para estudiantes de medicina

1. Grupos sanguíneos ,transfusión y trasplante
de órganos y de tejidos
Estudiantes: Carminia Guaman Rojas “

2. Generalidades
⭐Los grupos sanguineos son clasificaciones
de la sangre de acuerdo con las
características presentes en la superficie de
los glóbulos rojos y el suero de la sangre.
Los eritrocitos tiene antígenos en su
membrana y en el plasma existen
anticuerpos, las cuales pueden reaccionar al
antígeno del eritrocito y destruirlo como si
fuera cualquier agente invasor.
En la cual puede ocurrir a menudo la
aglutinacion inmediata o tardía y la hemolisis
de los eritrocitos, ( ocasiona la muerte del
receptor).
Los responsables de las reacciones
transfusionales sanguíneas son dos : El
sistema O-A-B de antígenos y sistema Rh.

3. GRUPOS SANGUINEOS O-A-B
•Tipo A
Aglutinogenos
•Tipo B
⭐Existen dos tipos de antígenos que
son:
Las cuales están presentes en las
superficies de los eritrocitos. Debido
a la forma que se heredan estos
aglutinogenos pueden estar
presentes uno a la vez o ambos a la
vez o posiblemente no la tengan
ninguno.

4. AGLUTINOGENOS
Tipos principales de la sangre O-A-B
En las transfusiones sanguíneas de una persona a otra , la
sangre de los donantes y de los receptores se clasifica
generalmente en cuatro tipos principales , que son:
• Tipo O
• Tipo A
• Tipo B
• Tipo AB
Cuando el eritrocito no presenta aglutinogeno A ni el
aglutinogeno B en su membrana, la sangre es del tipo O.
Cuando el eritrocito solo presenta el aglutinogeno A en su
membrana , la sangre es del tipo A.
Cuando el eritrocito solo presenta aglutinogeno B en su
membrana, la sangre es del tipo B.
Cuando el eritrocito presente los aglutinogenos A y B en su
membrana, la sangre será del tipo AB

5. Determinación genética
de los aglutinogenos
⭐En el locus genético del grupo sanguíneo ABO tiene
res alelos. En el cual el alelo del tipo O es no funcional ,
que da lugar a un aglutinogeno del tipo O no
ignificativo en la células. Por el contrario los alelos del
os tipos A y B dan lugar aglutinogenos fuertes en las
élulas. El alelo O es recesivo ante los alelos A y B que
muestran codominancia . La cual quiere decir que hay
ombinación de alelos como unos seis.
Frecuencia relativa
de los diferentes
tipos sanguineos
La prevalencia de los diferentes
tipos sanguineos entre un grupo
de personas estudiadas fue
aproximadamente:
● O: 47 %
●A: 41 %
● B: 9 %
● AB: 3 %

6. AGLUTININAS
⭐Las aglutininas son los anticuerpos en el plasma,
también son gammaglobulinas , las cuales los
producen las mismas células de la médula ósea y
los ganglios linfáticos que producen los
anticuerpos frente a otros antígenos.
Cuando el eritrocito tiene aglutinogeno A osea el
eritrocito es de tipo A el plasma produce
anticuerpos o aglutininas anti- B.
Cuando el aglutinogeno sea de tipo B el plasma
produce anticuerpos o aglutininas anti- A.
Cuando el eritrocito no tiene aglutinogeno en el
caso del tipo O el plasma produce anticuerpos o
aglutininas anti –A y anti – B .
Cuando el eritrocito tiene ambos aglutinogenos A
y B en su membrana el plasma no produce
anticuerpos ni aglutininas.

7. ⭐Después del nacimiento, la
cantidad de aglutininas en el plasma
es casi nula . De 2 a 8 meses después
del nacimiento el niño empieza a
producir aglutininas anti –A cuando
el aglutinogeno del tipo A no está
presente en las células y las
aglutininas anti –B cuando las
aglutinogenos del tipo B no están
presentes en las células.
La concentración máxima alcanza
normalmente a los 8 a 10 años de
edad .
aglutininas en diferentes edades

8. PROCESO DE AGLUTINACION EN LAS
REACCIONES TRANSFUCIONALES
⭐ Cuando se emparejan mal las
sangres y se mezclan aglutininas
plasmáticas anti-A y anti – B con los
eritrocitos que contienen
aglutinogenos A o B ,
respectivamente los eritrocitos se
aglutinan es decir que se unen .
Esto es debido a las aglutininas que
tienen dos sitios de unión a los
eritrocitos ( tipo IgG ) o 10 sitios de
unión ( tipo IgM ), Estas
aglutinaciones taponean los vasos
sanguineos pequeños por todo el
sistema circulatorio .

9. REACCIONES TRANSFUSIONALES
La aglutinacion

10. Grupos sanguineos O-A-B

11. TIPIFICACION DE LA SANGRE
⭐Antes de transfundir la sangre a una
persona es necesario determinar el tipo
de sanguíneo del receptor y del donante
para que emparejen de manera
apropiada.
■ Lo primero que se ase es separar los
eritrocitos del plasma y se diluyen con
una solución salina . Después se mezcla
una parte con la aglutinina anti –A y
otra con la aglutunina anti – B . Tras
varios minutos se observan las mezclas
con el microscopio . Si los eritrocitos se
han agrupado (esto es aglutinado) la
cual el resultado sería una reacción
antígeno- anticuerpo.

12. FACTOR O TIPO DE SANGUÍNEO Rh
⭐El factor Rh es un sistema importante en la transfusión de sangre .
La principal diferencia entre el sistema OAB y el sistema Rh es la siguiente:
en el sistema O-A-B las aglutininas responsables de producir las reacciones
transfusionales aparecen de manera espontánea, mientras que en el sistema
Rh , las aglutininas casi nunca aparecen de forma espontánea.
ANTIGENOS Rh : personas Rh positivas y Rh negativas: Existen seis tipos
frecuentes de antígenos Rh . La cual se designan C,D,E en mayúsculas y c , d y
e en minúsculas .
El antígeno del tipo D es muy prevalente en la población y
considerablemente más antigenico que los otros antígenos Rh.
Cualquier persona que tenga el antígeno del tipo D es Rh positivo , si una
persona no tiene un antígeno del tipo D es Rh negativo .

13. Formación de aglutininas anti – Rh
⭐Cuando se inyectan eritrocitos que contienen el
factor Rh a una persona cuya sangre no contiene el
antígeno tipo D (es decir en una persona Rh negativa)
aparecen las aglutininas anti – Rh lentamente, y se
alcanza una máxima concentración de 2 a 4 meses
después.
Por ejemplo si una persona Rh negativa no se ha
expuesto nunca a la sangre Rh positiva , la transfusión
de Rh positiva en esta persona probablemente no
provocará una reacción inmediata. Pero pueden
aparecer anticuerpos anti – Rh en cantidades
suficientes durante 2 a 4 semanas como para aglutinar
las células transfundidas que aun están circulando por
la sangre . Estas células son después hemolizadas
mediante el sistema macrofagico tisular.

14. PRESENCIA Y AUSENCIA DEL FACTOR Rh

15. Anticuerpos del grupo Rh (
IgG) y anticuerpos del grupo
ABO (IgM)
⭐Los anticuerpos contra el sistema ABO son del isotipo IgM, se conoce
también como anticuerpos naturales porque no requieren una exposición
previa al antígeno para expresarse.
Estos son pentameros de inmunoglobulinas y los más grandes de todos.
Esto a diferencia de los anticuerpos contra el grupo Rh que son del
isotipo IgG y requieren una exposición previa a la sangre Rh positiva para
expresar los anticuerpos, además de ser monomeros y los más pequeños.
Por su tamaño los anticuerpos IgM del grupo ABO no atraviesan la
barrera hematoplacentaria pero los anticuerpos IgG contra el antígeno Rh
si lo hacen por lo que la incompatibilidad en una madre Rh negativo con
el feto Rh positivo no genera ningún problema con el primer hijo.
Pero el contacto con la sangre fetal durante el parto puede sensibilizar a
la madre contra el Rh si no se toman las medidas necesarias puede
provocar Eritroblastosis fetal que es la destrucción de los eritrocitos del
feto por los anticuerpos maternos en los embarazos subsiguientes.

16. ERITROBLASTOSIS FETAL
• Caracterizada por la aglutinación y
fagocitosis de los glóbulos rojos fetales.
• Debido a la propia producción de glóbulos
rojos, muchas formas tempranas de
glóbulos rojos pasan de la médula ósea al
sistema circulatorio del recién nacido y,
debido a la presencia de estos glóbulos
rojos blásticos nucleados, la enfermedad
se denomina eritroblastosis fetal.

17. TRATAMIENTO Y PRECAUCION
• Trasnfusión de sangre al feto a
del cordón umbilical.
• Provocar un parto prematuro ,
en la medida que el feto tenga
sus pulmones desarrollados,
con el fin de evitar que la
eritroblastosis fetal empeore el
cuadro .
• Inmunoglobulina de globina Rh,
un anticuerpo anti-D que se
administra a mujeres
embarazadas después de las 28 a
30 semanas de embarazo

18. REACCIONES A LA TRANSFUSIÓN RESULTANTES
DE TIPOS SANGRE NO COMPATIBLE
• Si la sangre de un donante con
un tipo de sangre se transfunde
a un receptor con otro tipo de
sangre, es probable que se
produzca una reacción a la
transfusión, en la que se
aglutinan los glóbulos rojos de
la sangre del donante.

19. Insuficiencia renal aguda tras reacciones
transfusionales.
• La insuficiencia renal parece deberse a tres causas:
• Reacción antígeno-anticuerpo de la reacción de
transfusión libera sustancias tóxicas de la sangre
hemolizada, lo que provoca una vasoconstricción
renal muy grave
• la pérdida de glóbulos rojos circulantes por parte del
receptor, junto con la producción de sustancias tóxicas
de las células hemolizadas y de las reacciones
inmunitarias, por lo general provoca un shock
circulatorio
• si la cantidad total de hemoglobina libre liberada en la
sangre circulante es mayor que la cantidad que puede
unirse a la “haptoglobina”, gran parte del exceso se
filtrará a través de los vasos sanguíneos

20. TRASNPLANTE DE TEJIDO CELULAR
• Autoinjerto: Transplante de tejido
órgano de una parte del animal a
otra parte del mismo animal
• Isoinjerto: Transplante entre
gemelos idénticos
• Aloinjerto: Transplante de un ser
humano a otro o de cualquier
animal a otro animal de la misma
especie.
• Xenoinjerto: Transplante de un
animal no humano a un humano o
de un animal de una especie a un
animal de otra especie.
• En el caso de autoinjertos e
isoinjertos, las células
trasplantadas contienen
prácticamente los mismos tipos de
antígenos que los tejidos del
receptor y, en la mayoría de los
casos, sobrevivirán.
• En los xenoinjertos, casi siempre se
producen reacciones inmunitarias que
provocan la muerte de las células del
injerto entre 1 día y 5 semanas
después del trasplante.

22. INTENTOS PARA SUPERAR LAS
REACCIONES INMUNE EN TEJIDO
TRASPLANTADO
• Los antígenos más importantes que desencadenan el rechazo del
injerto forman el complejo denominado antígenos leucocitarios
humanos .
• Seis de estos antígenos están en las membranas celulares de los
tejidos de cada persona, pero hay alrededor de 150 antígenos
diferentes. Como resultado, es virtualmente imposible que dos
personas, excepto en el caso de gemelos idénticos, tengan los mismos
seis antígenos HLA.
• El mayor éxito se obtuvo con las combinaciones de tejidos entre
familiares y entre padres e hijos.

23. Prevención del rechazo del injerto
mediante Supresión del sistema
inmunológico
• Si el sistema inmunológico está completamente suprimido, no debería ocurrir el
rechazo del injerto.Algunos de los agentes terapéuticos utilizados para estos
fines son:
• 1. Hormonas glucocorticoides aisladas de la corteza de las glándulas
suprarrenales, que inhiben los genes que codifican varias citocinas.
• Diversos fármacos con efecto tóxico sobre el sistema linfoide y que, por lo
tanto, bloquea la formación de anticuerpos y células T
• Ciclosporina y tracrolimus, que inhiben la formación de células T
• Tratamiento inmunosupresor con anticuerpos, que incluye anticuerpos del
Receptor de IL-2 o antilinfocitos específicos.

24. HEMOSTASIA
Maria Alejandra Saldaña Justiniano
Mario Alberto Vargas Montaño

25. La hemostasia es un sistema que mediante un proceso complejo cumple dos funciones
principales:
1) mantener la sangre en un estado líquido, fluido que permita la circulación en
los vasos sanguíneos;
2) suprimir la salida de sangre desde el espacio intravascular a través de un vaso lesionado (con
pérdida de la continuidad); esta última función es mediante
la formación de una red de fi brina que además proporcionará los elementos para reparar la
pared del vaso y cuando
la red de fi brina ya no es necesaria este mismo sistema la
eliminará mediante la fi brinólisis. Por lo tanto, este proceso
debe ser rápido, localizado y cuidadosamente regulado.

28. HEMOSTASIA PRIMARIA
Cuando existe una brecha en un vaso sanguíneo, la primera misión consiste en "tapar" esta brecha. Son principalmente las plaquetas (pequeños
elementos de la sangre) y el fibrinógeno los que entrarán en acción, a fin de "taponear" la brecha, formando un clavo plaquetario.
Hemostasia primaria: se inicia a los pocos segundos de
producirse la lesión al interaccionar las plaquetas y la pared vascular para detener la salida de sangre en los capilares, artteriolas pequeñas y
vénulas. Se produce una vasoconstricción
derivando la sangre fuera del área lesionada. Las plaquetas, que normalmente circulan en forma inactiva, se adhieren a la pared del vaso dañado,
segregando el contenido de sus
gránulos e interaccionando con otras plaquetas, formando la base del tapón plaquetario inicial. Por otro lado, las plaquetas participan en lactivación
del sistema de la coagulación proporcionando la superfi cie sobre la cual se van a ensamblar los complejos enzimáticos que intervienen en esta
fase.
La formación del tapón plaquetario se produce por una serie de mecanismos:
• Adhesión de la plaqueta al subendotelio vascular dañado (interviene el factor von Willebrand
•Agregación plaquetaria primaria al activarse el receptor glucoproteico IIb/IIIa y permitir así la unión de las plaquetas.
• Liberación de compuestos intraplaquetarios que provocan agregación secundaria de nuevas plaquetas al tapón plaquetario.
• Consolidación y retracción del coágulo.
• Formación del tapón hemostático defi nitivo con la formación del polímero de fi brina.
• Cese de la hemorragia e inicio de los mecanismos de reparación del vaso lesionado.

29. HEMOSTASIA SECUNDARIA
es en esta fase donde se produce la interacción entre sí de las proteínas plasmáticas o factores
que se activan en una serie compleja de reacciones (antes llamada en cascada) que culminarán con la formación del
coágulo de fi brina. Ésta formará una malla defi nitiva que reforzará al tapón plaquetario inicial, formándose un coágulo
defi nitivo. Intervienen en el proceso varias proteínas procoagulantes (factores de coagulación) y proteínas anticoagulantes
(las más importantes son antitrombina, proteína C y proteína S) que regulan y controlan el proceso de coagulación evitando
una coagulación generalizada(5).
Los factores plasmáticos de la coagulación se denominan utilizando números romanos, asignados en el orden en el que fueron descubiertos (no
existe factor VI). A algunos factores no se les ha asignado un número, como
son la precalicreína, calicreína, y el quininógeno de alto peso molecular (CAPM). Los fosfolípidos plaquetarios no están incluidos en esta clasifi
cación. Todas las proteínas
y componentes celulares involucrados en el proceso de coagulación circulan en plasma de forma inactiva en condiciones fisiológicas. Durante el
proceso de la coagulación serán activados y entonces se representan con el sufi jo «a» después del número romano.

30. FIBRINOLISIS

31. Espasmo vascular
Formación de tapón plaquetario
Formación de coágulo sanguíneo
Proliferación de un tejido fibroso
LA HEMOSTASIA SE VA A DAR POR :

32. ESPASMO VASCULAR
REDUCE EL FLUJO SANGUINEO DEL VASO ROTO

33. TAPON
PLAQUETARIO

34. FORMACION DE
CLAVO HEMOSTATICO
La detención de la hemorragia a
nivel de la brecha vascular se
obtiene por la formación de un
clavo hemostático extravascular.
La sección de un pequeño vaso
provoca una vasoconstricción
transitoria, la pérdida de sangre
y luego la adhesión de las
plaquetas al tejido conjuntivo
subendotelial y la agregación de
las plaquetas. La iniciación de la
coagulación provocará la
formación de fibrina, la cual
estabiliza el clavo hemostático y
activa la hemostasia.

35. Mecanismo De Coagulación
De La Sangre
Mecanismo De Coagulación
De La Sangre

36. Mecanismo General
En la sangre existen mas de 50 sustancias importantes que
causan o afectan la coagulación sanguínea:
Coagulación
Procoagulantes Estimulan
Coagulación
Anticoagulantes Inhiben
El que la sangre coagule o no depende del equilibrio entre estos
dos grupos de sustancias.

37. En el torrente sanguíneo predominan generalmente los anticoagulantes, por
lo que la sangre no se coagula mientras está en circulación en los vasos
sanguíneos. Sin embargo, cuando se rompe un vaso, se «activan» los
procoagulantes de la zona del tejido dañado y anulan a los anticoagulantes, y
así aparece el coágulo.
El Taponamiento Tiene Lugar En Tres Etapas Esenciales:
El activador de la protrombina cataliza la conversión de protrombina en trombina.
Inicio cascada compleja de reacciones químicas, que afectara a mas de una docena
de factores de coagulación. “Grupo Activador de Protrombina”.
1
2
3 La trombina actúa como una enzima para convertir el fibrinógeno en fibras de fibrina
que atrapan en su red de plaquetas: células sanguíneas y plasma formando el coagulo.

38. Conversión De
Por la rotura del vaso sanguíneo o lesión
“especial” por sustancias de la sangre se forma el
activador de protrombina. Al haber cantidades
suficientes de calcio iónico, se realiza la conversión
de protrombina en trombina. Seguido de una
polimerización de las moléculas de fibrinógeno en
fibras de fibrina (10 a 15s).
Trombina
Protrombina En
Las plaquetas también desempeñan una función
muy importante en la conversión, ya que gran
parte de la protrombina se une a los receptores en
las plaquetas previamente unidas al tejido.

39. Protrombina y Trombina
La protrombina es una proteína del plasma (α2–
globulina). Con una presentación de 15mg/dl,
característicamente inestable por doblarse fácilmente
con compuestos mas pequeños. (trombina).
La trombina es otro tipo de proteína con una
característica molecular en su peso de 33.700 casi la
mitad que el peso de la trombina que es de 68.700 en
el plasma normal.
La protrombina se forma continuamente en el hígado
y este es utilizado constantemente para la
coagulación sanguínea. Por lo tanto la existencia de
hepatopatías o falta de vitamina K puede producir un
descenso en la producción de protrombina y una
tendencia al sangrado.

40. Conversión De
Fibrina
Fibrinógeno En
Acción de la trombina sobre el fibrinógeno para la formación de fibrina.
Formación del fibrinógeno en el hígado y su importancia para la formación
del coagulo.
1
2
3 Coagulo Sanguíneo
Retracción del coagulo y expresión de suero. 4

41. Retroalimentación (+)
Una vez que ha empezado a desarrollarse el coágulo, se
extiende generalmente en pocos minutos a la sangre
circundante, es decir, el propio coágulo inicia una
retroalimentación positiva para promover más la
coagulación.
Formación del Coagulo
Una de las causas más importantes de esta promoción
del coágulo es que la acción proteolítica de la trombina
le permite actuar sobre otros muchos factores de
coagulación sanguínea además del fibrinógeno.
Trombina
Trombina
Efecto Proteolítico
Mas Trombina
Factores de
Coagulacion
Una vez que se ha formado una cantidad crítica de
trombina, se crea una retroalimentación positiva que
provoca aún más coagulación sanguínea y se forma más
y más trombina; así, el coágulo sanguíneo continúa
creciendo hasta que deja de perderse sangre.

42. Inicio de la Coagulación
Un traumatismo de la sangre.
Un traumatismo en la pared vascular y los tejidos adyacentes.
1
2
3
Un contacto de la sangre con las células endoteliales dañadas o con el colágeno y
otros elementos del tejido situados fuera del vaso sanguíneo.
Formación del activador de protrombina.
1. Mediante la vía extrínseca. (traumatismo de pared vascular y tejidos circundantes).
2. Mediante la vía intrínseca. (empieza en la sangre).
En ambas vías, una serie de proteínas plasmáticas diferentes, llamadas factores de la
coagulación sanguínea, desempeñan la función principal. La mayoría de estas proteínas son
formas inactivas de enzimas proteolíticas. Cuando se convierten en formas activas, sus
acciones enzimáticas causan las sucesivas reacciones en cascada del proceso de la
coagulación.

43. Vía Extrínseca
Para iniciar la formación del activador de la protrombina empieza con un traumatismo de
la pared vascular o de los tejidos extravasculares que entran en contacto con la sangre:
1. Liberación del factor tisular.
2. Activación del factor X.
3. Efecto de la Xa sobre la formación del
activador de la protrombina.
Así, en el complejo activador de la
protrombina final, el factor X activado es la
proteasa real que escinde la protrombina
para formar la trombina; el factor V activado
acelera mucho esta actividad de proteasa, y
los fosfolípidos de la plaqueta actúan como
un vehículo que acelera más el proceso.

44. Vía Intrínseca
El segundo mecanismo para iniciar la
formación del activador de protrombina, y
por tanto para iniciar la coagulación,
empieza con el traumatismo o la
exposición de la sangre al colágeno a
partir de una pared vascular sanguínea
traumatizada.
1) Traumatismo Sanguíneo:
1. Activación del factor XII.
2. Liberación de los fosfolípidos plaquetarios.
2) Activación del factor XI.
3) Activación del factor IX.
4) Activación del factor X.
5) Acción del factor X activado para formar el
activador de la protrombina.

45. Los iones de calcio serán importantes para la promoción y aceleración de las
reacciones de coagulación sanguínea. ( a excepción de los 2 primeros pasos
de la vía intrínseca).
Función del calcio en vía intrínseca y extrínseca
En síntesis si no hay calcio no se produce la coagulación sanguínea por ninguna vía.
Pexterior a la rotura de los vasos sanguíneos se produce la coagulación por
estas dos vías de manera simultanea iniciando el factor tisular a la vía
extrínseca y el contacto con el factor XII y plaquetas con el colágeno de la
pared vascular la vía intrínseca.
Interacción entre la vía intrínseca y extrínseca

46. Anticoagulantes Intravasculares
Factores De La Superficie Endotelial
Los mas importantes son: lisura de superficie endotelial,
glucocaliz, trombomodulina. Además se activa la proteína C que
actúa como anticoagulante al inactivar factor V y VIII.
Acción Antitrombotica De La Fibrina y la Antitrombina II
Heparina
Los mas poderosos son: Fibras de fibrina, antitrombina III
(Cofactor antitrombina – heparina). Entre parte de los mecanismos
de la trombina se produce la inactivación 12 a 20min.
Poderoso anticoagulante, con una concentración baja en la
sangre, tiene efectos significativos en condiciones fisiológicas
además de ser utilizado como sustancia farmacológica.

47. Lisis de Coágulos Sanguíneos
Activación del Plasminogeno
Cuando se forma un coágulo, se atrapa una gran cantidad de plasminógeno en todo el
coágulo junto a otras proteínas del plasma. Este no llegará a ser plasmina ni a lisar el coágulo
hasta que se haya activado. Los tejidos dañados y el endotelio vascular liberan muy
lentamente un activador poderoso llamado activador del plasminógeno tisular (t-PA); pocos
días más tarde, después de que el
coágulo haya detenido la hemorragia,
el t-PA convierte finalmente el
plasminógeno en plasmina, que
elimina sucesivamente el coágulo de
sangre innecesario que queda. De
hecho, muchos vasos sanguíneos
pequeños cuyo flujo sanguíneo ha
sido bloqueado por coágulos se
reabren por este mecanismo.

48. Enfermedades Que Causan Hemorragia Excesiva
 Disminución de la protrombina, el factor VII, el factor IX y el
factor X (Déficit de vitamina K).
 Hemofilia.
 Trombocitopenia.
Enfermedades Tromboembolicas
 Trombos y Émbolos.
 Causas de enfermedades tromboembolicas.
 Uso del T-PA en tratamientos de coágulos intravasculares.
Trombosis Venosa Femoral y Embolia Pulmonar Masiva
 Disminución de la protrombina, el factor VII, el factor IX y el
factor X (Déficit de vitamina K).
 Hemofilia.
 Trombocitopenia.

49. Anticoagulantes Para Uso Clínico
 Heparina (IV)
incrementa tiempo de coagulación sanguínea del normal. (6 a 30min).
 Cumarinas
reduce cantidades plasmáticas de protrombina y activa factores VII, IX y X.
Pruebas de Coagulación Sanguínea
 Tiempo de Hemorragia (1 a 6 min normal).
 Tiempo de Coagulación (6 a 10min normal).
 Tiempo de Protrombina y Cociente Normalizado Internacional (12 seg normal).