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1. ESCUELA SUPERIOR POLITECNICA DE
CHIMBORAZO
FACULTAD DE SALUD PUBLICA
ESCUELA DE MEDICINA
TEMA:
Grupos sanguíneos ,Transfusión, Trasplante de
órganos y de tejidos, Hemostasia, coagulación
Integrantes:
Cinthya Tenenuela
Jessica Venegas
Gabriela Basantes
Jonathan Álvarez

2. Cuando se intentaba la
transfusión de sangre de una
persona a otra
 Ocurría la aglutinación inmediata o tardía de la
hemolisis de los eritrocitos de la sangre.
 Hemolisis .-Deformación física de las células o
ataque de los leucocitos fagociticos.
 Que daban como resultado reacciones
transfusionales que llevan a la ……….muerte .
 Así se descubrió que la sangre de personas
diferentes tiene antígenos y propiedades
inmunitarias diferentes.

3. Esto se daba porque
 Antígeno es
 Si se toman las precauciones adecuadas , se
puede determinar con antelación si los
anticuerpos y los antígenos presentes en el
donante y en el receptor de la sangre
provocaran una reacción transfusional.

4. Multiplicidad de antígenos en
las células sanguíneas
 En las superficies de las membranas celulares de
las células sanguíneas humanas hay almenas 30
antígenos comunes y otros 30 antígenos raros
que pueden crear reacciones………….
Antígeno-anticuerpo
La mayoría de los antígenos son débiles y tienen
gran importancia para estudiar la herencia de los
genes con el fin de establecer el parentesco.

5. Grupos sanguíneos
 Antígenos A-B y aglutinógenos
 Estos antígenos aparecen en la superficie de los
eritrocitos en gran proporción en los seres
humanos.
 Estos antígenos son llamados aglutinógenos
porque aglutinan a menudo a los eritrocitos.
 Los que causan la mayoría de reacciones
transfusionales sanguíneas.

6.  Debido a la forma en que se heredan estos
aglutinógenos es posible que las personas no
tengan ninguno de ellos en sus células, tengan uno
o tengan ambos a la vez.
 Tipos principales de sangre O-A-B
 En las transfusiones sanguíneas de una persona a
otra la sangre de los donantes y receptores se
clasifica en 4 tipos principales de sangre O-A-B.

7. Genotipos Tipos
Sanguíneos
Aglutinógenos Aglutininas
OO O ---- Anti-A y anti-B
OA o AA A A Anti B
OB o BB B B Anti A
AB AB A y B ------
Cuando no están presentes ni el
aglutinógeno A ni el aglutinógeno B la
sangre es de tipo O.
Aglutinógeno A -------------------La sangre es
tipo A
Aglutinógeno B-------------------Sangre tipo B
Aglutinógeno AB-----------------Sangre tipo AB

8. Dos genes uno de cada dos cromosomas pareados
determinan el tipo sanguíneo O-A-B
El gen del tipo O es no funcional de manera que da
lugar a un aglutinógeno tipo O no significativo en las
células .
Por el contrario los genes de los tipos A y B dan lugar
a antígenos fuertes en las células.
Las 6 posibles combinaciones de genes son
OO,OA,OB,AA,BB,AB estas combinaciones se
conocen como genotipos. Cada persona tiene uno
de los seis genotipos.
 Determinación
genética de
aglutinógenos

10. Aglutininas
Cuando el
aglutinógeno del tipo
A no esta presente en
los eritrocitos de una
persona aparecen en
el plasma anticuerpos
conocidos como
aglutininas anti- A
Cuando el
aglutinógeno de tipo B
no esta presente en los
eritrocitos aparecen
en el plasma
anticuerpos conocidos
como aglutininas anti-
B
El grupo AB contiene
aglutinógenos AB pero
ninguna aglutinina

11. Aglutininas a diferentes
Edades
 Después del nacimiento la cantidad de
aglutininas en el plasma es casi nula. De 2 a 8
meses después del nacimiento, el niño empieza
a producir aglutininas anti-A cuando el
aglutinógeno del tipo A no esta presente en las
células. Y aglutininas anti-B cuando los
aglutinógenos del tipo B no están en las células.

12. Origen de las aglutininas en el
plasma
Las aglutininas son
gammaglobulinas
La mayoría de ellos son
moléculas de
inmunoglobulina IgM e
IgG
Producidas por células de la medula
ósea y ganglios linfáticos que producen
los anticuerpos frente a otros antígenos.
Ejemplo:
Una inyección del antígeno del grupo A en un
receptor que no tiene tipo sanguíneo A causa
una respuesta inmunitaria típica de con
formación de mayores cantidades de
aglutinina anti -A

13. Proceso de aglutinación en
las reacciones transfusionales
Cuando se emparejan mal las sangres y se
mesclan aglutininas plasmáticas anti –A y anti –B
los eritrocitos se aglutinan .
Aglutinación: Las células se agrupan y taponan los
vasos sanguíneos pequeños por todo el sistema
circulatorio.
Hemolisis .-Deformacion física de las células o
ataque de los leucocitos fagociticos destruye las
membranas de las células aglutinadas lo que
libera hemoglobina al plasma.

14. Reacciones transfusionales en
las que se produce Hemolisis
aguda
 Cuando la sangre del receptor y del donante es
incompatible se produce hemolisis de los
eritrocitos.
 La hemolisis intravascular inmediata es menos
frecuente seguida de una hemolisis retardada
no solo debe existir una alta concentración de
anticuerpos para que tenga lugar la lisis, sino
que también necesita anticuerpos IgM o
hemosilinas.

15. Tipificación de la sangre
•Determinar el tipo sanguíneo del donante para que la sangre se
empareje de manera apropiada.
Antes de
transfundir
sangre una
persona se debe
•Primero se separa los eritrocitos del plasma y se diluyen con una
solución salina.
•Después se mezcla una parte con la aglutinina anti-A y otra con la
aglutinina anti-B
•Tras varios minutos se observan las muestras . Si los eritrocitos se han
agrupado o aglutinado se sabe que el resultado a sido una reacción
antígeno-anticuerpo.
Se realiza de la
siguiente forma

16. Tipos de Eritrocitos Anti A Anti B
O - -
A + -
B - +
AB + +
El tipo O no presenta Aglutinógenos por lo que no
reacciona con aglutininas Anti A ni Anti B.
El tipo Ab tiene Aglutinógenos A y B y reaccionan con los
dos tipos de aglutininas.

17. Tipos sanguíneos Rh
Junto al sistema de tipo
sanguíneo O-A-B el sistema
de tipo sanguíneo Rh
también es importante al
hacer una transfusión de
sangre.
Ya que En el sistema O-A-B
las aglutininas responsables
de producir reacciones
transfusionales aparecen de
manera espontanea,
mientras que en el sistema
Rh las aglutininas casi
nunca aparecen de
manera espontanea.

18. • Asi Primero hay que
exponer a una
persona de forma muy
intensa a un antígeno
Rh
Por ejemplo
• A través de una
transfusión de sangre
que contenga el
antígeno Rh, antes de
que las aglutininas
causen una reacción
transfusional
significativa.

19. Antigenos Rh: personas Rh
positivas y Rh negativas
Existen 6 tipos diferentes de antígenos Rh cada
uno llamado factor Rh
Estos tipos se designan C,D,E,c,d y e
Una persona que tiene el antígeno C no tiene el
antígeno c, pero una persona que carece del
antígeno C siempre tiene el antígeno c. Lo mismo
puede aplicarse a los antígenos D-d y E-e

20. El antígeno tipo D es
considerado mas
antigénico que los otros
antígenos Rh .Quien
tenga este antígeno es
considerado Rh positivo
quien no lo tenga es Rh
negativo

21. Respuesta Inmunitaria al Rh
Formación de aglutininas anti-Rh. Cuando se inyecta
eritrocitos que contienen el factor Rh a una persona
cuya sangre no contiene el factor Rh es decir a una
persona Rh negativa aparecen Aglutininas anti-Rh y se
alcanza una concentración máxima de aglutininas 2-4
meses después.
Una persona Rh negativa expuesta al factor Rh
llega a sensibilizarse con mas fuerza al factor Rh.

22. Características de Reacciones
Transfusionales
*
Si una persona Rh
negativa nunca se
a expuesto a la
sangre Rh positiva.
*
La transfusión de
sangre Rh positiva
en esta persona
probablemente no
provocara una
reacción
inmediata
*
Pero pueden
aparecer
anticuerpos anti
Rh durante las
siguientes 2 a 4
semanas que
aglutinaran las
células
transfundidas lo
que provocara
una reacción
transfuncional
retardada.
En transfusiones posteriores de sangre Rh + la persona que ya esta
inmunizada al factor Rh produciendo una reacción transfusional
inmediata y grave

23. Eritroblastosis fetal
(enfermedad hemolítica del recién nacido)

24. Se caracteriza por la
aglutinación y la
fagocitosis de los
eritrocitos del feto
La madre es RH negativa
y el padre es RH positivo
El bebe hereda el
antígeno RH positivo del
padre
Y la madre produce
aglutininas anti-Rh por la
exposición del feto al
antígeno Rh
Las aglutinas de la madre
se difunden a través de
la placenta hasta el feto
y aglutinan los eritrocitos

25. INCIDENCIA DE LA
ENFERMEDAD
Madre Rh negativa que tiene su primer hijo Rh
positivo no suele producir daño
Este no produce aglutininas anti-Rh
3% de segundos bebes Rh positivos muestran
algunos signos de eritroblastosis fetal
10% de terceros bebes presenta la
enfermedad

26. Efectos de anticuerpos de la
madre en el feto
Los anticuerpos de la madre se
difunden lentamente a través de la
placenta
Aglutinan la sangre del feto
Los eritrocitos aglutinados se
hemolizan y se libera hemoglobina a
la sangre
Los macrófagos del feto convierten la
hemoglobina en bilirrubina
La piel del niño se pone amarilla
produciendo ictericia

27. Cuadro clínico de eritroblastosis
Recién nacido anémico
Los antígenos de la
madre circulan por la
sangre del niño por 1 o 2
meses destruyendo mas
y mas eritrocitos
El hígado y el bazo
aumentan de tamaño
Pasa eritrocitos jóvenes
formas blásticas
nucleadas de la medula
ósea al aparato
circulatorio
Motivo de
eritroblastosis
fetal

28. QUERNICTERO
 Deterioro mental permanente o una lesión de las
áreas motoras del encéfalo debido a la
precipitación de bilirrubina en las células
neuronales ,destruyéndolas.

29. Tratamiento de recién nacidos
con eritroblastosis
6 semanas
Bajar
concentraci
ón de
bilirrubina y
evitar
QUERNICTER
O
400 ml
durante 1,5
hrs mientras
se elimina
Rh +
Reemplazar
la sangre del
recién nacido
con Rh
negativa

30. Prevención de la eritroblastosis
fetal
Antígeno
D
Culpable de la
inmunización de la
madre Rh – a un
feto Rh +
Globina
inmunogl
obulina
Rh
Administra en las
28 a 30 semanas
de gestación
Anticuerpo
d
evita la
sensibilización
del antígeno
D
Inhibe la producción del
antígeno del anticuerpo
del linfocito B

31. REACCIONES TRANSFUCIONALES RESULTANTES
DEL EMPAREJAMIENTO ERRONEO DE TIPOS DE
SANGRE
 Si el tipo de sangre del receptor no es igual a la del
donante se produce una reacción transfusional
aglutinándose los eritrocitos del donante.
 La porción del plasma del donante se diluye rápidamente
por todo el plasma del receptor reduciendo la
concentración de aglutinas administradas
 La cantidad pequeña de sangre administrada no diluye
de forma significativa las aglutinas del plasma por lo tanto
las aglutinas receptoras pueden aglutinar aun células
emparejadas del donante

32. Reacciones
transfuncionales
provocan hemolisis
inmediata
La hemoglobina
liberada por los
eritrocitos se convierte
luego por fagocitosis
en bilirrubina

33. Insuficiencia renal aguda tras
las reacciones
transfuncionales
 Efecto mortal
Reacción
antígeno
cuerpo
Libera
sustancias
toxicas de la
sangre
Provoca
vasoconstricci
ón renal
Perdida de
eritrocitos
circulantes
Produce
sustancias
toxicas de
células
hemolizadas
Produce un
shock
circulatorio
Cantidad de
hemoglobina
es mayor que
la cantidad
que se une con
la
haptoglobina
Provoca
bloqueo
tubular si la
cantidad es
grande

34. Trasplante de tejidos y
órganos
 La mayoría de receptores son capaces de resistir
la invasión de células tisulares extrañas como de
resistir la invasión de bacterias o eritrocitos
extraños

35. Autoinjertos isoinjertos aloinjertos
y xenoinjertos
autoinjertos
• Trasplante de un tejido o de un órgano
completo de una parte del mismo animal a otro
isoinjertos
• Trasplante de un gemelo idéntico a otro
aloinjertos
• De un ser humano a otro
• De la misma especie
xenoinjertos
• De un animal inferior a un ser humano o de una
especie a otra especie

37. Trasplante de tejidos celulares
autoinjertos
e isoinjertos Mismos tipos
de antígenos
Vida normal
Aporte de
sangre
adecuado
Xenoinjertos
Reacciones
inmunitarias
Muerte de 1
día a 5
semanas
aloinjertos
Piel hígado
riñón tejido
glandular
medula ósea
pulmón
Riñón 5 a
15 años
Hígado y
corazón
1 a 15 años

40. Tipificación tisular :el complejo
de antígenos leucociticos
humanos (HLA) de antígenos
Antígenos
HLA
Aparecen en los
leucocitos y
células tisulares
Se realiza en las
membranas de
los linfocitos
Los linfocitos
se mezclan con
antisueros
apropiados y
complementos
Algunos antígenos HLA no son
muy antígenos
Mejor emparejamiento es entre
hermanos, padre e hijos

41. Prevención del rechazo de los
injertos mediante la supresión
del sistema inmunitarioSi se suprime
completame
nte el sistema
inmunitario se
rechaza el
injerto
Depresión grave
del sistema
inmunitario
Linfocitos t
Mata
células
injertadas
Importantes para la
supresión de
anticuerpos
plasmáticos
Persona
normal
rara vez
resiste al
rechazo
sin
tratamien
to
especifico

42. Hormonas
glucocorticoides
aisladas d las
glándulas de la
corteza suprarrenal
Suprimen
crecimiento
de tejido
linfático
Disminuye la
formación de
anticuerpos y
linfocitos T
Fármacos
tienen efecto
tóxico sobre el
sistema linfático
Bloquea
formación de
anticuerpos y
linfocitos T
AZOTIOPRINA
CICLOSPORINA
Inhibidor
especifico
formación de
linfocitos T
Bloquea
reacción de
rechazo de
linfocito T

43. HEMOSTASIA

44. Definición
 Hemostasia o hemostasis es la capacidad
que tiene un organismo de hacer que la
sangre en estado líquido permanezca en
los vasos sanguíneos

45.  La hemostasia permite que la sangre circule
libremente por los vasos y cuando una de estas
estructuras se ve dañada, permite la formación de
coágulos para detener la hemorragia,
posteriormente reparar el daño y finalmente
disolver el coágulo

46. Espasmo vascular
 Inmediatamente después que se haya
cortado un vaso sanguíneo, el estimulo
hace que se contraiga las paredes del
vaso roto.
La contracción es el resultado de
1) Un espasmo miogenico local
2) Factores autocoides
3) los reflejos nerviosos

47.  Los reflejos nerviosos inician a partir de estimulos de
dolor que se originan en los vasos o tejidos
 La mayor vasoconstriccion por la contraccion
miogenica local de los vasossanguineos iniciado
incitadopor el daño directo de la pared vascular.

48.  En vasos mucho mas pequeños son
responsabilisados por las plaquetas por que se
libera la sustancia tromboxano A2.
 Cuanto mas dañado sea un vaso mayor sera
elgrado de espasmo vascular
 Este puede durar minutos o incluso mas

49.  Formación del tapón plaquetario
 Si el corte en el vaso es pequeño se suele sellarse
con un tapón plaquetario.

50. Caracteristicas fisicas y
quimicas de las plaquetas
 Las plaquetas (trombocitos)
 Discos de 1 a 4 um
 Formación en la medula ósea
 son células grande de serie
hematopoyética
 Megacariocitos se fragmentan en
plaquetas diminutas.
 Concentración normal entre 150.000 a
300.000

51. CARACTERISTICAS
 Las plaquetas tiene funciones completas
 No tiene núcleo por lo tanto no hay
reproducción.
 En su citoplasma existen dos factores:
 1) moléculas de actina y miosina que son
proteínas contráctiles, y otras como la
tromboastenina que pueden contraer
plaquetas

52.  2) restos del retículo endoplasmatico y el aparato
de Golgi, que se sintetiza en varias enzimas y
almacenamiento de iones de calcio
 3) mitocondrias tienen la capacidad de producir
atp
 4)sistemas enzimáticos que sintetizan
prostaglandinas, que realizan reacciones
vasculares
 5)una importante proteina llamada factor
estabilizador de firina , que expondremos mas tarde
en relacion con la coagulaccion sanguinea

53.  6)Un factor de crecimiento que hace que las
células endoteliales vasculares, se produce
crecimiento celular que ayuda a reparar paredes
vasculares dañadas.

54.  La membrana celular de las plaquetas tambien es
importante
 Su superficie hay una capa de glucoproteínas que
evita adherencia al endotelio normal

55. Mecanismo de tapon
plaquetario
 Cuando hay contacto en la superficie
vascular dañada, las fibras de colágeno
de la pared vascular.
 Las plaquetas cambian
inmediantamente sus caracteristicas de
manera dratica:
- Se hinchan adoptando formas irregulares
- Sus proteinas contractiles se contraern y
liberan granulos

56.  COAGULACION SANGUINEA EN EL VASO ROTO
 apareciendo en los primeros 15 a 20 s. del
traumatismo .
 De 1 a 2 minutos si el traumatismo es menor
 Su activación se ve reflejada ya que las sustancias
activadoras se adhieren en la pared vascular

58. Factores de la coagulacion y sus
sindromes

60. Organización fibrosa o
disolucion del coagulo
sanguineo
 Se dan dos cosas si se ha podrucido el
coagulo sanguineo
 1.- pueden invadirlo los fibroblastos
despues de que se formaran tejido
conjuntivo por el coagulo
 2.- puede disolverse.

61. Mecanismo de la
coagulacion de la sangre
 En la sangre existen mas de 50 sustancias
importantes que afecta o intervienen en
la coagulacion sanguinea y que la
estimulan llamadas procoagulantes y
otras inhibiéndolas como los
anticoagulantes

62. Mecanismo general
 Se dan etapas esenciales
 1.- respuesta a una lesion en la sangre
provocando una serie de reacciones
quimicas adefctando a su coagulacion.
 2 el activador de la protombina cataliza
la conversion de la protombrina

63.  3.-la trombina convierte fibrinogeno en fibras de
fibrina convirtiendolo en una red de plaquetas, y
celulas sanguineas para formar el coagulo

64. Conversion de la protombrina
en trombina
 Se forma el activador de la protombina
como resultado de un vaso sanguineo.
 En precencia del Ca convierte la
prtromina en trombina .
 La trombina polimeriza las moleculas de
fibrinogeno en fibras de fibrina en otros 10
a 15 s.
 las plaquetas tienen vital importancia en
este proceso.

65. Conversión del fibrinógeno en
fibrina
 fibrinogeno
 Es una proteina de peso molecular alto.
 Producido en el higado
 Posee gran tamaño
 Se filtra en liquidos tisulares que permiten
la coagulacion.

66. Acción de la trombina sobre
el fibrinógeno para formar la
fibrina
 Es un enzima proteinca con pocas
capacidades proteoliticas que actua
sobre el fibrinogeno y elimina cuatro
peptds de peso molecula bajo de la
molecula de fibrinogeno formando asi
una molecula de monomero de fibrina

67.  Las moleculas de monomero de fibrina se
mantienen juntas por enlaces de hidrogeno.
 El coagulante es debil y ademas se rompen con
facilidad.
 para ellos interviene el factor estabilizador de
fibrina el cual posee pequeñas cantidades de
globulinas liberadas antes del coagulo.

68. Coagulo sanguineo
 Compuesto por una red de fibras de
fibrina que van en todas direcciones en
las celulas sanguíneas, plaquetas y
plasma.

69. Retraccion del coagulo del
suero
 Se reprime el liquidio del coagulo en unos
20 a a 60 minutos.
 El suero no puede coagular por falta de
factores.
 Las plaquetas atrapadas en el coagulo
se lberan en procoagulantes, el factor
estabilizador de la fibrina causa
entrecruzamiento en as fibrinas.

70. Retroalimentacion positiva de
la formacion del coagulo
 Es realizado para promover mas
coagulacion sanguinea
 La trombina actua en los factores de la
coagulacion. Ejm. La trombina i su efecto
directo en la protombina, para la
coagulacion.
 Factores que intervienen: VII, IX, X, XI, y XII.

71. Inicio de la coagulacion
 1.- traumatismo a nivel de la pared
vascular
 2.-traumatismo ocurrente en la sangre
 3.- contacto de la sangre con las celulas
endoteliales dañadas o con colageno y
otros elementos del tejido.

72. Activador “ protombina” se
forma de dos maneras
 1.- mediante el traumatismo de la pared
vascular y tejidos alrededores
 2.- mediante la via intrinseca que
empieza la propia sangre aquí una serie
de proteinas plasmaticas se diferencian
en los factores de coagulacion
sanguinea desempeñando formas
acticas, o acciones enzimaticas
produciendo asi el proceso de la
coagulacion

73. Vía intrinseca del inicio de la
coagulación

75. Vía intrinseca de inicio de la
coagulación

77. INTERACCIÓN
ENTE LAS VÍAS
EXTRÍNSECA E
INTRÍNSECA

79. PREVENCIÓN
DE LA
COAGULACION
SANGUINEA EN EL
SISTEMA
VASCULAR
NORMAL

80. FACTORES
DE LA
SUPERFICIE
ENDOTELIAL

81. FACTORES DE LA SUPERFICIE ENDOTELIAL

82. FACTORES DE LA SUPERFICIE ENDOTELIAL
Repele factores de coagulación
y plaquetas

83. FACTORES DE LA SUPERFICIE ENDOTELIAL
Retrasa el proceso
de coagulación

84. plaquetas
Vía intrínseca de coagulación
Colágeno subendotelial

85. ACCIÓN
ANTITROMBÍNICA
DE LA FIBRINA Y LA
ANTITROMBINA III

86. Los anticoagulantes mas importantes en la
propia sangre son:

87. 85 - 90%
Evita la
diseminación de
la protrombina
por el resto de la
sangre
Trombina que
no se absorbe
a fibras de
fibrina
Bloquea el efecto
de la trombina
sobre el fibrinógeno
Inactiva a la
trombina
sobre
fibrinogeno
Extensión del coagulo

88. mediante la A Tr III
heparina

89. Mastocitos
basófilos
Capilares de los
pulmones y del
hígado
Impide el mayor
crecimiento de
los coágulos
Sistema circulatorio

90. LISIS DE LOS
COÁGULOS
SANGUÍNEOS:
PLASMINA

91. Las
proteínas
del plasma
euglobulina Plasminógeno Plasmina
Lisar un coágulo- destruir
factores de coagulación

92. ACTIVACIÓN DEL
PLASMINÓGENO PARA
FORMAR PLASMINA,
DESPUÉS LISIS DE LOS
COÁGULOS

93. Formación de un
coágulo
Gran cantidad de
plasminógeno
+ proteínas del plasma.
El plasminógeno no se
convertirá en plasmina ni
lisara el coagulo hasta
que no se active
Activador del plasminógeno tisular
Eliminar coágulos
diminutos de vasos periféricos
que se cerrarían si no se limpiara

94. ENFERMEDADES
QUE CAUSAN
HEMORRAGIA
EXCESIVA EN
LOS SERES
HUMANOS

95. DISMINUCIÓN DE LA
PROTROMBINA, EL
FACTOR VII, EL FACTOR IX
Y EL FACTOR X POR LA
DEFICIENCIA DE LA
VITAMINA K

96. Casi todos los factores de coagulación se
forman en el hígado.
Carboxilasa
hepática
Hemorragias
graves
En el
intestino =
bacterias
Liposoluble
Absorbe con
las grasas
Hígado no
secrete bilis
al tubo
digestivo
VITAMINA K
Grupo
carboxilo – residuos
de ácido glutámico
Protrombina
Factor VII
Factor IX
Factor X
Proteína C
Deprimir el sistema de coagulación
Disminuyen la
protrombina y factores

97. HEMOFILIA

98. 85% causada por una anomalía o deficiencia del
factor VIII = Hemofilia clásica o A
15 % la tendencia hemorrágica esta provocada por el factor IX
Factor IX
* Componente grande con peso molecular
de millones – E. Von Willebrand
* Componente pequeño con peso
molecular de 230.000 – vía intrínseca

99. * Inyección de factor
VIII purificado
* Factor VIII es alto –
cantidades
pequeñas

100. TROMBOCITOPENIA

101. * Presencia de cantidades bajas de plaquetas en el
sistema circulatorio.
* Plaquetas reparar las brechas en capilares y vasos
* Personas con tendencia a sangrar como hemofílicos.
* Aparecen hemorragias puntiformes – piel con
manchas purpúricas.

102. 50.000/ul
150.000 a
300.00
10.000
Mayoría de personas tienen
trombocitopenia idiopática .
Se han formado anticuerpos que
destruyen sus propias plaquetas.
Se alivian mediante transfusiones de
sangre completa fresca – esplenectomía

103. ENFERMEDADES
TROMBOEMBÓLICAS

105. USO DEL t-PA EN EL
TRATAMIENTO DE
COÁGULOS
INTRAVASCULARES

106. Se administra directamente en una zona trombosada a
través de un catéter.
Transforma el plasminógeno en plasmina, que
sucesivamente puede disolver algunos coágulos
intravasculares.
Si se usa en la primera hora más o menos de la oclusión
trombótica de una arteria coronaria, se evita que el
corazón sufra un daño grave.
t-PA
INGENIERÍA
GENÉTICA
Activador de
plasminógeno
tisular

107. TROMBOSIS VENOSA
FEMORAL Y EMBOLIA
PULMONAR MASIVA

108.  Se produce la coagulación - el flujo sanguíneo se
bloquea durante varias horas en cualquier vaso del
organismo.
 La inmovilidad de los pacientes en cama - las rodillas
sobre almohadas causa a menudo una coagulación
intravascular debido a la estasis sanguínea en una o más
venas de las piernas durante horas.
 El coágulo crece, en la dirección de la sangre venosa
que se mueve lentamente, ocupando toda la longitud
de las venas de la pierna y llegando en ocasiones incluso
por encima de la vena ilíaca común y de la vena cava
inferior.

109.  Si el coágulo es lo suficientemente grande produce la
muerte.
 Si se bloquea sólo una arteria pulmonar causa muertes
después debido al mayor crecimiento del coágulo dentro de
los vasos pulmonares.
 Después, 1 de cada 10
veces, gran parte del
coágulo se des prende de
su unión a la pared vascular
- fluye libremente por la
sangre venosa - causa un
bloqueado masivo de las
arterias pulmonares, lo que
se llama embolia pulmonar
masiva.
Tratamiento con t-PA

110. COAGULACIÓN
INTRAVASCULAR
DISEMINADA

111. La coagulación se activa en zonas amplias de la
circulación - coagulación intravascular
diseminada.
Esto se debe a menudo a la presencia de grandes
cantidades de tejido traumatizado en el organismo
que libera cantidades del factor tisular a la sangre.
Los coágulos son pequeños pero numerosos y
taponan los vasos sanguíneos periféricos pequeños
- septicemia generalizada, en los que las bacterias
circulantes activan los mecanismos de la
coagulación.

112. • El taponamiento disminuye el transporte de
oxigeno y otros nutrientes a los tejidos - shock
circulatorio.
• El shock septicémico resulta mortal en el 85% o
más de los pacientes - un efecto peculiar de la
coagulación intravascular diseminada es que el
paciente empieza con frecuencia a sangrar.
• Algunos factores de coagulación se agotan por
la coagulación generalizada, de manera que
quedan pocos procoagulantes como para
permitir la hemostasia normal de la sangre que
queda.

113. ANTICOAGULANTES
PARA USO CLÍNICO

114. Tejidos animales -
prepara casi pura
Inyección - 0,5 a
1mg/kg del peso
corporal
Incrementa el
tiempo de
coagulación
sanguínea
Normal=6 min a 30
o más min
Impidiendo el
desarrollo de una
enfermedad
tromboembólica.
Heparina dura
aproximadamente
de 1,5 a 4h.
Heparinasa
HEPARINA

115.  warfarina, a un paciente, las cantidades
plasmáticas de protrombina activa y factores
VII, IX y X empiezan a reducirse.
 Inhibir la enzima complejo epóxido reductasa
vitamina K 1.
 Poseen una actividad coagulante altamente
reducida. Disminuye la actividad coagulante
de la sangre a el 50% - 12 h y al 20% - 24h.
 No se bloquea inmediatamente el proceso de
la coagulación, sino que debe esperar al
consumo natural de la protrombina activa y de
los otros factores de la coagulación ya
presentes en el plasma.
 1 a 3 días.
CUMARINA

116. PRUEBAS DE
COAGULACIÓN
SANGUÍNEA

117. 1 a 6 min
6 a 10 min

118. El tiempo de protrombina da una indicación de la
concentración de protrombina en la sangre.
Oxalato a la sangre hasta que no quede
protrombina que pueda con vertirse en
trombina.
Se mezcla un gran exceso de iones calcio y de
factor tisular con la sangre oxalatada
El tiempo requerido para que tenga lugar la
coagulación se conoce como tiempo de
protrombina

119. La brevedad de este tiempo está determinada
principalmente por la concentración de la
protrombina
El tiempo de protrombina normal es
aproximadamente de 12s.
Los resultados pueden variar si existen diferencias en
la actividad del factor tisular y en el sistema analítico
utilizado para realizar la prueba.
INR=0,9 y 1,3.
Elevado - hemorragia
Bajo - coágulo.