidente cerebrovascular
• Falta de o2
• Perdida total e irreversible de la función cerebral
• Px clínica y legalmente muerto
26. • Una persona puede donar 6 órganos los cuales beneficiarán a 8
personas los órganos deben de estar a una temperatura de entre 6º y 8
º
• Hígado
• Riñones
• Páncreas
• Corazón
• Intestino
• Pulmón
También puede donar ;
• Piel
• Hueso
• Tejidos
• Córneas
• Válvulas cardiacas
29. DESVENTAJAS DEL AUTOINJERTO
• Cantidad, forma ,tamaño, sitios anatómicos limitados por la
capacidad para obtener dentro del px una parte de su cuerpo para
aplicarla de otro lugar al mismo .
• Aumento en la morbilidad por :
• Prolongación del tiempo qx por los protocolos de asepsia ,antisepsia y
toma de autoinjertos
• Es necesario el uso de múltiples abordajes para obtener los autoinjertos
con las inevitables cicatrices de por vida
30. DESVENTAJAS DEL AUTOINJERTO
• Mayor sangrado
• Incremento en el tiempo qx y en el riesgo anestésico qx y sangrado
• Síntomas principal en los sitios donadores de autoinjertos lesiones
neurovasculares y fractura en el sitio donador
31. Autoinjerto e
isoinjerto
Todas las células del órgano trasplantado tienen antígenos idénticos sobreviven
indefinidamente si reciben suficiente sangre
Alointertos y
xenoinjertos
Se prodicen reacciones inmunitarias que determinan las muerte de las células
del injerto en un plazo de 1-5 semanas después del trasplante .
A menos que se se tenga un tx específico para evitarlo
32. TX
• Tipificaciòn correcta el tejido Hay un semejanza entre antígenos
celulares del donante y receptor Audura una sobrevivencia
prolongada del aloinjerto
• Se requiere un tx farmacològico simultaneo para minimizar las
reacciones inmunitarias
• Tipificaciìn tisular identifica el complejo del antìgeno leucòticos
humanos
33. ANTÍGENOS LEUCOCITICOS HUMANOS (HLA)
Antígenos que contribuyen a un rechazo de trasplante
6 de 150 presentes en la superficie celular
Imposible que dos personas (excepto gemelos univitelinos )compartan los
6 antígenos HLA
Antígenos HLA Situados sobre los leucocitos y las células de los tejidos
Algunos no son muy antigénicos No requieren compatibilidad entre
antígenos del donando y del receptor para que sobreviva un aloinjerto
Resultados óptimos compatibilidad donante-receptor
34. PREVENCIÓN DEL RECHAZO DE
INJERTOS
• Suprimir el sistema inmunitario :
• Hormonas glucocorticoides Inhiben genes que codifican la
interleucina 2
• Fármacos Azatioprina ;bloquean la formación de anticuerpos y
linfocitos T
• Ciclosporina y tracolimus Inhiben formación de linfocitos T
cooperadores .
Estos fármacos bloquean eficazmente el rechazo inmediato por linfocitos T
• Tx Inmunodepresor con anticuerpos Incluye anticuerpos de receptor
interleucina 2 o antilinfociticos específicos