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ENFERMEDAD POR REFLUJO
GASTROESOFAGICO - ESOFAGO DE
BARRETT Y LOS INHIBIDORES DE LA BOMBA
DE PROTONES.
Dra. Gloria Vargas Cárdenas
Servicio de Gastroenterología
Hospital Nacional “Arzobispo Loayza”
ERGE
EPIDEMIOLOGIA
En USA más del 60% de pac con GERD presentan sintomas
moderado/severo, 8% de adultos: pirosis o regurgitaciones 2 o
más veces a la semana
GERD: impacto negativo en calidad de vida:
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En Lima, estudio HAL (Dr. Miguel Chavez):
Prevalencia anual de pirosis 32.3%, regurgitaciones 44.8%,
pirosis y/o regurgitaciones: 55.8%
FISIOPATOLOGIA
1.-FALLA BARRERA ANTIREFLUJO (EEI)
2.-FALLA EN CLEARENCE ESOFÁGICO
3.-ALTERACIONES EN LA RESISTENCIA TISULAR
4.-RETARDO VACIAMIENTO GASTRICO
5.-HERNIA HIATAL
6.-HELICOBACTER PYLORI:
Factor protector?
Cepa Cag (A+)
FACTORES AGRESORES
1.-Jugo gástrico refluído: Acido/alcalino
2.-Alcohol y tabaco: disminuyen la presión
del EEI y la amplitud de la onda peristáltica
3.-Medicamentos que disminuyen la presión del EEI:
hormonas, antihistamínicos, barbitúricos, diazepán,
atropina, dopamina, teofilina, narcóticos, bloqueadores
de canales del calcio.
MANIFESTACIONES CLINICAS
- Digestivas:
- Regurgitaciones, pirosis, disfagia, odinofagia
- -Extradigestivas:
-Orofaringe: erosiones, gingivitis, caries, halitosis,
eritema.
-Laringe y tracto respiratorio: laringitis, tos
crónica, ronquera, asma, neumonía aspirativa,
otalgia.
 DIAGNOSTICO-ENDOSCOPÍA.-
 Evaluar mucosa y toma de Biopsia.
HISTOLOGÍA.-
*Esofagitis bajo grado (leve-moderada)
* Esofagitis alto grado (severa)
* Metaplasia gástrica.
* Metaplasia intestinal completa
*Metaplasia intestinal incompleta (especializada) =
ESOFAGO DE BARRETT = lesión pre-maligna:
* Displasia (leve-moderada-severa; ca in situ)
*Adenocarcinoma esofágico
Grade A:
Published with permission from Professor G Tytgat and Professor J Dent
Uno o + erosiones < de 5mm que no se extienden entre
2 pliegues mucosos.
Grade B:
Uno ó + erosiones > de 5mm que no se extienden
entre 2 pliegues.
Published with permission from Professor G Tytgat and Professor J Dent
Grade C: Uno ó + erosiones que se continúan entre
2 pliegues y compromete menos del 75% de la
circunferencia.
Published with permission from Professor G Tytgat and Professor J Dent
Grade D Uno ó + erosiones que comprometen > del 75%
de la circunferencia.
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ERGE RIESGO DE COMPLICACIONES
- Ulcera esofagica 2–7%
- Esofago de Barrett 10–15%
- Estenosis esofagica 4–20%
Spechler 1992
-Riesgo de desarrollar adenocarcinoma de esófago.
Lagergren et al 1999
ESOFAGO DE BARRETT
Requiere dos criterios para su diagnost.
Criterio Endoscópico: Apariencia
columnar de la mucosa de cual-
quier extensión dentro del esófago
tubular.
Criterio Histológico: Metaplasia
Intestinal incompleta.
P Sharma, R Sampliner, 2P Sharma, R Sampliner, 2001001
MARCADORES ENDOSCÓPICOS EN EL DIAGNOSTICO DE EB
S J Spechler. N Engl J Med. 2002 Vol. 346, No. 11
DIAGNOSTICO
ENDOSCÓPICO
Identificar referencias anatómicas:
1.-Unión escamocolumnar o línea
Z (UEC)
2.-Unión esófago gástrica (UEG)
3.-Plicatura diafragmática
4.-Saco herniario: pliegues
gástricos
Recomendación: “Retorno en U”
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EPITELIO ESCAMOSO
METAPLASIA EPITELIO
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ESÓFAGO DE BARRETT (EB)
(metaplasia intestinal incompleta)
ESOFAGO DE BARRETT
DISPLASIA
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DE ESOFAGO
Esofago Barrett riesgo de
malignidad: 30–40 veces más
que la población general.
DeVault & Castell 1995
INEN (Barreda)
El grupo de riesgo para el desarrollo del adenocarcinoma
en Esófago de Barrett, tiene las características:
 Sexo Masculino (6:1)
 Presencia de Esófago Largo de Barrett
 Reflujo de larga data
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seguimiento y control más cercano.
 Rev. Gastroent. PERU 2002; 22:45-68Rev. Gastroent. PERU 2002; 22:45-68
TRATAMIENTO
♦Modificaciones en el estilo de vida:
Elevar cabecera de cama
Perder peso en pacientes obesos
Evitar comida grasa,“chatarra”, chocolates.
Evitar cigarrillo y licor.
Evitar drogas que disminuyen la presión
EEI o retardan el vaciamiento gástrico.
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GRACIAS
Tratamiento Farmacológico:
1.-Neutralización del ácido. (antiácidos)
2.-Inhibición de la secreción ácida (antagonis.
H2 e Inhibidores Bomba de protones)
3.-Disminución de la exposición esofágica al
ácido (procinéticos: mejora presión EEI)
GastrinGastrin
HistamineHistamine
AcetylcholineAcetylcholine
CaCa2+2+
HCI
Protein kinases
Protein
kinases
Ca2+
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Ca2+
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Ca2+
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K+
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AcidAcid
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Inhibicion
de secreción
ácida
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Bomba
protones
Inhibicion de
Bomba proto
Activacion
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gástricaH
+
Sangre
Sintomas cronicos, persis-
tentes/complicaciones
ESPECIALIST
A
(Castell, 1985)(Castell, 1985)
Sintomas moderadosSintomas moderados
y recurrentesy recurrentes
•AUTOMEDAUTOMED
CACIONCACION
•FARMACFARMAC
EE
ÚTICOÚTICO
Sintomas frecuentesSintomas frecuentes MEDICOMEDICO
FAMILIARFAMILIAR
TRATAMIENTO INICIAL:
*.Inhibidores de la bomba de protones
Esomeprazol 40mg/d.Esomeprazol 40mg/d.
*.Procinéticos: Cisapride 10-20 mg 4v/día
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Cirugía Antirreflujo.-
*Fundoplicatura: laparoscopía, 0.2-0.4% de
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CIRUGIA LAPAROSCOPICA
ANTIREFLUJO
ESOFAGO DE BARRETT: PREVALENCIA Y FACTORES DE
RIESGO EN EL HOSPITAL NACIONAL “ARZOBISPO
LOAYZA”
Rev. Gastroenterol Perù Ener-2011
CED-HAL: 2004 = 11,970 EDA 9,820 EDA en pacientes nuevos.
Tabla I Esófago de Barrett en 9,820 Endoscopias altas.
HAL-2004
No. %
Endoscopia digestiva Alta (nuevos) 9820 100
Diagnostico Endoscópico de EB 228 2.3
Diag. Endoscópico + Diagnostico
Histológico de EB.
30 0.30
VISIÓN ENDOS- HISTOLOGIA
CÓPICA (metaplas. Intest.)
ENDOSCOPIA HISTOLOGIA
Caso 1 EB corto lengueta Caso 6 EB isla
Caso 8 EB corto circunferencial Caso 9 EB largo lengueta
Histología: M.O. 2.5 x 10
FACTORES DE RIESGO DE EB
ESOFAGO BARRETT
R
G
E
R.biliar
EdadAntec.Esofagitis
Herniahiatal
Sexo
Obesidad
Grasas
Hp
Caracterís. Coefi- Error Estadistica IC 95% para OR
Clínicas ciente. Estándar de Wald P OR Inferior superior
Sexo -1.45 0.77 3.62 0.06 0.23 0.05
1.05
Edad 0.94 0.31 9.49 0.00 2.57 1.41 4.69
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Antecedentes
de esofagitis 2.70 0.67 16.04 0.00 14.81 3.96 55.41
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RGE 0.87 0.49 3.18 0.07 2.40 0.92 6.27
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alimentos. 2.16 0.68 10.04 0.00 8.67 2.28 32.99
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REGRESIÓN LOGISTICA PARA EVALUAR FUERZA DE ASOCIACIÓN
ENTRE FACTORES DE RIESGO Y ESOFAGO BARRETT : Hospital
“Arzobispo Loayza” 2004
CONCLUSIONES
1.- La prevalencia de EB en este estudio es 0.30%
2.- Los factores de riesgo para el desarrollo de EB
identificados son: edad mayor de 60 años,
antecedentes de esofagitis, consumo preferente de
carne de cerdo, y preparar los alimentos bajo la forma
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3.- El sexo femenino es un factor protector.
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  • 1. ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFAGICO - ESOFAGO DE BARRETT Y LOS INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES. Dra. Gloria Vargas Cárdenas Servicio de Gastroenterología Hospital Nacional “Arzobispo Loayza”
  • 2. ERGE EPIDEMIOLOGIA En USA más del 60% de pac con GERD presentan sintomas moderado/severo, 8% de adultos: pirosis o regurgitaciones 2 o más veces a la semana GERD: impacto negativo en calidad de vida: 75% dificultad para dormir 51% dolor mientras trabaja 40% dolor con el ejercicio En Lima, estudio HAL (Dr. Miguel Chavez): Prevalencia anual de pirosis 32.3%, regurgitaciones 44.8%, pirosis y/o regurgitaciones: 55.8%
  • 3. FISIOPATOLOGIA 1.-FALLA BARRERA ANTIREFLUJO (EEI) 2.-FALLA EN CLEARENCE ESOFÁGICO 3.-ALTERACIONES EN LA RESISTENCIA TISULAR 4.-RETARDO VACIAMIENTO GASTRICO 5.-HERNIA HIATAL 6.-HELICOBACTER PYLORI: Factor protector? Cepa Cag (A+)
  • 4. FACTORES AGRESORES 1.-Jugo gástrico refluído: Acido/alcalino 2.-Alcohol y tabaco: disminuyen la presión del EEI y la amplitud de la onda peristáltica 3.-Medicamentos que disminuyen la presión del EEI: hormonas, antihistamínicos, barbitúricos, diazepán, atropina, dopamina, teofilina, narcóticos, bloqueadores de canales del calcio.
  • 5. MANIFESTACIONES CLINICAS - Digestivas: - Regurgitaciones, pirosis, disfagia, odinofagia - -Extradigestivas: -Orofaringe: erosiones, gingivitis, caries, halitosis, eritema. -Laringe y tracto respiratorio: laringitis, tos crónica, ronquera, asma, neumonía aspirativa, otalgia.
  • 6.  DIAGNOSTICO-ENDOSCOPÍA.-  Evaluar mucosa y toma de Biopsia. HISTOLOGÍA.- *Esofagitis bajo grado (leve-moderada) * Esofagitis alto grado (severa) * Metaplasia gástrica. * Metaplasia intestinal completa *Metaplasia intestinal incompleta (especializada) = ESOFAGO DE BARRETT = lesión pre-maligna: * Displasia (leve-moderada-severa; ca in situ) *Adenocarcinoma esofágico
  • 7. Grade A: Published with permission from Professor G Tytgat and Professor J Dent Uno o + erosiones < de 5mm que no se extienden entre 2 pliegues mucosos.
  • 8. Grade B: Uno ó + erosiones > de 5mm que no se extienden entre 2 pliegues. Published with permission from Professor G Tytgat and Professor J Dent
  • 9. Grade C: Uno ó + erosiones que se continúan entre 2 pliegues y compromete menos del 75% de la circunferencia. Published with permission from Professor G Tytgat and Professor J Dent
  • 10. Grade D Uno ó + erosiones que comprometen > del 75% de la circunferencia. Published with permission from Professor G Tytgat and Professor J Dent
  • 11. ERGE RIESGO DE COMPLICACIONES - Ulcera esofagica 2–7% - Esofago de Barrett 10–15% - Estenosis esofagica 4–20% Spechler 1992 -Riesgo de desarrollar adenocarcinoma de esófago. Lagergren et al 1999
  • 12. ESOFAGO DE BARRETT Requiere dos criterios para su diagnost. Criterio Endoscópico: Apariencia columnar de la mucosa de cual- quier extensión dentro del esófago tubular. Criterio Histológico: Metaplasia Intestinal incompleta. P Sharma, R Sampliner, 2P Sharma, R Sampliner, 2001001
  • 13. MARCADORES ENDOSCÓPICOS EN EL DIAGNOSTICO DE EB S J Spechler. N Engl J Med. 2002 Vol. 346, No. 11
  • 14. DIAGNOSTICO ENDOSCÓPICO Identificar referencias anatómicas: 1.-Unión escamocolumnar o línea Z (UEC) 2.-Unión esófago gástrica (UEG) 3.-Plicatura diafragmática 4.-Saco herniario: pliegues gástricos Recomendación: “Retorno en U” (Signo de la campana)
  • 15. EPITELIO ESCAMOSO METAPLASIA EPITELIO COLUMNAR ESÓFAGO DE BARRETT (EB) (metaplasia intestinal incompleta)
  • 17. Esofago Barrett riesgo de malignidad: 30–40 veces más que la población general. DeVault & Castell 1995
  • 18. INEN (Barreda) El grupo de riesgo para el desarrollo del adenocarcinoma en Esófago de Barrett, tiene las características:  Sexo Masculino (6:1)  Presencia de Esófago Largo de Barrett  Reflujo de larga data Por lo que este grupo de pacientes deberán tener un seguimiento y control más cercano.  Rev. Gastroent. PERU 2002; 22:45-68Rev. Gastroent. PERU 2002; 22:45-68
  • 19. TRATAMIENTO ♦Modificaciones en el estilo de vida: Elevar cabecera de cama Perder peso en pacientes obesos Evitar comida grasa,“chatarra”, chocolates. Evitar cigarrillo y licor. Evitar drogas que disminuyen la presión EEI o retardan el vaciamiento gástrico. Evitar uso de AINES.
  • 21. Tratamiento Farmacológico: 1.-Neutralización del ácido. (antiácidos) 2.-Inhibición de la secreción ácida (antagonis. H2 e Inhibidores Bomba de protones) 3.-Disminución de la exposición esofágica al ácido (procinéticos: mejora presión EEI)
  • 23. Inhibicion de secreción ácida Celula Parietal Espacio Canalicular Bomba protones Inhibicion de Bomba proto Activacion Concentracion IBP (inactivo) Glandula gástricaH + Sangre
  • 24. Sintomas cronicos, persis- tentes/complicaciones ESPECIALIST A (Castell, 1985)(Castell, 1985) Sintomas moderadosSintomas moderados y recurrentesy recurrentes •AUTOMEDAUTOMED CACIONCACION •FARMACFARMAC EE ÚTICOÚTICO Sintomas frecuentesSintomas frecuentes MEDICOMEDICO FAMILIARFAMILIAR
  • 25. TRATAMIENTO INICIAL: *.Inhibidores de la bomba de protones Esomeprazol 40mg/d.Esomeprazol 40mg/d. *.Procinéticos: Cisapride 10-20 mg 4v/día (Metoclopramida, Mosapride, Cinitapride, Domperidone). TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO 4 a 12 semanas
  • 26. TRATAMIENTO QUIRURGICO Cirugía Antirreflujo.- *Fundoplicatura: laparoscopía, 0.2-0.4% de morbilidad. (Ritcher, 2000) *Indicaciones: - Fracaso al tratamiento médico. - Complicaciones. - Evitar tratamiento médico a largo plazo en jóvenes.
  • 28. ESOFAGO DE BARRETT: PREVALENCIA Y FACTORES DE RIESGO EN EL HOSPITAL NACIONAL “ARZOBISPO LOAYZA” Rev. Gastroenterol Perù Ener-2011 CED-HAL: 2004 = 11,970 EDA 9,820 EDA en pacientes nuevos. Tabla I Esófago de Barrett en 9,820 Endoscopias altas. HAL-2004 No. % Endoscopia digestiva Alta (nuevos) 9820 100 Diagnostico Endoscópico de EB 228 2.3 Diag. Endoscópico + Diagnostico Histológico de EB. 30 0.30
  • 29. VISIÓN ENDOS- HISTOLOGIA CÓPICA (metaplas. Intest.) ENDOSCOPIA HISTOLOGIA Caso 1 EB corto lengueta Caso 6 EB isla Caso 8 EB corto circunferencial Caso 9 EB largo lengueta Histología: M.O. 2.5 x 10
  • 30. FACTORES DE RIESGO DE EB ESOFAGO BARRETT R G E R.biliar EdadAntec.Esofagitis Herniahiatal Sexo Obesidad Grasas Hp
  • 31. Caracterís. Coefi- Error Estadistica IC 95% para OR Clínicas ciente. Estándar de Wald P OR Inferior superior Sexo -1.45 0.77 3.62 0.06 0.23 0.05 1.05 Edad 0.94 0.31 9.49 0.00 2.57 1.41 4.69 Obesidad -0.26 0.65 0.17 0.68 0.77 0.22 2.72 Hp -1.19 0.78 2.28 0.13 0.31 0.07 1.42 reflujo biliar 0.96 1.01 0.92 0.34 2.62 0.36 18.83 Antecedentes de esofagitis 2.70 0.67 16.04 0.00 14.81 3.96 55.41 Indicador de RGE 0.87 0.49 3.18 0.07 2.40 0.92 6.27 Indicador de consumo de alimentos. 2.16 0.68 10.04 0.00 8.67 2.28 32.99 Hernia hiatal -0.86 1.40 0.38 0.54 0.42 0.03 6.58 Constante -8.13 1.90 18.41 0.00 0.00 REGRESIÓN LOGISTICA PARA EVALUAR FUERZA DE ASOCIACIÓN ENTRE FACTORES DE RIESGO Y ESOFAGO BARRETT : Hospital “Arzobispo Loayza” 2004
  • 32. CONCLUSIONES 1.- La prevalencia de EB en este estudio es 0.30% 2.- Los factores de riesgo para el desarrollo de EB identificados son: edad mayor de 60 años, antecedentes de esofagitis, consumo preferente de carne de cerdo, y preparar los alimentos bajo la forma de fritura. 3.- El sexo femenino es un factor protector. 4.- En el presente estudio no se pudo demostrar que la obesidad, el reflujo biliar, la HH, ni el Hp fueran factores de riesgo para EB.

Notas del editor

  1. 6. PPIs control acid secretion by directly inhibiting the proton pump PPIs control acid secretion through direct inhibition of the proton pump, the final step in gastric acid secretion. The proton pump is a unique enzyme, an H + , K + -ATPase, located in the parietal cells within the oxyntic glands in the stomach. When stimulated, the proton pump uses energy derived from the hydrolysis of adenosine triphosphate to transport hydrogen (H + ) ions (protons) out of the parietal cell in exchange for potassium (K + ) ions entering the cell from the canalicular space. The hydrogen ions mix with chlorine ions to form gastric (hydrochloric) acid, which is then secreted into the stomach. PPIs are lipophilic, weak bases that are inactive at a neutral pH. However, when they reach the acidic environment of the canalicular space of the parietal cell they concentrate and undergo activation by means of a change in their chemical composition. This activation process confers a high degree of specificity upon PPIs.