Cáncer pulmonar

USMP
FACULTAD DE MEDICINA
HUMANA
2013
CÁNCER DE PULMÓN

El hábito de fumar tabaco es la causa principal en el
90% de los casos de cáncer de pulmón entre los
varones y del 70% en las mujeres. Conforme aumenta
la proporción de mujeres fumadoras, también
incrementa la incidencia de cáncer de pulmón
atribuibles al tabaco en este género.

Se estima que el 10 a 15% de todos los fumadores
pueden desarrollar un cáncer de pulmón. Los factores
ambientales como es el caso en los fumadores
pasivos, la exposición laboral al asbesto, al cromo, la
polución del aire ambiental así como la predisposición
genética, o la combinación de ambos forman parte de
un proceso carcinogénico constituido por múltiples
etapas.
Jordan Goodman and Vivien Walsh. N Engl J Med, Vol. 344, No. 17 · April 26, 2001 ·

Otras causas de cáncer de pulmón está constituida
por la inhalación de sustancias presentes en el centro
de trabajo. Este hecho es responsable del 10% a 15%
de los cánceres de pulmón en varones y del 5% en
mujeres. Entre estas sustancias se encuentran el
amianto, el arsénico, el cromo, el níquel, el éter cloro
metílico, el gas de mostaza y las emisiones de coque
de los hornos.

Existen otros factores de riesgo a la enfermedad de orden
familiar o personal. Ciertos cambios genéticos, pueden
dar lugar a una activación de oncogenes (formadores de
tumores) o a la inhibición de genes supresores de
tumores. Se ha visto que estas alteraciones se producen
durante la vida del individuo y no son heredados.

A menudo, las mutaciones adquiridas en las células
pulmonares se producen por la exposición a
sustancias químicas causantes de cáncer que se
encuentran en el humo de tabaco.

Investigaciones sobre ciertos genes como el gen p53,
supresor de tumores, y el Ras oncogén, han
comprobado que alteraciones en ellos son las
responsables de la génesis del cáncer de pulmón.

La nicotina potencia el efecto cancerígeno de otras
sustancias procedentes del humo del tabaco y de los
carcinógenos que se encuentran en el medio ambiente.

La nicotina actúa sobre el mecanismo de apoptosis,
o muerte celular, impidiendo que las células se auto
eliminen. Cuando lo hace sobre las células
cancerígenas provoca o estimula la formación de
éstas.

Asbesto: las personas que trabajan con asbesto tienen
siete veces más posibilidades de sufrir cáncer que las
que no mantienen contacto con esta sustancia y sufren
de un tipo de cáncer denominado mesotelioma, que se
presenta en la pleura.

En los últimos años, los gobiernos han prohibido que se
emplee este material para los productos comerciales e
industriales. Si se combina la exposición al asbesto
con el hábito de fumar, se aumentan las
probabilidades de sufrir cáncer de 50 a 90 veces.

Un grupo en riesgo laboral son los mineros. Éstos
trabajan con materiales que al ser inhalados pueden
dañar sus pulmones.
Agentes Causantes de Cáncer
en el Trabajo

Los minerales radiactivos tales como el uranio, los
productos químicos como el arsénico, el cloruro de vinilo,
los cromatos de níquel, los productos derivados del
carbón, el gas de mostaza y los éteres cloro metílicos.
Otros Agentes Causantes de
Cáncer en el Trabajo

Las personas que trabajan en estas condiciones deben
tener mucho cuidado de evitar la exposición a dichos
agentes.
Otros Agentes Causantes de
Cáncer en el Trabajo

Otros factores que predisponen a padecer de un
cáncer de pulmón son aquellas enfermedades que han
dejado algún tipo de daño o secuela en el pulmón
como es el caso de la tuberculosis, silicosis, berilosis
(enfermedades, estas dos últimas, causadas por
inhalación de ciertos minerales)
Otro motivo que podría favorecer el crecimiento de
células cancerígenas sería el exceso o déficit de
vitamina A.

Observando los factores de riesgo parece
fácil la prevención de esta enfermedad. El
no fumar o el dejar de hacerlo, es la medida
más eficaz en la prevención del cáncer de
pulmón.

El cáncer de pulmón representa el 13.4% de los
nuevos casos de cáncer, es la causa más frecuente
de mortalidad por cáncer y es el tipo cáncer más
frecuente en el mundo desarrollado

El número de hombres que mueren a causa de este
cáncer está disminuyendo en Norteamérica debido a
que hay un mayor número que dejan de fumar.
Sin embargo, en la mujer norteamericana la mortalidad
por este tipo de cáncer a incrementado desde 1950 en
un 550%.

En el Reino Unido como en los EE.UU., desde 1987 el
cáncer de pulmón causa un mayor número de muertes
que el cáncer de mama. En Norteamérica mueren
cada año 150.000 mujeres por enfermedades
relacionadas con el tabaco, de éstas 41.000 mueren
por cáncer de pulmón y 10.000, por otros cánceres.
En este año habrá alrededor de 169.000 nuevos casos
de muertes por cáncer de pulmón.

En los casos de cáncer de pulmón la tasa de
supervivencia a un año (tiempo durante el cual no
hay enfermedad), en 1995, era de un 41%. Este
porcentaje disminuye a un 14%, si se habla de
supervivencia a cinco años. Esta tasa aumenta a un
42% si el cáncer se detecta a tiempo.

El 90% de las personas que padecen esta enfermedad
son fumadoras, y aunque sólo el 5-10% de los
fumadores padece cáncer, sus probabilidades de
desarrollar la enfermedad son quince veces mayores
que en los no fumadores

El riesgo al cáncer de pulmón entre grupos raciales y
étnicos está modificado por el número de cigarrillos
fumados por día. En grupos étnicos que no fumaron más
de 30 cigarrillos al día, los Afro Americanos y los Nativos
Hawaianos tienen un riesgo significativamente mayor de
cáncer pulmonar comparado con otros grupos.
Christopher A. Haiman, Sc.D., Daniel O. Stram, Ph.D., et all. Ethnic and Racial
Differences in the Smoking - Related Risk of Lung Cancer.
N Engl J Med 2006; 354:1951-1953, May 4, 2006.

Entre aquellos que no fumaron más de 10 cigarrillos y
aquellos que fumaron entre 11 y 20 cigarrillos por día el
riesgo relativo varia de 0.21 a 0.39 (P<0.001) entre los
japoneses americanos y latinos. De 0.45 a 0.57
(P<0.001) en blancos, comparados con los Afro
Americanos.
N Engl J Med 2006; 354:1951-1953, May 4, 2006.

Sin embargo cuando los niveles exceden a los 30
cigarrillos diarios esta diferencia no es significativa. Las
diferencias en el riesgo asociado a el fumar se observa
tanto en hombres como en mujeres y para todos los tipos
histológicos de cáncer de pulmón.
N Engl J Med 2006; 354:1951-1953, May 4, 2006.

Estadísticas del Cáncer Pulmonar
1997.
Total Varones Mujeres
Incidencia estimada 178,100 98,300 (2º)* 78,800 (2º) *
Muertes estimadas 160,400 94,400 (1º)* 66,000 (1º) *
Mortalidad 1988:1935 19:1 13:1
Supervivencia a los 5 años
1960 - 1963 8%
1976 - 1981 13%
Las cifras son de la población Norteamericana
* Su ubicación en relación a otros cánceres
Esta información fue obtenida de diferentes registros

Frecuencia del Cáncer en General - 2003

Mortalidad por Cáncer Estimada - 2003

Variante a Acinar Células gigante Células en avena
células Papilar Células clara Células intermedia
fusiformes Bronquioloalveolar
Carcinoma sólido
con mucina
CLASIFICACION DEL CANCER PULMONAR
DE ACUERDO A LA ORGANIZACIÓN
MUNDIAL DE LA SALUD (OMS).
Epidermoide Adenocarcinoma Células grandes
NSCLC SCLC

Bien diferenciado Bien diferenciado Indiferenciado Parecido a linfocito
Moderadamente Moderadamente Células gigantes Poligonal
diferenciado diferenciado Células claras Combinada
Pobremente Pobremente (Usualmente escamosa)
diferenciado diferenciado
Bronquioloalveolar
CLASIFICACION DEL CANCER PULMONAR
DEL INSTITUTO DE PATOLOGIA DE LAS
FUERZAS ARMADAS
Epidermoide Adenocarcinoma Célula grande
NSCLC SCLC

CLASIFICACION DEL CANCER PULMONAR DE
ACUERDO AL GRUPO TALLER PARA EL
ESTUDIO DEL CANCER DE PULMON (WPLC)
Bien diferenciado Bien diferenciado Producción de Parecido a linfocito
Moderadamente Moderadamente mucina (células en avena)
diferenciados diferenciados Con estratificación Células intermedia
Pobremente Pobremente Células gigantes (fusiforme, poligonal
diferenciados diferenciados Células claras y otras)
Bronquioloalveolar
/papilar
Epidermoide Adenocarcinoma Célula grande
NSCLC SCLC

Marcadores Biológicos en el NSCLC.
Los marcadores biológicos que se expresan típicamente
por enfermedad neoplásica pulmonar, se clasifican en
cuatro categorías:
• Marcadores moleculares genéticos.
• Marcadores de diferenciación.
• Marcadores de proliferación.
• Marcadores de propensión a las
metástasis.

Marcadores Moleculares Genéticos
en el NSCLC.
• Oncogen K-ras y expresión del p21.
• Gen de supresión de tumores p53
(Guardián del genoma).
• Oncogen C-erbB-2 y expresión del p185neu.
• Proteína Bcl-2.
• Proteína del retinoblastoma.
• Proteína PPP2R1B

Marcadores moleculares genéticos en
el NSCLC.
K-ras y expresión del p21:
• La mutación de 3 genes distintos el H-ras, N-ras y K-ras
pueden dar lugar a transformaciones malignas como en
el carcinoma epidermoide.
• La activación del oncogen K-ras es de pronóstico
adverso en el adenocarcinoma de pulmón operable.
• La sobre expresión del p21, que es un producto proteico
del oncogen ras, es un hallazgo asociado con resultados
adversos.

Marcadores moleculares genéticos
en el NSCLC.
Gen de supresión de tumores p53
(Guardián del
genoma):
• La mutación ocurre en el 60 % de los casos de NSCLC.
• La pérdida de la condición de heterocigote de este gen
ocurre en el tejido bronquial del 20 % de los fumadores,
permitiendo la posibilidad de identificar a la población en
alto riesgo a desarrollar malignidad

en el NSCLC.
Oncogen C-erbB-2 y expresión del p185neu.
• El C-erbB-2 es un oncogen que codifica para el
receptor del factor de crecimiento de la epidermis
(p185neu, también llamado erbB-1 o EGFr).
• El p185neu tiene una sobre expresión relativamente
prevalente en el adenocarcinoma de pulmón.

en el NSCLC.
Proteína Bcl-2.
• Es una proteína que favorece la apoptosis. Estudios
demuestran que tumores que son Bcl-2 positivos
tienen un mejor pronóstico que aquellos que son
negativos.

en el NSCLC.
Proteína del Retinoblastoma.
• El gen del retinoblastoma (Rb), llamado así debido a
deleciones y mutaciones del gen es importante en la
patogénesis del retinoblastoma. También se encuentra
involucrado en la patogénesis de tumores sólidos. La
pérdida de expresión de la proteína Rb se encuentra
asociada al mal pronóstico de una variedad de
cánceres humanos, incluyendo al NSCLC.

en el NSCLC.
Proteína PPP2R1B.
• El gen PPP2R1B se encuentra localizado en el
cromosoma 11q22-24, es el gen de la supresión de
tumores y por lo tanto es importante en el desarrollo
del cáncer de pulmón y tumores de colon.
• Se plantea la hipótesis que la alteración en la
proteína PPP2R1B puede producir una pérdida de la
regulación del control celular en el crecimiento y en la
proliferación y por lo tanto, favorecer de esta manera
el desarrollo de tumores.

ALTERACIONES MOLECULARES Y
GENETICAS SELECTIVAS ASOCIADAS AL
CANCER PULMONAR
OncogenesOncogenes
K-rasK-ras Punto de mutación (codón 12) 30 % No reportado
Familia myc Amplificación de ADN/sobre expresión 10 % 10-40 %
HER-2/neu Expresión aumentada del p185neu 25 % No reportado
Frecuencia de expresiónFrecuencia de expresión
anormal (%)anormal (%)
Genes anormales Mutación NSCLC SCLC

ALTERACIONES MOLECULARES Y
GENETICAS SELECTIVAS ASOCIADAS AL
CANCER PULMONAR
Genes supresores
de tumor
p53 Deleción 50 % 80 %
Punto de mutación
Sobre expresión
Rb Deleción 15 % >90 %
3b Deleción 50 % 90 %
Frecuencia de expresión
anormal (%)
Genes anormales Mutación NSCLC SCLC

Presentación Clínica
• El 10 % de los pacientes son asintomáticos, el
diagnóstico se realiza en función a un hallazgo
radiológico.
• Síntomas relacionados a la lesión primaria.

Presentación Clínica
• Síntomas relacionados a diseminación
intratorácica.
• Síntomas relacionados a metástasis a
distancia.
• Síndromes paraneoplásicos.

Síntomas Relacionados a la
Enfermedad Primaria
• El síntoma más común es la tos.
• La dísnea se produce por los siguientes
mecanismos:
Obstrucción de las vías aéreas de gran calibre.
Neumonitis
obstructiva o atelectasias.
Diseminación linfangítica del tumor.
Efusión pleural o pericárdica.

Síntomas Relacionados a la
Enfermedad Primaria
• Hemoptisis.
• Dolor torácico.
• Sibilancia localizada.
• Pérdida de peso.

Síntomas Relacionados a
Diseminación Intratorácica
• Efusión pleural.
• Efusión pericárdica.
• Ronquera o disfonía.
• Síndrome de la vena cava superior.
• Compromiso del plexo braquial.

Síntomas Relacionados a
Metástasis a Distancia.
• Cerebro.
• Huesos.
• Hígado.
• Glándulas suprarrenales.
• Piel.

Síntomas Relacionados a los
Síndromes Paraneoplásicos.
• Los síndromes paraneoplásicos ocurren en el
10 a 20 % de los pacientes con cáncer de
pulmón.
• La hipercalcemia se presenta en relación a
las metástasis óseas o por la producción de un
péptido relacionado a la PTH.

• Los dedos hipocráticos y la osteoartropatía
hipertrófica pulmonar.
• El síndrome de secreción inapropiada de
HAD.

• Síndrome de Cushing por producción ectópica
de ACTH.
• Ginecomastia por producción ectópica de HGC.
• Síndrome de Eaton - Lambert por producción de
anticuerpos contra antígenos de las neuronas.

Manifestaciones Clínicas del
Cáncer de Pulmón
Signos y síntomas
Frecuencia dependiente del
tipo celular. Porcentaje.
8 - 61 %
7 - 40 %
20 - 33 %
6 - 31 %
55 - 88 %
3 - 13 %
Tos
Dísnea
Dolor de pecho
Hemoptisis
Anorexia / malestar
general
Ronquera
Breudis, R.A.L. et al, Respiratory Medicine W.B. Saunders, New York, 1995.

Manifestaciones Clínicas del
Cáncer de Pulmón
Signos y síntomas Frecuencia dependiente del
tipo celular. Porcentaje.
1 - 5 %
6 - 13
% 0 -
20 % 26 -
42 % 12 -
33 %
3 - 20 %
4 - 21 %
Disfagia
Dolor óseo
Hipocratismo
Ganglios supraclaviculares
Efusión pleural
Hepatomegalia
Manifestaciones neurológicas
Breudis, R.A.L. et al, Respiratory Medicine W.B. Saunders, New York, 1995.

Síndromes Paraneoplásicos
Asociados al Tipo de Cáncer
Pulmonar
Epidermoide Hipercalcemia
Adenocarcinoma Hipercoagulabilidad
Osteoartropatia
Tipo Síndromes Asociados

Síndromes Paraneoplásicos
Asociados al Tipo de Cáncer
Pulmonar
Células grandes Ginecomastia
Galactorrea
Células pequeñas Secreción inapropiada de ADH
Producción ectópica de ACTH
Síndrome de
Eaton - Lambert
Tipo Síndromes Asociados

Exámenes auxiliares en el paciente con
Cáncer Pulmonar
A. - En todos los pacientes:
Hemograma completo.
Electrólitos, calcio, fosfatasa alcalina, TGO, TGP,
bilirrubinas, creatinina, Radiografía de tórax.
Tomografía pulmonar hasta las suprarrenales *
Confirmación histopatológica de malignidad * *
* No es necesaria en los pacientes con enfermedad M1 obvia a la
radiografía de tórax y examen físico
* * Mientras que es óptima en la mayoría de los casos, el diagnóstico
histológico puede que no sea necesario en algunos casos en los cuales la
lesión es grande y/o el paciente va ser sometido a una resección quirúrgica
a pesar de los resultados de la biopsia.

Cáncer Pulmonar
B. - Pruebas recomendadas en pacientes seleccionados:
Prueba Indicación
TAC de hígado con contraste o
ecografía hepática
Alteraciones en las pruebas de
función hepática. TAC de
hígado sin contraste anormal
o evaluación clínica anormal.

Cáncer Pulmonar
Prueba Indicación
TAC cerebral con contraste o
RNM cerebral
Síntomas del SNC o evaluación
clínica anormal.
Centelleografía ósea
Incremento de la actividad de
la fosfata alcalina (fracción
ósea), incremento del calcio,
dolor óseo o evaluación clínica
anormal.

Cáncer Pulmonar
Prueba Indicación
Pruebas de función
respiratoria
Estados previos a una resección de
pulmón o a radioterapia torácica.
Gases arteriales
Pacientes que se encuentran en el
límite de la resecabilidad debido a
un estado cardiaco y respiratorio
limitado.

Cáncer Pulmonar
Prueba Indicación
Pacientes que se encuentran
en el límite de la resecabilidad
debido a un estado cardiaco y
respiratorio limitado.
Centelleografía cuantitativa
de perfusión pulmonar o
prueba de esfuerzo para
evaluar el máximo consumo
de oxígeno

Evaluación clínica para determinar
enfermedad con metástasis en pacientes con
cáncer pulmonar primario.
Síntomas a identificar en la historia:
Constitucionales : pérdida de peso.
Músculo esqueléticos: dolor esquelético focal, dolor
de pecho.
Neurológicos: cefalea, síncope, convulsiones,
debilidad en las extremidades,
cambios recientes del estado
mental.
Silvestri,GA, Littenberg, B, Collice, GL. Am. J. Respir. Crit.
Care Med.; 152:225, 1995.

Signos a identificar en el examen físico:
 Linfoadenopatía (>1cm).
 Ronquera.
 Síndrome de la vena cava
superior.
 Dolor óseo.
 Signos neurológicos focales:
papiledema.
 Masas en el tejido blando.
Silvestri,GA, Littenberg, B, Collice, GL. Am. J. Respir. Crit.
Care Med.; 152:225, 1995

Resultados de exámenes auxiliares a identificar:
• Hematocrito: < 40% en varones
<35 % en mujeres
• Incremento de la actividad de la fosfatasa alcalina, GGTP,
SGOT, calcio sérico.
Silvestri,GA, Littenberg, B, Collice, GL. Am. J. Respir.
Crit. Care Med.; 152:225, 1995.

Marcadores tumorales en el NSCLC
y SCLC.
NSCLC SCLCMarcador
Porcentaje positivo Porcentaje positivo
CEA
CA-125
550 % 60 %
30 % 60 %

Marcadores tumorales en el adenocarcinoma de
pulmón y en el mesotelioma maligno
Adenocarcinoma Mesotelioma
Marcador Porcentaje positivo Porcentaje positivo
CEA
B27.3
Leu-M1
PAS- diastasa
Componente
secretor
CA-125
Vimentina
Trombomodulina
97
90
77
66
62
15
19
58
3
0
6
9
0
3
65
60
Brown, RW, Clark, GM, Hum. Pathol; 24:347, 1993

Características Clínicas y Patológicas del
Cáncer Pulmonar
Epidermoide 25 - 40 Central
Adenocarcinoma 30 - 50 Periférico
Células grandes 10
Periférico
Tipo de Incidencia Ubicación
Cáncer (%)

Carcinoma epidermoide. Representa el 25 a 40 % de
los Carcinomas Broncogénicos

Adenocarcinoma pulmonar. Representa el 30 a 50 %
de los Carcinomas Broncogénicos

Carcinoma a células grandes. Representa el 10 % de
los Carcinomas Broncogénicos

Carcinoma a células pequeñas. Representa del 15 al
24 % de los Carcinomas Broncogénicos.

Características Clínicas y Patológicas del
Cáncer Pulmonar
Epidermoide 11 40 22 27 8 2 10
Adenocarcinoma 5 30 48 47 12 17 20
Células grandes 4 30 46 42 6 17 13
Tipo de 5años de Lugar de enfermedad al
Cáncer Supervivencia (%) tiempo de diagnóstico (%)Todos Casos Ganglio Ganglio del Hígado Hueso SNC
los casos resecables escaleno mediastino

El Diagnóstico de Extensión
Es una clasificación hecha por un grupo de expertos con
relación a la extensión del tumor. Sirve para instaurar el
tratamiento óptimo y establecer el pronóstico de la
enfermedad. No tiene igual tratamiento ni igual
pronóstico un cáncer de tamaño pequeño y localizado
en un pulmón, que un tumor que se ha extendido a los
ganglios o dado metástasis a otros órganos.
La Unión Internationale Contre le Cáncer y el American Joint
Committee on Cáncer 2009.

Se usa la clasificación TNM (T de tumor, N de nódulos o
ganglios linfáticos, y M de metástasis a distancia)
 T0 No evidencia de tumor primario.
 TX Tumor primario que no puede ser evaluado, o
tumor certificado por la presencia de células malignas en
el esputo o lavado bronquial pero no visualizado por
imágenes o broncoscopía.
TIS Carcinoma in situ.

Si el tamaño del tumor es de menor a mayor puede ser
un T0, T1 o T2,
 Si es de cualquier tamaño pero invade órganos
vecinos y puede ser extirpable es un T3.
 Si invade los órganos vecinos y ya no es extirpable es
un T4.
Mountain CF. Revisions in the International System for
Staging Lung Cancer. Chest. 1997 Jun;111(6):1710-7

 NX Ganglios linfáticos regionales que no pueden ser
evaluados.
Si no hay ganglios locales invadidos se llama N0.
 Si hay ganglios invadidos del mismo lado del tumor,
cerca del hilio o raíz del pulmón (en donde ingresan al
pulmón vasos sanguíneos y bronquios) se llama N1.
 Si están invadidos los ganglios del mediastino (espacio
entre los dos pulmones) se llama N2.

 Si están invadidos los ganglios mas lejanos y aún
son posibles de ser extirpados o de ser tratados con
radioterapia como ocurre con los ganglios del
mediastino o del hilio contra lateral o los que están por
encima de la clavícula se denomina N3.

 MX : la presencia de metástasis a distancia no
puede ser evaluada.
Si no se detecta extensión extra pulmonar se
denomina M0.
Por último cualquier observación de extensión del
tumor en ganglios mas lejanos o en otros órganos
como el pulmón contra lateral, o las pleuras o el
hígado, huesos, glándulas suprarrenales o cerebro se
denomina M1.

En el caso del cáncer de pulmón a células
pequeñas esta clasificación no suele ser útil. Sólo
interesa saber si está localizado en un pulmón y si
llega hasta el mediastino y los ganglios encima de
las clavículas (limitado), o si se ha extendido más
allá de estos límites, (extenso) en cuyo caso tiene
un tratamiento y pronóstico diferente.

Es un agrupamiento de la clasificación TNM y es
demasiado variable.
 Los estadios se clasifican del I al IV con números
romanos y a veces se les añade la letra A o B para
subdividir uno de estos cuatro estadios.
 Cada uno de los 4 estadios engloba varias
posibilidades del TNM.
La Clasificación por
Estadios

 En general se llama estadio I cuando el tumor está
muy localizado y se cura solo con cirugía.
 Estadio II indica que está localizado y que requiere
de algún tratamiento además de la cirugía
(quimioterapia, radioterapia o ambas).
Estadios

 El Estadio III indica un tumor avanzado pero solo
localmente y que requiere de ser reducido antes de la
cirugía con quimioterapia, radioterapia o ambas.
 Estadio IV indica que el tumor se ha extendido a
otros órganos (M1) y por tanto solo se debería tratar
con quimioterapia.
Estadios

TUMOR (T)
T1 < 3 cm
T2 > 3 cm; Invasión de la
pleura visceral.
T3 Extensión directa a la
pared torácica, pleura
mediastinal o pericardio.
T4 Efusión pleural maligna,
síndrome de la vena cava
superior, o compromiso
del corazón, grandes vasos,
tráquea, esófago o cuerpos
vertebrales

GANGLIOS (N)
N0 Negativo para ganglios
linfáticos regionales.
N1 Ganglios hiliares
peribronquiales o
ipsilaterales.
N2 Ganglios del mediastino
ipsilaterales.
N3 Ganglios del hilio del
mediastino contralateral,
cualquier ganglio
supraclavicular.

Metástasis (M)
M0 Ausencia de metástasis
M1 Presencia de metástasis
a distancia.

Estadio del Cáncer de Pulmón de acuerdo a
la agrupación por TNM
Estadio IA T1 N0 M0
IB T2 N0
M0
Estadio IIA T1 N1 M0
IIB T2 N1 M0
T3 N0 M0
Estadio IIIA T3 N1 M0
T1-3 N2 M0
IIIB Cualquier T3 M0
T4 y cualquier N M0
Estadio IV Cualquier T y
cualquier N M1
Mountain,CF, Chest; 111:1710, 1977.
Estadio 0 T0 N0 M0
carcinoma
in situ

Nódulo solitario
de 3 cm
Carcinoma broncogénico: Nódulo solitario de 3 cm
de diámetro localizado en el lóbulo pulmonar
inferior derecho. Estadio I A, T1N0M0

Carcinoma epidermoide de pulmón T2.
Estadio IB
Nódulo de 2.5 cm
Atelectasia del
lóbulo superior

Atelectasia y efusión pleural derecha debida a
carcinoma broncogénico. T3 . Estadio II B
Atelectasia
Derrame
pleural

Invasión del mediastino por un
Adenocarcinoma de pulmón. Estadio IIIB

Fístula bronco
esofágica
Ensanchamiento
del mediastino
Cáncer Pulmonar T4 Estadio III B

Ganglio de
mediastino
Compromiso bilateral de ganglios del
mediastino por cáncer de pulmón. Estadio III B
Masa

Adenopatía
pretraqueal
Compromiso Ganglionar Mediastinal N3 en
Cáncer Pulmonar

Ganglios
mediastinales
prevasculares
Cáncer Pulmonar con compromiso Ganglionar
Mediastinal N3. Estadio III B

Metástasis
hepática
Tumor pulmonar
primario
Carcinoma broncogénico avanzado T4 M1 Estadio IV.

Metástasis con foco de
necrosis en el páncreas
Metástasis con foco
de necrosis en la
glándula suprarrenal
izquierda
Metástasis intra abdominales en Cáncer
Pulmonar. M1. Estadio IV.

Rx. de Tórax
Sospecha de T4
(invasión de mediastino)
TAC con contraste
Todos los
demás
T4 N3 M1
TAC • Biopsia para
confirmar N3, M1.
T4 definitivo No determinado N0 o N1 N2 o N3 Sospecha de metástasis
suprarrenales
• Biopsia
transbronquial con
aguja
•Mediastinoscopía
•Cirugía
• Cirugía • Mediastinoscopía
• Biopsia transbronquial
con aguja
• Biopsia
Cáncer de Pulmón

Indicaciones de la tomografía pulmonar por emisión de
positrones y centellografía con 18-fluorodeoxiglucosa
en la evaluación de un nódulo pulmonar solitario
Nódulo pulmonar
solitario
No se observan
calcificaciones en
las radiografías
Calcificación estable
por > de 2 años
Suspender
NPS con patrón
benigno
Suspender
Lesión ha aumentado
de tamaño desde la
última radiografía.
TAC de
pulmones
NPS con calcificado
TEP
Positivo
Biopsia
Hilio y mediastino
PET negativo
Toracotomía
Negativo Suspender

Tomografía pulmonar por emisión de positrones y
centellografía con 18-fluorodeoxiglucosa en un
cáncer periférico. T1 N0 M .
Estadio I.
Nódulo pulmonar
Ubicación
periférica
Lóbulo
pulmonar
superior
izquierdo

centellografía con 18-fluorodeoxiglucosa en un cáncer
periférico. Estadio I. T1 N0 M0
Nódulo pulmonar

centellografía con 18-fluorodeoxiglucosa en un tumor
primario de pulmón derecho con metástasis a
mediastino. N2
Nódulo en
mediastino

Otros Subtipos del Cáncer de
Pulmón.
• Cánceres pulmonares primarios que se asientan sobre
cicatrices pulmonares las cuales son consecuencia de infartos,
inflamación o secuelas de daños producidos por agentes
tóxicos. Esto se observa con particular frecuencia en pacientes
con Esclerodermia, siendo el tipo histológico más común, el
adenocarcinoma.
• Síndrome de Pancoast.
• Tumores carcinoides pulmonares que pertenecen a la misma
familia de los SCLC, y se originan en las escasas células de
Kulchitsky que normalmente se encuentran en el epitelio
bronquial.

Tumor de Pancoast
• Se presenta en surco superior del ápice del pulmón.
• Son principalmente adenocarcinomas o carcinomas
epidermoides.
• Clínicamente se caracteriza por síntomas relacionados a
la invasión local de la primera costilla, plexo braquial y
ganglio estrellado produciendo el síndrome de Pourfour
de Petit y el síndrome Bernard-Horner .

Tumor de Pancoast
• El síndrome de Pourfour de Petit o de estimulación
simpática se caracteriza por: midriasis, exoftalmía y
aumento de la hendidura palpebral.
• El síndrome de Bernard-Horner o de parálisis simpática
se caracteriza por: miosis, enoftalmía y disminución de la
hendidura palpebral.

Tumor del surco
superior o tumor
de Pancoast.
Tumor de Pancoast

Tumor de Pancoast con invasión del
plexo braquial

Resonancia magnética nuclear en un
tumor de Pancoast

RNM de un tumor de Pancoast con
destrucción un cuerpo vertebral

Pronóstico del Cáncer de Pulmón de
acuerdo al Estadio de Progresión
Porcentaje de supervivencia
a los 5 años
Número
de casos
Estadio
IA 687 61 %
IIA 29 34 %
IIB 357 24 %
IIIA 511 13 %
IIIB 1030 5 %
IV 1427 1 %
Mountain,CF. Chest; 11:1710, 1997. Datos de 4351 pacientes tratados en el MD
Anderson Cancer Center de la Universidad de Texas y 968 pacientes tratados en
el Instituto Nacional del Cáncer. Estudio cooperativo del Grupo de Estudio de
Cáncer de Pulmón entre los años 1975 a 1988.

I T1 N0 M0 48 48
T2 N0 M0
T1 N1 M0
II T2 N1 M0 20 28
T3 N0 M0
PROMEDIO DE SOBREVIDA DE
ACUERDO AL ESTADIO CLINICO
Estadio TNM
Promedio de
sobrevida (Meses)
5 años de
sobrevida (%)

I T1 N0 M0 > 60 63
T2 N0 M0
T1 N1 M0
II T2 N1 M0 39 43
T3 N0 M0
ACUERDO AL ESTADIO QUIRURGICO
Estadio TNM
Promedio de
sobrevida (Meses)
5 años de
sobrevida (%)

IIIA T1-3 N2 M0
T3 N1 M0 12 12
IIIB N3 (toda T) M0
T4 (toda N) M0 9 3
IV M1 (toda T o N) 5 2
ACUERDO AL ESTADIO CLINICO
EstadioEstadio TNM
Promedio de
sobrevida (Meses)
5 años de
sobrevida (%)

IIIA T1-3 N2 M0
T3 N1 M0 22
30
IIIB N3 (toda T) M0
T4 (toda N) M0 9 3
IV M1 (toda T o N) 5 2
ACUERDO AL ESTADIO QUIRURGICO
Estadio TNM
Promedio de
sobrevida (Meses)
5 años de
sobrevida (%)

TRATAMIENTO Y PRONOSTICO DEL CARCINOMA
PULMONAR A CELULAS NO PEQUEÑAS.
NSCLC. (1)
Estadio Cirugía Radioterapia Quimioterapia 5 Años de
Sobrevida
T1N0 ( lesión en moneda):
lobectomía (pobre función
pulmonar, resección de un
segmento)
I
Ninguna Investigación T1N0 45-80 %
T2N0: lobectomía T2N0 35-65
%
T1N1 o T2N1: lobectomía; la
neumonectomía usualmente
es requerida, cuando los
ganglios hiliares se
encuentran bien
comprometidos
IIII
Puede reducir la
recurrencia local
pero no mejora la
supervivencia
T2N1 20-40 %
Investigación T1N1 20-52 %

NSCLC. (2)
SobrevidaT3 (potencialmente
resecable): resección
radical de las lesiones de
la pared torácica,
empleado después de RT
en el tumor de Pancoast
Usada después de
cirugía, puede
disminuir la
recurrencia local.
Usada en el
preoperatorio del
tumor de Pancoast.
N2 (potencialmente
resecable): resección
radical en enfermedad
temprana intraganglionar,
no está indicada en extra
ganglionar o en ganglios
fijos.
Usada después de
cirugía,puede
reducir la
recurrencia local,
usado en el
preoperatorio de
algunos casos
intraganglionares
Combinada
con RT y
cirugía.
IIIA
Combinada
con RT y
cirugía.
T3 (Pared
torácica.)
30 - 55 %
T3 (Pancoast)
20 - 40 %
N2 10 - 50 %

NSCLC. (3)
Sobrevida
T4N4 o ambos.IIIB
Usada rara vez
para metástasis
aisladas.
IV Tratamiento paliativo
del dolor o casos
locales.
Tratamiento estándar
paliativo del dolor,
hemoptisis, SVC.
Combinada
con RT y
cirugía.
Mejora la
supervivencia
en un 30 a 40%
de los casos.
Promedio de
30 semanas.
Promedio de
13 a 18
semanas.
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PULMONAR A CELULAS PEQUEÑAS. SCLC. (1)
SobrevidaT1N0 lobectomía
T2N0 lobectomía
Limitado I Ninguna
T1N1: lobectomía,
rara vez
neumonectomía
T2N1: lobectomía,
rara vez
neumonectomía
Limitado II Rara vez
se emplea
Investigación
Investigación
> 60 %
> 30 %
Varios
regímenes
disponibles.
15 - 30 %
15 - 30 %

Sobrevida
Disminuye las
recurrencias
locales. Es usada
profilácticamente
para el SNC.
IIA
Existen varios
regímenes
disponibles, hay
programas con
dosis altas y
rescate
autólogo de
médula ósea en
proceso de
investigación.
Respuesta
completa en el
50 a 80 % de los
casos.
II B
T3, N2 o ambas
en investigación
T4 o N3 no está
indicada
15 a 20 %
Limitado

Sobrevida
No se encuentra
indicada.
Util como
tratamiento
paliativo del dolor,
atelectasias o
síndrome de la
SVCS. *
Existen varios
regímenes
disponibles.
Respuesta
completa en
el 30 a 50 %
de los casos.
≥ 5 %.
Extenso
IV
* Síndrome de la vena cava superior.
© 2001 WebMD Corp. All Rights Reserved..

Monitoreo de la Respuesta al
Tratamiento
Malik E. Juweid, MD., and Bruce D. Cheson, MD.
Positron - Emission Tomography and Assessment of
Cancer Therapy. N Engl J Med 2006;354:496-507

El propósito del PET es que nos permite
monitorear en forma eficiente y temprana la
evaluación a las respuestas de los tratamientos
múltiples, con la ventaja de poder modificar la
terapia de acuerdo a la información obtenida.

La tomografía computarizada con centellografía por
emisión de positrones (PET) utilizando la 18F-
fluorodeoxiglucosa (FDG) como trazador es
reconocida actualmente de tener gran valor en el
estadiaje y diagnóstico del cáncer de pulmón,
siempre y cuando la nueva generación de
escaneadores se utilicen en combinación con la
tomografía computarizada
TOMOGRAFIA POR EMISION DE
POSITRONES

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