2. Epidemiología
10 por cada 100 000 habitantes/año
Alta incidencia en EUA, Europa y Japón. Menor en Nueva Zelanda, Qatar,
China, India y Sudáfrica.
Mujeres 3:2, con incidencia entre los 50 y 60 años.
Antes o después, predomina el sexo masculino.
Raza negra 2:1 sobre raza blanca.
50-70% fallecen en los primeros 30 días.
20-25% fallecen antes de llegar al hospital.
20-30% de los que sobreviven quedan con secuelas neurológicas discapacitantes.
3. Fisiopatología
Extravasación de sangre hacia los espacios subaracnoideos.
Se eleva la PIC y en consecuencia disminuye la PPC
Hipoperfusión Isquemia cerebral aguda Pérdida de conciencia
Fallecimiento por destrucción neural directa por la fuerza de la
sangre extravasada e isquemia por elevación de la PIC.
4. Fisiopatología
Muerte súbita
Arritmias ventriculares
Sistema simpático
Recurrencia = ↑↑ PIC
Efecto de masa de coágulos
Edema cerebral
Hidrocefalia obstructiva
5. Fisiopatología
Vasoespasmo: fundamental en producción de isquemia cerebral tardía.
Inflamación e infiltración por leucocitos en pared de vasos sanguíneos
↑ Endotelina-1
↓ Óxido nítrico
Radicales libres
↑ Endotelina-1
6. Predictores de mortalidad
Deterioro de nivel de conciencia al ser
hospitalizado
Edad avanzada
Volumen de sangre en CAT inicial.
9. Factores de riesgo
Factores de riesgo modificables:
HTA
Tabaquismo
Alcohol
DM (HSA perimesencefálica)
Consumo de cocaína
Ejercicio intenso
Factores de riesgo no modificables:
Antecedente familiar de primer grado
Enfermedades del tejido conectivo
Edad
Raza
10. Prevención
Antagonistas de
Calcio
Estatinas Magnesio
Otros:
antagonistas de
receptores de
endotelina -
antioxidantes
11.
12. Cuadro clínico
Cefalea súbita e inesperada
“El peor dolor de cabeza de mi vida”
Puede estar asociada a nauseas y vómitos.
Signos meníngeos
Crisis epilépticas del 7-20% de los pacientes
Disminución del estado de conciencia, coma.
Síntomas neuro - psiquiátricos como crisis
conductuales agresivos ,delirio o depresión
Signos focales (depende de localización)
Hemorragia sub-hialoideas y papiledema en el
fondo de ojo.
Antecedente: Cefalea centinela.
16. Punción Lumbar
Examen de LCR debe efectuarse en paciente con sospecha de
HSA y resultados negativos o equívocos en la TC de cráneo.
Antes de la PL debe consultarse con neurología o
neurocirugía
A menos que exista sospecha de otro dx como neuro
infeccion se recomienda hacer la PL de 6 a 12 horas luego del
inicio de la cefalea.
Varios tubos para distinguir HSA de punción traumática
Presión: alta
Aspecto: hemático /xantocrómico
Células: hematíes
Proteínas: 50 -1000
Glucosa: normal - baja
17. Otros estudios
RM de cráneo
Estudios angiográficos
Para identificar aneurismas como causa
potencial de la HSA y precisar sus
relaciones anatómicas en relación con las
arterias intracraneales.
Angio CT
Angio Intraarterial
Angio por IRM
Cribado de Aneurismas nuevos y
asintomáticos.
22. Algoritmo de tratamiento de la HSA aneurismática. 1) Gran cantidad de sangre inicial, severidad clínica; 2) LCR:
líquido
cefalorraquídeo; 3) Utilizar transitoriamente (3 días) y solo si no hay vasoespasmo
23. Reposo en cama
Para el Cooperative Aneurysm Study Group el reposo en cama por sí
solo fue inferior que la cirugía para prevenir el resangrado en el
análisis global y también fue inferior al tratamiento antihipertensivo,
cirugía y ligadura carotídea en los grupos que completaron el
tratamiento
El paciente debe estar en una habitación tranquila, con pocas visitas,
y con la cabecera a 30◦ para facilitar el drenaje venoso.
24. Antifibrinolíticos
Estudios recientes, que emplean tandas cortas y precoces
de medicación, han obtenido mejores resultados.
Los pacientes que recibían 1 g intravenoso de ácido
tranexámico en el momento del diagnóstico de la HSA,
seguido de 1 g/6 h hasta la oclusión del aneurisma,
asociaban significativamente menores tasas de resangrado
y mejor evolución clínica.
25. Antifibrinolíticos
Un estudio prospectivo con ácido-aminocaproico durante
un máximo de 72 h tras el inicio del sangrado, se observo
que disminuye las cifras de resangrado sin que aparezcan
complicaciones isquémicas mayores.
Se observó una mayor tasa de trombosis venosa profunda,
pero no de embolia pulmonar.
26. Antifibrinolíticos
Menores tasas de resangrado y mejor evolución clínica.
Complicaciones isquémicas
Producen TVP
Mortalidad similar con respecto grupo placebo, pero el pronóstico
mostró tendencia no significativa a la mejoría en el grupo tratado.
27. Exclusión del aneurisma
Por tratamiento endovascular, bien por tratamiento quirúrgico.
Tx ENDOVASCULAR Tx QURÚRGICO
Mortalidad 8.1 10.1
Discapacidad 15.6 21.6
Morbimortalidad 23.5 30.9
Resangrado > <
Epilepia < >
En caso contrario se puede optar por el clipaje del aneurisma o
técnicas combinadas
En pacientes embolizados: control angiográfico a los 6 meses, 1 año y 2 años.
28. Control del vasoespasmo
Aparece usualmente entre el día 4 y 12 hasta varias
semanas después o de inicio precoz.
El vasoespasmo angiográfico suele darse en el 66% y el
sintomático (isquemia cerebral) en el 30%.
Responsable de 20% de la morbimortalidad.
Su intensidad depende de la sangre extravasada
inicial.
Deterioro neurológico
Focalidad asociada o no
Sin hidrocefalia ni resangrado
Fiebre
CAT previo sin alteraciones relevantes
29. Control del vasoespasmo
Antagonistas de calcio:
Nimodipina mejora pronóstico funcional (0,2mg/ml a 10ml/h IV –- 2 tab VO 30mg/4h)
Nicardipino reduce 30% el vasoespasmo
Estatinas:
Efectos pleiotrópicos: antiinflamatorio, antiagregante, antioxidante, vasomotor.
40 mg de pravastatina: reduce vasoespasmo 42%, isquemia 83% y mortalidad 75%
80mg simvastatina: reduce incidencia así como factor de Von Willebrand.
Sulfato de Magnesio:
Administración intravenosa entre los primero 10-14 días en conjunto con nimodipino.
Sinergia en la prevención de la isquemia; vasodilatador y protector cerebral
Estudio MASH-II conclusiones neutras.
Otras: antagonistas del receptor de endotelina (clazosentan); antioxidantes
(nicaraven, tirilazad)
30. Bibliografía
Vivancos J, et al. Guía de actuación clínica en la hemorragia subaracnoidea.
Sistemática diagnóstica y tratamiento. Neurología. 2012.
doi:10.1016/j.nrl.2012.07.009
Rev Cubana Neurol Neurocir 2013: 1(1): 59-73
Critical Care Management of Patients Following AneurysmalSubarachnoid
Hemorrhage: Recommendations from the Neurocritical Care Society’s
Multidisciplinary Consensus Conference. Neurocrit Care (2011) 15:211–240
Arch Neurocin (Mex) Vol.18, No. 1: 39-41; 2013
Notas del editor
Antagonista de calcio
El nimodipino ha demostrado mejorar el pronóstico funcional, sin que se haya observado que pueda reducir la aparición radiológica de vasoespasmo
Estatinas
Estatinas. Atendiendo a los potenciales efectos pleio-trópicos de las estatinas, que incluyen mecanismos antiinflamatorios, antiagregantes, antioxidantes y vasomotores.
Magnesio
El preparado es a base de sulfato de magnesio, y su administración es intravenosa durante un período entre 10 y 14 días, por lo general en combinación con nimodipino. Aunque un estudio ha demostrado que su eficacia es similar a la de este último fármaco, se busca que ambos ejerzan una acción sinérgica en la prevención de la isquemia cerebral diferida .
ABC, O2, EV, monitor, oximetría de pulso, signos vitales.
Ø Manejo de la Vía Aérea: Intubación temprana ante deterioro grave del nivel de conciencia o alteraciones en los reflejos de protección. (30% requieren intubación)
Ø Lograr estabilidad hemodinámica. Manejo de la TA, se sugiere mantener TAS < 160 mmHg, TAM < 110 mmHg.
Ø TAC de cerebro sin contraste precoz, seguida de PL, si la TAC resultó negativa.
Ø Manejo de episodios convulsivos. En agudo se sugiere profilaxis con difenilhidantoina 15 a 20 mg/Kg EV (velocidad de infusión no mayor de 100 a 150 mg/min)
Ø Interconsulta con Neurocirugía
Ø Nimodipina 60 mg vía oral c/4 a 6hs para minimizar la posibilidad de vasoespasmo, y control de TA, es sugerido para HSA HH 1 a 3
Es importante evitar los esfuerzos que producen un aumento de la presión intracraneal (tratamiento sintomático de la tos, náuseas y vómitos, y del estreñimiento).