ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR

1. ENFERMEDAD
CEREBRO
VASCULAR
NEUROLOGÍA

2. Clasificación

Isquémicos
 Embólicos
 Trombóticos

Hemorrágicos
 Hematomas
epi y subdural
 Hemorragia intraparenquimal y
subaracnoidea

3. Generalidades
85% isquémicos
 15% hemorrágicos
 Factores de riesgo modificables y no
modificables.

 Modificables:
HTA, DM, DL, hábitos,
homocisteina, sobrepeso.
 No modificables: raza, edad, genética.

4. Desórden cerebrovascular
Isquémico
Etiología: 20% ateroesclerótico, 25%
lagunas, 20% embolico, 35% desconocido
o causas raras.
 Principal causa de muerte y discapacidad
en mayoría de países en desarrollo.
 Perú: probablemente 40 a 50 mil nuevos
casos por año.


5. Clasificación
Isquemia transitoria
 Deficit neurologico isquemico reversible (>
24 horas y < 15 dias)
 Infarto en evolucion
 Infarto establecido o completo


6. Mecanismos



Hipoperfusion global o focal.
Trombosis.
Embolismo:
 Cardioembolismo
30%
 Enfermedad de grandes vasos intra o extracraneales
20%
 Enfermedad de pequeños vasos (lagunas) 20%
 Anormalidades de la sangre
 Infartos venosos
 Otros (no se logra precisar en 27%)

7. Objetivo de Evaluación


1. Determinar si el paciente es candidato a
terapia aguda
2. Prevenir recurrencia:
 Determinar
causa
 Identificar factores de riesgo

3. Prevenir complicaciones tempranas y tardías:
 Depresión
post DCV
 Infarto de miocardio
 Embolismo pulmonar y TVP
 Neumonía por aspiración

8. Isquemia transitoria




Unos minutos a menos de 24 horas, resolución
por reperfusión, no daño estructural.
Sufrimiento por embolia o hipotensión.
Riesgo de infarto 10% por año. Control de
factores modificables (HTA, tabaco, DM, dislip.,
FA, etc.).
Localización: carotidea 80% (déficit motor o
sensitivo, alteración visual), vertebrobasilar
(vértigo,visión doble, disartria).

9. Isquemia Transitoria
Prioridad:
 Que no se repita o determine DCV
 Identificar y corregir riesgos
 Tomografía o resonancia
 Doppler cervical, ecocardio.
 Prevención: aspirina, clopidogrel


10. Embolismo cerebral
Origen cardiovascular
 TIA como antecedente frecuente,
transformación hemorrágica frecuente,
cerebro es blanco de 40% de embolias
del organismo.
 Mas frecuente: enfermedad valvular,
cardiomiopatias, arritmias, tumores
cardiacos, foramen oval, IMA.


11. Embolismo cerebral
Ecocardiogramas transtoraxico y
trasesofagico, monitoreo.
 Warfarina sola o asociada a
antiagregantes y corrección de causa.
 Mal seguimiento de tratamiento
incrementa riesgo de repetición y
secuelas, generalmente en el territorio
original.


12. Arteria Cerebral Media Izquierda






Afasia de Broca (expresion) : frontal
inferior
Afasia de Wernicke (comprension) :
temporal
Sindrome de Gertsmann :
desorientacion derecha/izquierda;
agnosia dactilar; discalculia; dislexia)
Hemiparesia derecha
Deficit sensitivo derecho
Hemianopsia

13. Arteria Cerebral Media Derecha
 Hemiasomatognosia
 Apraxia
constructiva
 Anosognosia de la enfermedad
 Hemiparesia izquierda
 Deficit sensitivo izquierdo
 Hemianopsia

14. 
Arteria Cerebral Anterior
 Debilidad
de miembro
inferior contralateral

Arteria Cerebral
Posterior
 Alteración
de campo
visual contralateral
(hemianopsia)

Arterias del tronco
 Síndromes
alternos

15. Tratamiento del DCV Isquemico
Agudo: TPA intravenoso



Ventana terapéutica de tres horas
Dosis de 0.9 mg/kg (hasta un máximo de 90 mg)
con el 10% de la dosis total administrada como
bolo inicial y el resto en infusión en 60 minutos
No dar si dudas sobre tiempo de inicio o
síntomas por mas de 3 horas.

16. TPA Intravenoso en DCV Agudo

Criterios de Inclusión:
 Mayor de 18 años
 Diagnóstico clínico de DCV
con déficit neurológico
significativo.
 Tiempo definido desde el
inicio hasta el inicio del
tratamiento de menos de 180
minutos.
 TAC basal sin evidencia de
sangrado.

Criterios de Exclusión:










Síntomas menores o
rápidamente mejorados
TAC con hemorragia
Historia de hemorragia
intracraneal
Convulsiones al inicio
TEC en 3 meses previos
Cirugía o trauma mayor
Sangrado digestivo o urinario en
3 semanas recientes
PAs > 185 o PAd > 110
Glicemia < 50 mg/dL
HSA y otros

17. TPA intravenoso y TAC


Se recomienda no administrar
terapia trombolítica si se
aprecia hipodensidad extensa
claramente identificable (1/3 del
territorio de la arteria cerebral
media).
Se asocia con mal pronóstico y
mayor riesgo de hemorragia
intracerebral post-tPA.

18. Trombolísis intra-arterial
en ACV



Por infusión regional o local directamente en
el trombo empleando catéteres
supraselectivos.
Incrementa las tasas de recanalización, mejora
la precisión diagnóstica y mejora seguridad al
requerirse menor dosis.
Indicado en pacientes con oclusión de la ACM
angiográficamente demostrada y sin signos de
infarto extenso en TAC dentro de las 6 horas
de iniciado el cuadro

19. Infartos Lacunares
Sustancia blanca subcortical y
nucleos grises profundos.
Pequeñas arterias perforantes
presentan estrechamiento
gradual por HTA, DM,
tabaquismo.
Forma severa : leucoencefalopatia
hipertensiva o enfermedad de
Binswanger

20. Estados de Hipercoagulabilidad

Sindrome antifosfolipidos:
 Infartos
a repetición y TVPs
 Pacientes jovenes
 VDRL falso (+)
 Abortos espontaneos
 Dosaje de anticardiolipina y anticoagulante lupico



Homocisteinemia/hipercistinuria
Deficiencia congénita de proteínas C y S. de
antitrombina III
Asociado a cancer

21. Manejo Secundario De La Ecv Isquemica






Aspirina
Ticlopidina
Aspirina + dipiridamol
Clopidogrel
Warfarina
Endarterectomía:




Indicada en estenosis sintomática severa (70
– 99%
Moderadamente útil en estenosis sintomática
de 50 –69%
NO indicada en sintomáticos con estenosis
menor a 50%
En pacientes asintomáticos con estenosis 60
– 99% : evaluar riesgo/beneficio

22. Trombosis Venosa Cerebral
Rara
 Patología venosa cerebral mas importante
 Comprende trombosis de :

 Senos
Venosos Duramadre
 Venas cerebrales superficiales y profundos
 Seno sagital superior es la más frecuente

23. Drenaje Venosos Central

Venas superficiales
 Seno
Longitudinal
superior
 Seno Lateral

Venas profundas
 Seno
Recto
 Seno Lateral

24. Etiología de TVC

Séptica 8-20%

Aséptica 80 – 90%
 Postparto
 Anticoncepción
 Alt.
hemostasia
 Colagenopatía
 Hemopatía

25. Cuadro Clínico
Cefalea
 Edema papilar
 Déficit focal
 Convulsiones
 Alt. conciencia
 Alt. nervio craneal
 Signos corticales

50 %
50 %
35%
35%
30%

26. Exámenes auxiliares

TAC cerebral
 Signo
delta
 Captación contraste en
hoz/tentorio/corteza
 Alt. tamaño ventrículos
 Hiper o hipo densidad



RMN
LCR – PL
Angiografía

27. Tratamiento
Etiológico
 Sintomático

 Anticonvulsivantes,
antiedematosos,
acetazolamida

Anticoagulación, disrupción mecánica del
coágulo o administración endovascular de
trombolíticos.

28. DCV Hemorrágico:
Hemorragia Epidural







Trauma ⇒ fractura temporal y/o parietal
Laceración arteria/vena meníngea media
Espacio o Tiempo libre de Petit
Evolución rápidamente progresiva
Focalización + HTE + Alteración conciencia
Urgencia neurológica ⇒ TAC cerebral
Tratamiento : Cirugía urgente

29. DCV Hemorrágico: Hemorragia
Subdural







Aguda o crónica
Antecedente de trauma craneal leve
Adultos mayores, anticoagulación,
alcoholismo crónico.
Laceración venosa - Autolimitada
Cefalea, apatía, confusión,
alteración del comportamiento
(demencia ?), convulsión
TAC : hiperdensidad ⇒ isodensidad
⇒ hipodensidad
Tratamiento : cirugía

30. Hemorragia Intraparenquimal






Colección de sangre, si
cápsula ⇒ hematoma.
14% de DCV’s
Ruptura de vaso intracraneal,
generalmente perforante.
Presentación súbita o
rápidamente progresiva
Hipertensión intracraneana,
vómitos, alteración de la
conciencia.
Crisis convulsivas.

31. Hemorragia
intraparenquimal
Espontánea
HTA
HIP
hipertensiva
Traumática
No-HTA
Angiopatía
Amiloide y
otras causas
HIP posttraumática

32. Tratamiento
Medidas generales
 Manitol 20%
 Corticoides
 Plasma, vitamina K, sulfato protamina
 Hipotensores arteriales
 Anticonvulsivantes
 Quirúrgico


33. Hemorragia Subaracnoidea








Sangrado en espacio subaracnoideo por ruptura
de vaso sanguíneo.
Primario o secundario.
80% de casos por ruptura espontánea de
aneurismas saculares de arterias de Polígono de
Willis.
Etiología desconocida: 10-20%
Incidencia HSA : 1 / 10 000 / año
25% pacientes fallecen dentro 24 horas
Mas 50% pacientes quedan con secuela
neurológica, particularmente por vasoespasmo.
Edad presentación: 50 – 60 año.

34. Localizaciones Mas Frecuentes
De Aneurismas






Carótida Interna/ Comunic.
Posterior
40%
Comunic.anter/Cerebral
anterior
35%
Cerebral media :
20%
Vertebrobasilar :
4%
Otras :
1%
20% pacientes ⇒
Aneurismas múltiples

35. Cuadro Clínico









Prodromos (incluyendo warning leak)
Cefalea explosiva
Nauseas y vómitos
Rigidez de nuca
Con/sin pérdida de conciencia
Focalización: afasia, hemiparesia, III unilateral.
Síntomas pueden ser sutiles o catastróficos
8% muerte súbita
Factores de riesgo: tabaco, alcohol, estimulantes,
hipertensión, dislipidemia, factor genético.

36. Escalas de Evaluación: Hunt Hess
I. Asintomático / leve cefalea
II. Cefalea mod-severa, rigidez
nuca, c/s par craneal
III. Confusión, letargia,
focalización leve
IV. Estupor y/o hemiparesia
V . Coma y/o posturas de
extensión

37. HSA - Diagnóstico





Sospecha clínica ++++
TAC cerebral (sin/c)
 Sensitividad : 90% (antes 24 horas)
Punción Lumbar
 Si sospecha clínica ++ y TAC (-) o no disponible
 Difícil diagnóstico diferencial con punción traumática
en primeras 6 hrs
Angiografía 4 vasos
 Forma del aneurisma, presencia de otros aneurismas
y vasoespasmo
 Sensibilidad 90%
Angio - RMN

38. HSA: Tratamiento






Monitoreo neurológico y cardiovascular frecuente.
Mantenimiento de vía aérea permeable, manejo de
hipertensión arterial, manejo de estreñimiento.
Reposo absoluto, cabeza 30 grados.
Sedación suficiente para evitar movimiento.
Analgesia
Prevenir complicaciones:
 Resangrado
 Hidrocefalia
 Vasoespasmo: Nimodipino
 Convulsiones
 Hiponatremia
 Arritmias – Edema pulmonar

39. Resangrado

Riesgo máximo : 1° –
14 ° día
 20%



primeras dos
semanas
 50% primeros seis
meses
 Muy alta mortalidad (≅
78%)
 Mantener PA cifras
adecuadas
Tratamiento conservador
Terapia endovascular con
coils intraluminales
Cirugía precoz

40. Hidrocefalia
H. Aguda (25%)
Bloqueo de
ventrículos/cisternas
por coágulos sanguíneos
H. Crónica (20-60%)
Cicatriz en granulación
aracnoidea → mala
absorción LCR

41. Vasoespasmo

1 causa de déficit:
a
 Clínica
: 14-40%
 Angiografía : 60 – 75%
 Presentación entre 4° al
21° día con pico entre
5° al 9° día.



Riesgo = ambos sexos
Mas riesgo en hipotensos
y/o hipovolémicos
TAC < 72 hrs buen
predictor de vasoespasmo
pues si: sangrado > 3 x 5
mm en cisternas basales
incidencia es casi 100%

42. Presencia de Vasoespasmo

43. Tratamiento Vasoespasmo


Nimodipino
 BCC – atraviesa BHE
 Dosis profiláctica : 60 mg c/4
hrs. v.o. Por 21 días
Terapia hemodinámica
 Mantener estado de
hipervolemia
 Hemodilución
 Poco utilizada

44. GRACIAS