3. Cuando se intentaba por primera vez realizar una transfusión de
sangre de una persona a otra ,ocurría la aglutinación inmediata tardía
y la hemolisis de los eritrocitos que llevan frecuentemente a la
muerte.
4. MULTIPLICIDAD DE ANTIGENOS EN LAS CELULAS SANGUINEAS
HAY AL MENOS 30 ANTIGENOS COMUNES Y CIENTOS DE OTROS Ag RAROS,Y CADA
UNO PROVOCA REACCIONES Antígenos-Anticuerpos.
LOS MAS IMPORTANTES SON:EL SISTEMA ``SISTEMA ABO``Y EL ``SISTEMA Rh``
5. GRUPO SANGUINEOS O-A-B
Antígenos A y B :Aglutinógenos
Llamados también aglutinemos, son los los que causan la mayoría
de las raciones transfusionales sanguíneas.
Tipos principales de sangre O-A-B:
La sangre de los donantes y de los receptores se clasifica
generalmente en cuatro tipos principales de sangre O-A-B,
dependiendo de la presencia o falta de los aglutinógenos (A y B)
6. • El grupo sanguíneo ABO tiene 3 alelos diferentes del
mismo gen, Ia, Ib, e Io.
• El alelo O es recesivo ante los alelos A y B que
muestran codominancia.
• La presencia de 3 alelos
diferentes significa que
existen 6 combinaciones
OO, OA, OB,AA, BB y
AB.
Esta combinación
Llamado genotipo
7. OO O …… Antigeno-A y anti-B
OA o AA A A Anti-B
OB o BB B B Anti-A
AB AB A y B ……
TIPOS
SANGUINEOS
GENOTIPOS AGLUTINOGENOS AGLUTININAS
Sin aglutinógeno Aglutinógeno ”B”
Aglutinógeno “A” Aglutinógeno Ay B
AB
B
A
O 47%
A 41%
B 9%
AB 3%
PREVALENCIA DE LOS TIPO SANGUINEOS
TIPO O TIPO AB
TIPO B
TIPO A
8. OO O …… Antigeno-Ayanti-B
OAoAA A A Anti-B
OBoBB B B Anti-A
AB AB AyB ……
TIPOS
SANGUINEOS
GENOTIPOS AGLUTINOGENOS AGLUTININAS
• Cuando el aglutinógeno del tipo A no
esta presente en los eritrocitos de una
persona, aparece en el plasma
anticuerpos conocidos como
Aglutinina ANTI – A.
• Aglutinina tipo b no esta presente en
los eritrocitos, aparese en el plasma los
anticuerpos conocidos como
Aglutininas ANTI - B
9. La cantidad de
aglutinina en el
plasma es casi
nula.
De 2 a 8 meses después del
nacimiento se empieza a
producir las aglutininas
anti – A Y Aglutinina - B
Las aglutininas llega a su concentración
máxima normalmente a los 8 a 10 años
de edad, y este valorar declinan de
manera gradual a lo largo de los años.
10. PROCESO DE
AGLUTINACIONEN LAS
REACCIONES
TRANSFUSIONALES ¿POR QUÉ?
Las aglutininas tienen 2 sitios de unión IgG Y 10 sitios de
unión IgM, lo que hace que estas células se agrupen –
AGLUTINACION –
Esta agrupación taponan V. S. por todo el S. circulatorio.
La deformación física de células/ataque de leucocitos fagocíticos
– destruye mem. de cel. Aglutinadas – liberan hemoglobina al
plasma= HEMOLISIS.
HEMOLISIS
AGUDA
En casos de que la sangre receptor-donante sea incompatible.
Los anticuerpos lisan eritrocitos, liberando enzimas proteolíticas
(rompen mem. Cel.)
La hemolisis intravascular inmediata + frecuente que la retardada.
LOS ERITROCITOS SE AGLUTINAN
LAYDA EMILY AYLLON OCHOA
11. TIPIFICACION DE LA
SANGRE
Determinar el tipo sanguíneo del donante,
para que la sangre se empareje
adecuadamente.
TIPIFICACION Y EMPAREJAMIENTO DE LA
SANGRE:
1. Se separan eritrocitos del plasma y se diluye con
solución salina.
2. Mezclar una parte con la aglutinina anti A y otra anti B.
3. Observar mezclas en el microscopio.
Tipo de
eritrocito
Sueros
Antia A Anti B
O - -
A + -
B - +
AB + +
LAYDA EMILY AYLLON OCHOA
12. TIPO SANGINEO RH
Es importante en la transfusión de sangre.
En este sistema, las aglutininas casi nunca aparecen de
forma espontanea como en el sistema ABO. Por lo que
hay que exponer a la persona de forma intensa con el
antígeno RH.
En las personas encontramos antígenos RH:
Existen 6 tipos de antígenos RH, llamados factor RH:
LAYDA EMILY AYLLON OCHOA
13. Respuesta inmunitaria al Rh
• Formación de aglutininas anti- Rh
Concentración
máxima de 2-4
meses
14. • Características de las reacciones transfusionales Rh
- Si una persona Rh negativa no se ha expuesto nunca antes a la sangre Rh
positiva, la transfusión de sangre Rh positiva en esta persona es posiblemente
que no provoque ninguna reacción inmediata.
- Puede aparecer anticuerpos anti- Rh durante 2 a 4 semanas, para aglutinar las
células tranfundidas que aún están circulando por la sangre.
16. Cuadro clínico de la eristoblastosis
• Las aglutininas anti-RhDe la madre circulan casi
siempre por la sangre del niño durante 1 a 2 meses
después del nacimiento, destruyendo más y más
eritrocitos.
• El hígado y el bazo aumentan de tamaño y producen
eritrocitos de la misma manera que lo hacen durante la
mitad de la gestación.
• Aunque la anemia grave de la eritroblastosis fetal
suele provocar la muerte, muchos niños sobreviven a
la anemia presentan un deterioro mental permanente o
una lesión de las áreas motoras del encéfalo debido a
la precipitación de la bilirrubina en las células
neuronales, lo que destruye muchas de ellas, una
enfermedad llamada querníctero.
17. Tratamiento de los recién nacidos con eritroblastosis
Reemplazar la sangre del recién nacido
con sangre RH negativa (400 ml de sangre
Rh negativa), sirve para bajar la
concentración de bilirrubina y por tanto
evitar el quertíctero
18. PREVENCION DE LA ERITROBLASTOSIS
• La prevención implica darle a la madre Rh negativa Inmunoglobulina
Rh en los siguientes momentos: A las 28 semanas de edad
gestacional.
19. PREVENCION
La forma de evitar eritroblastosis
fetal es identificar a las madres Rh-
en los primeros meses del
embarazo mediante un análisis de
sangre. Las que poseen anticuerpos
Rh deben recibir
“inmunoglobulina Rh” en los
primeros meses de gestación y una
semana de dosis las 72 horas de
producido el parto. De esa forma se
previene que los anticuerpos Rh-
maternos reaccionen con las células
Rh+ fetales.
20. Si una mujer que es Rh negativa y un hombre que es Rh
positivo conciben a un bebé, el feto puede tener sangre
Rh positiva, heredada de su padre. (Aproximadamente
la mitad de los hijos de una madre Rh negativa y un
padre Rh positivo son Rh positivos.)
21. REACCIONES TRANSFUNCIONALES RESULTANTES DEL
EMPAREJAMIENTO ERRONEO DE TIPOS DE SANGUINEOS
• Ocurre cuando la sangre transfundida es de diferente de grupo
sanguíneos que el receptor esto va ocasionar que ocurra una reacción
transfusional en la que los eritrocitos de la sangre del donante se
aglutinen.
22.
23.
24. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA TRAS LA
REACCION TRANSFUCIONALES
- LA INSUFICIENCIA RENAL
Tres causas:
1-.La reacción antígeno-anticuerpo de
la reacción transfuncional libera
sustancias toxicas de la sangre
hemolizada que provocan una
poderosa vasoconstricción renal.
2-.La perdida de eritrocitos
circulantes en el receptor, junto a la
producción de sustancias toxicas de
las células hemolizadas y de la
reacción inmunitaria, produce a
menudo un shock circulatorio
3-.Si la cantidad total de
HEMOGLOBINA libre liberada en la
sangre circulante es mayor que la
cantidad que se une a la
HAPTOGLOBINA, gran parte del
exceso pasa a través de las
membranas glomerular hacia los
túbulos renales.
Noemi Perez Toro
25. TRANSPLANTE DE TEJIDOS Y ORGANOS
La mayoría de los antígenos diferentes de los
eritrocitos que provocan reacciones
transfuncionales se presentan ampliamente en
otras células del cuerpo y cada tejido tiene su
complemento adicional propio de antígenos.
Noemi Pérez Toro
26. Es el trasplante de un tejido o de un
órgano del mismo animal a otro.
Es un trasplante realizado de
un gemelo idéntico a otro.
27. Trasplante de un ser humano a otro o
de un animal a otro animal de la
misma especie
Trasplante de un animal no
humano a un ser humano o de un
animal de un especie a otra
especie
28. TRANSPLANTE DE TEJIDO
CELULAR
ES CASO DE:
AUTOINJERTO E ISOINJERTOS : las células del
trasplante contienen prácticamente los mismos tipos
de antígenos que los tejidos del receptor, tendrán
una vida normal.
XENOINJERTO: casi siempre ocurren reacciones
inmunitarias las cuales provocan la muerte de las
células del injerto de 1 día a 5 semanas después a
menos que se aplique un tratamiento especifico.
Órganos y tejidos que se
han trasplantado de ua
persona a otra como
aloinjertos son la:
La mayoría de los aloinjertos de riñón
han resultado eficaces durante un
mínimo de 5 a 15 años, y el aloinjerto
de hígado y los trasplantes de corazón
de 1 a 15 años.
Noemi Perez Toro
-La piel
-Medula ósea
-tejido glandular
29. Formación de aglutininas anti-RH
Cuando se inyectan eritrocitos que contienen el factor RH
a una persona cuya sangre no contiene el factor RH(es
decir a una persona RH negativa) aparecen las aglutininas
anti-RH lentamente, y se alcanza una concentración
máxima de aglutininas 2-4 meses después .
30. Características de las reacciones
transfusionales RH
si una persona RH negativa no se ha
expuesto nunca antes ala sangre RH
positiva, la trasfusión de sangre en esta
persona probablemente no provocara
una reacción inmediata. Pero pueden
aparecer anticuerpos anti-RH en
cantidades suficientes durante las
siguientes 2-4 semanas.
31. Intentos de supercar las reacciones inmunitarias
en los tejidos transplantados
Debido ala importancia extrema
de transportar ciertos tejidos y
órganos, se han llevado acabo
varios intentos de evitar las
reacciones antígeno-anticuerpo
asociado alos trasplantes.
32. Tipificación celular: el complejo de
antígenos leucocitos humanos
• Los antígenos leucocitarios
humanos (HLA, por sus siglas en inglés)
son proteínas que ayudan al sistema
inmunitario del cuerpo a diferenciar
entre sus propias células y sustancias
extrañas y dañinas.
Estos antígenos son producidos a
partir de las instrucciones de genes
heredados.
33. Prevención del rechazo de los injertos mediante
la supresión del sistema inmunitario
Si se suprimiera completamente el
sistema inmunitario, puede que
no se rechazará el injerto. De
hecho, en el caso ocasional de una
persona que muestra una
depresión grave del sistema
inmunitario, los injertos pueden
tener éxitos sin usar un
tratamiento especifico que evite
el rechazo.
34. Hormonas glucocorticoides
Los glucocorticoides son
hormonas de la familia de los
corticosteroides que participan en
la regulación del metabolismo de
carbohidratos favoreciendo la
gluconeogénesis y la
glucogenólisis; poseen además
actividad inmunosupresora.