Campaña sobreviviendo a la sepsis 2013

1. SEPSIS
JULIETH PACHECO FERNÁNDEZ
MEDICINA VII UNINORTE

2. • Sepsis: Proceso por el cual la carne se pudre,
pantanos que generan falta de aire.
HIPOCRATES
• Infección sistémica, descrita como “sangre
envenenada” como resultado de la invasión
del hospedero por agentes patógenos que
difunden por sangre.
SEMMELWEILS, PASTEUR Y OTROS
HISTORIA

3. SEGUNDO PANEL DE CONSENSO 2003
Aprobó conceptos y advirtió que hay señales de respuesta
inflamatoria sistémica.
UN GRUPO
Propuso sepsis severa y shock séptico.
1992- PANEL DE CONSENSO INTERNACIONAL
La sepsis se define como una respuesta inflamatoria sistémica a la
infección.
HISTORIA

4. SEPSIS GRAVE Y SHOCK SEPTICO
Por respuestas locales
y sistémicas a
agentes que penetran
las barreras epiteliales
e invaden.
Fiebre – Hipotermia
Taquipnea–
Taquicardia
Leucopenia -
Leucocitosis
SIRS

5. SEPSIS GRAVE Y SHOCK SEPTICO
Infeccioso No infeccioso
SIRS
Sepsis
Sepsis + disfunción orgánica distante al
sitio de infección.
Sepsis grave + hipotensión o déficit
circulatorio no corregible con líquidos.
Sepsis Grave.
Shock Séptico

6. SEPSIS GRAVE
Cardiovascular TAS -90mmHg o PAM -70mmHg
Renal Diuresis -0.5 ml/kg/h por 1hr,
con tratamiento
Respiratorio PaO2/FiO2 +250 o único afectado
Sangre Plaquetas -80mil o -50%, en
relación con 3 días anteriores
Acidosis metabólica no
explicada
pH 7.30 o déficit alcalino 5.0
meq/L.
Aumento de concentración
plasmática de lactato +1,5 veces
el limite superior normal
Fluidoterapia adecuada Presión en cuña +12mmHg o PVC
+8mmHg

7. SHOCK SEPTICO
 PAS -90 mmHg o 40 mmHg menos de la
PA normal por mínimo 1 hora.
 Tratamiento líquido o vasopresores para
mantener PAS +90 mmHg o PAM
+70mmHg.

8. EPIDEMIOLOGIA
El 2% ptes
ingresados .
10% del total
de ingresos
en UCI.
Hasta19
millones de
casos en todo
el mundo por
año.
+700mil
casos al año.
3:1000 .

9. ETIOLOGIA
 Reacción a cualquier microrganismo.
20-40% de
cultivos +
en SG
40-70%
cultivos +
en SS
70% Gram
+ o -

10. GRAM -
E. coli, Klebsiella, P
aeruginosa.
Neumonía
mas común
GRAM +
S. aureus,
S. pneumoniae
Infección
Intraabdo
minal y
urinarias
Gram (-)
62%, Gram
(+) 47%,
Hongos
19%
Estudio
UCI
ETIOLOGIA

11. FACTORES DE RIESGO
EDAD
• Lactantes y Adultos
mayores.
SEXO
• >Hombres.
RAZA
• >Negros
E. CRONICAS
•(SIDA, EPOC, cáncer)
INMUNOSUPRESORES

12. FISIOPATOLOGIA
 Mayor por microrganismos oportunistas
de nuestra flora normal.
Mecanismos del hospedador para captar la presencia de
microrganismos
Sensibilidad para identificar y reaccionar a moléculas microbianas.
Ej. Reconocer Lípido A del LPS.

13. Reconocimiento Lípido A
Lípido A
Pf
LPS
Mf
Neu
MnCD14
CD14
CD14
MD
-2
TLR
-4
LPS
intracell
Producción y liberación
de mediadores de FNT y
otros
Amplificación de
Respuesta

15. MD2-TLR4
MD2-TLR4
Lípidos A
E. coli, Klebsiella,
Enterobacter
Yersinia pestis, P.
aeruginosa, Francisella
tularensis, etc
Proliferación bacteriana
masiva por todo el
organismo.
Inflamación grave local.
SI
NO

16. FISIOPATOLOGIA
Respuestas locales y generalizadas del hospedador a invasores
Inflamación local
• Aumento de circulación en tejido afectado.
• Aumento de permeabilidad de vasos
locales.
• Reclutamiento de neutrófilos en la zona.
• Dolor.
Inflamación generalizada
• Comunicación nerviosa y/o humoral con
TE e hipotálamo.
• Intensifica respuesta local.

17. CITOCINAS
Respuestas locales y generalizadas del hospedador a invasores
Interleukina-1
Factor de Necrosis Tumoral α
Estimulación de leucocitos y células del endotelio
vascular
Mediadores NO, PAF, PG, LT, IL
Vasodilatación, fuga capilar, daño endotelial
SHOCK FMO Muerte

18. FACTORES DE COAGULACIÓN
Trombosis intravascular
•Contener microrganismos invasores y evitar que la
infección e inflamación se propaguen.
CID
•Estimulada por IL6 al inducir expresión de monocitos y
las células del endotelio vascular del factor histico.
Fibrina
•El factor Histico se fija al factor VIIa para forma un
complejo activo que convierta los factores IX y X en su
forma activa., con lo que se activa la cascada de
coagulación.

19. MECANISMOS DE SUPRESION
Reconocimiento
Destrucción al
invasor
Recuperación
de tejidos
LOCALES
Citocinas
antiinflamatorias, IL-
10, IL-4, lipoxinas,
protectinas
LPS,
supresores de
citocinas.
Disminución en producción de
mediadores pro inflamatorios
por neutrófilos y macrófagos.

20. MECANISMOS DE SUPRESION
GENERALIZADOS Impide inflamación en órganos distantes.
Disminución de capacidad de
adherencia de neutrófilos al
endotelio vascular.
LBP:
• Impide producción de señales de LPS al transformar
LPS a lipoproteína plasmática que secuestran lípido A.
• Inhibe respuesta de monocitos a LPS.
• Inhibe CD14 soluble y se desprende de LPS.
Disminución de respuesta a moléculas
microbianas:
• Aumento de IL6, IL10, cortisol sanguíneo y PgE2
Leucocitosis

21. DISFUNCION DE ORGANOS
 Lesión endotelial: Mecanismo principal de
disfunción multiorgánica.
 La disminucion de la oxigenación celular
disminuye según capilares funcionales por
obstrucción de luz de vasos

22. DISFUNCION DE ORGANOS

23. MANIFESTACIONES CLINICAS
Depende de
SITIO DE INFECCION
MICROORGANISMO
CAUSANTE
ESTADO DE SALUD
DEL PACIENTE
DISFUNCION
ORGANICA
SISTEMA
RESPIRATORIO
SDRA
HIPOXEMIA
INFILTRADO
BILATERAL ORIGEN
NO CARDIACO
SISTEMA
CARDIOVASCULAR
HIPOTENSION
NIVELES ALTOS DE
LACTATO EN SUERO
TIEMPO DE INICIO DE
TRATAMIENTO

24. CARACTERISTICAS
CLINICAS
- Disfuncion del SNC.
-Obnubilizacion o delirio
- Disminucion de la produccion de
orina.
- Creatinina serica cada vez
mayor.
- Ileo paralitico.
-Niveles elevados
de
aminotrasferasas.
- Glicemia
alterada.
-CID.

25. DIAGNÓSTICO
Cultivos
1,3 β-d-
glucano
Imágenes.

26. • Iniciar antibióticos tan pronto sea posible, dentro
de la primera hora despues de el diagnóstico
sepsis severa (1D) o choque séptico. (1B)
• Antibióticos de amplio espectro: uno o más
agentes contra los patógenos bacterianos/hongos
más probables y con buena penetración en la
fuente sospechada. (1B)
• Re-evaluar diariamente el régimen
antimicrobiano para optimizar la eficacia, prevenir
resistencia, evitar toxicidad y minimizar costos
(1C)
• Considerar la terapia combinada en infecciones
por Pseudomona spp y Acinetobacter. (2D)
TERAPIA ANTIMICROBIANA

27. • Considerar la terapia combinada empírica en
pacientes neutropénicos. (2D)
• betalactámicos y un aminoglucósido o
fluoroquinolona se sugiere para bacteriemia de P.
aeruginosa (grado 2B).
• No usar terapia combinada por más de 3-5 días, y
considerar de-escalamiento de acuerdo a
susceptibilidad. (2D
• La duración de la terapia típicamente esta
limitada a 7-10 días , aunque es mayor si la
respuesta es lenta, existen focos sépticos no
drenados o en casos de inmunodeficiencia. (1D)
• Suspender la terapia antimicrobiana si se
demuestra una causa no infecciosa (1D)
TERAPIA ANTIMICROBIANA

29. TRATAMIENTO CON FLUIDOS

30. VASOPRESORES

31. VASOPRESORES

32.  Pacientes que sobreviven al alta
hospitalaria después de la sepsis
aumentan riesgo de muerte en los
próximos meses y años.
 Sobrevivientes tienen deterioro
neurocognoscitivo, físico, del estado de
ánimo y disminución en calidad de vida.
 Disminución de la tasa de mortalidad en
un 50-60% en relación a hace 30 años.
PRONOSTICO

33.  Angus D, Van der Poll T. Severe Sepsis and
Septic Shock. Critical care medicine. N Engl J
Med 2013; 369:840-851.
 Dellinger P, Levy M, Rhodes A, Annane D.
Campaign to survive sepsis: recommendations
international for treating sepsis severe septic
shock, 2013. Critical care medicine. Febrero de
2013. Volumen 41; Número 2
 Harrison. Medicina interna. Septicemia grave y
choque septico. Pag 336-340
BIBLIOGRAFIA