El documento describe la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE), el esófago de Barrett y el tratamiento con inhibidores de la bomba de protones. La ERGE afecta a más del 60% de los pacientes en Estados Unidos y tiene un impacto negativo en la calidad de vida. El esófago de Barrett es una lesión pre-maligna que se desarrolla en un 10-15% de los pacientes con ERGE de larga data y aumenta significativamente el riesgo de cáncer de esófago. El tratamiento inclu
1. ENFERMEDAD POR REFLUJO
GASTROESOFAGICO - ESOFAGO DE
BARRETT Y LOS INHIBIDORES DE LA BOMBA
DE PROTONES.
Dra. Gloria Vargas Cárdenas
Servicio de Gastroenterología
Hospital Nacional “Arzobispo Loayza”
2. ERGE
EPIDEMIOLOGIA
En USA más del 60% de pac con GERD presentan sintomas
moderado/severo, 8% de adultos: pirosis o regurgitaciones 2 o
más veces a la semana
GERD: impacto negativo en calidad de vida:
75% dificultad para dormir
51% dolor mientras trabaja
40% dolor con el ejercicio
En Lima, estudio HAL (Dr. Miguel Chavez):
Prevalencia anual de pirosis 32.3%, regurgitaciones 44.8%,
pirosis y/o regurgitaciones: 55.8%
3. FISIOPATOLOGIA
1.-FALLA BARRERA ANTIREFLUJO (EEI)
2.-FALLA EN CLEARENCE ESOFÁGICO
3.-ALTERACIONES EN LA RESISTENCIA TISULAR
4.-RETARDO VACIAMIENTO GASTRICO
5.-HERNIA HIATAL
6.-HELICOBACTER PYLORI:
Factor protector?
Cepa Cag (A+)
4. FACTORES AGRESORES
1.-Jugo gástrico refluído: Acido/alcalino
2.-Alcohol y tabaco: disminuyen la presión
del EEI y la amplitud de la onda peristáltica
3.-Medicamentos que disminuyen la presión del EEI:
hormonas, antihistamínicos, barbitúricos, diazepán,
atropina, dopamina, teofilina, narcóticos, bloqueadores
de canales del calcio.
6. DIAGNOSTICO-ENDOSCOPÍA.-
Evaluar mucosa y toma de Biopsia.
HISTOLOGÍA.-
*Esofagitis bajo grado (leve-moderada)
* Esofagitis alto grado (severa)
* Metaplasia gástrica.
* Metaplasia intestinal completa
*Metaplasia intestinal incompleta (especializada) =
ESOFAGO DE BARRETT = lesión pre-maligna:
* Displasia (leve-moderada-severa; ca in situ)
*Adenocarcinoma esofágico
7. Grade A:
Published with permission from Professor G Tytgat and Professor J Dent
Uno o + erosiones < de 5mm que no se extienden entre
2 pliegues mucosos.
8. Grade B:
Uno ó + erosiones > de 5mm que no se extienden
entre 2 pliegues.
Published with permission from Professor G Tytgat and Professor J Dent
9. Grade C: Uno ó + erosiones que se continúan entre
2 pliegues y compromete menos del 75% de la
circunferencia.
Published with permission from Professor G Tytgat and Professor J Dent
10. Grade D Uno ó + erosiones que comprometen > del 75%
de la circunferencia.
Published with permission from Professor G Tytgat and Professor J Dent
11. ERGE RIESGO DE COMPLICACIONES
- Ulcera esofagica 2–7%
- Esofago de Barrett 10–15%
- Estenosis esofagica 4–20%
Spechler 1992
-Riesgo de desarrollar adenocarcinoma de esófago.
Lagergren et al 1999
12. ESOFAGO DE BARRETT
Requiere dos criterios para su diagnost.
Criterio Endoscópico: Apariencia
columnar de la mucosa de cual-
quier extensión dentro del esófago
tubular.
Criterio Histológico: Metaplasia
Intestinal incompleta.
P Sharma, R Sampliner, 2P Sharma, R Sampliner, 2001001
17. Esofago Barrett riesgo de
malignidad: 30–40 veces más
que la población general.
DeVault & Castell 1995
18. INEN (Barreda)
El grupo de riesgo para el desarrollo del adenocarcinoma
en Esófago de Barrett, tiene las características:
Sexo Masculino (6:1)
Presencia de Esófago Largo de Barrett
Reflujo de larga data
Por lo que este grupo de pacientes deberán tener un
seguimiento y control más cercano.
Rev. Gastroent. PERU 2002; 22:45-68Rev. Gastroent. PERU 2002; 22:45-68
19. TRATAMIENTO
♦Modificaciones en el estilo de vida:
Elevar cabecera de cama
Perder peso en pacientes obesos
Evitar comida grasa,“chatarra”, chocolates.
Evitar cigarrillo y licor.
Evitar drogas que disminuyen la presión
EEI o retardan el vaciamiento gástrico.
Evitar uso de AINES.
21. Tratamiento Farmacológico:
1.-Neutralización del ácido. (antiácidos)
2.-Inhibición de la secreción ácida (antagonis.
H2 e Inhibidores Bomba de protones)
3.-Disminución de la exposición esofágica al
ácido (procinéticos: mejora presión EEI)
28. ESOFAGO DE BARRETT: PREVALENCIA Y FACTORES DE
RIESGO EN EL HOSPITAL NACIONAL “ARZOBISPO
LOAYZA”
Rev. Gastroenterol Perù Ener-2011
CED-HAL: 2004 = 11,970 EDA 9,820 EDA en pacientes nuevos.
Tabla I Esófago de Barrett en 9,820 Endoscopias altas.
HAL-2004
No. %
Endoscopia digestiva Alta (nuevos) 9820 100
Diagnostico Endoscópico de EB 228 2.3
Diag. Endoscópico + Diagnostico
Histológico de EB.
30 0.30
29. VISIÓN ENDOS- HISTOLOGIA
CÓPICA (metaplas. Intest.)
ENDOSCOPIA HISTOLOGIA
Caso 1 EB corto lengueta Caso 6 EB isla
Caso 8 EB corto circunferencial Caso 9 EB largo lengueta
Histología: M.O. 2.5 x 10
30. FACTORES DE RIESGO DE EB
ESOFAGO BARRETT
R
G
E
R.biliar
EdadAntec.Esofagitis
Herniahiatal
Sexo
Obesidad
Grasas
Hp
31. Caracterís. Coefi- Error Estadistica IC 95% para OR
Clínicas ciente. Estándar de Wald P OR Inferior superior
Sexo -1.45 0.77 3.62 0.06 0.23 0.05
1.05
Edad 0.94 0.31 9.49 0.00 2.57 1.41 4.69
Obesidad -0.26 0.65 0.17 0.68 0.77 0.22 2.72
Hp -1.19 0.78 2.28 0.13 0.31 0.07 1.42
reflujo biliar 0.96 1.01 0.92 0.34 2.62 0.36 18.83
Antecedentes
de esofagitis 2.70 0.67 16.04 0.00 14.81 3.96 55.41
Indicador de
RGE 0.87 0.49 3.18 0.07 2.40 0.92 6.27
Indicador de
consumo de
alimentos. 2.16 0.68 10.04 0.00 8.67 2.28 32.99
Hernia hiatal -0.86 1.40 0.38 0.54 0.42 0.03 6.58
Constante -8.13 1.90 18.41 0.00 0.00
REGRESIÓN LOGISTICA PARA EVALUAR FUERZA DE ASOCIACIÓN
ENTRE FACTORES DE RIESGO Y ESOFAGO BARRETT : Hospital
“Arzobispo Loayza” 2004
32. CONCLUSIONES
1.- La prevalencia de EB en este estudio es 0.30%
2.- Los factores de riesgo para el desarrollo de EB
identificados son: edad mayor de 60 años,
antecedentes de esofagitis, consumo preferente de
carne de cerdo, y preparar los alimentos bajo la forma
de fritura.
3.- El sexo femenino es un factor protector.
4.- En el presente estudio no se pudo demostrar
que la obesidad, el reflujo biliar, la HH, ni el Hp fueran
factores de riesgo para EB.
6. PPIs control acid secretion by directly inhibiting the proton pump PPIs control acid secretion through direct inhibition of the proton pump, the final step in gastric acid secretion. The proton pump is a unique enzyme, an H + , K + -ATPase, located in the parietal cells within the oxyntic glands in the stomach. When stimulated, the proton pump uses energy derived from the hydrolysis of adenosine triphosphate to transport hydrogen (H + ) ions (protons) out of the parietal cell in exchange for potassium (K + ) ions entering the cell from the canalicular space. The hydrogen ions mix with chlorine ions to form gastric (hydrochloric) acid, which is then secreted into the stomach. PPIs are lipophilic, weak bases that are inactive at a neutral pH. However, when they reach the acidic environment of the canalicular space of the parietal cell they concentrate and undergo activation by means of a change in their chemical composition. This activation process confers a high degree of specificity upon PPIs.