Inductores endovenosos

Inductores Endovenosos
Laura Torres Royero
Medicina
Anestesiologia
Universidad Libre
Barranquilla

Introducción
Inducción anestésica: período de tiempo de la anestesia general, en el cual
se busca la PÉRDIDA DE LA CONSCIENCIA con el fin de iniciar un
procedimiento quirúrgico (realización de cirugía), diagnóstico (algunas
tomografías en los niños) o similar (curaciones o cambios de gasas),
que desencadene dolor, o que sea necesario mantener inmóvil el
paciente.
AGENTES INDUCTORES ENDOVENOSOS: GUSTAVO REYES DUQUE- ANESTESIOLOGO-
FACULTAD DE CIENCIAS PARA LA SALUD. UNIVERSIDAD DE CALDAS.

Introducción
Endovenosos
Volátiles
Combinados

Definición
Son aquellos fármacos capaces de producir anestesia
administrados por vía intravenosa. Dado que no hay ninguna
droga capaz de ello excepto la Ketamina, el término se
emplea para designar aquellas sustancias con propiedades
anestésicas (hipnóticas, analgésicas, ansiolíticos, relajantes...)
que no son gases y que se utilizan por vía endovenosa.
ANESTÉSICOS ENDOVENOSOS: X. Santiveri. Hospital Universitari Dr. Josep Trueta de Girona

 Su objetivo es alcanzar una concentración efectiva, no
toxica, de la droga en el sitio efector. Lo cual esta
determinada por la farmacocinética.
 En el presente ningún agente intravenoso, puede apartar
todos los componentes de la anestesia con margen
apreciable con margen apreciable de seguridad. Por tanto
debe combinarse.
ANESTESIOLOGIA CLINICA: Evangelina Davila Cabo De Villa, Carlos Gomez Brito, Magaly Alvarez Barzaga. Cap:7 Editorial Ciencias
Medicas. La Habana. 2006

Historia
 1934: Popularizado por John Ludy Y Waters con la
induccion del Tiopental.
 1941: En Pearl Harbor, se administraba hexobarbital,
llevando a la muerte a quienes se les suministraba. Se
le describio como “ Metodo ideal para la eutanasia”
 1960: Price aclaro conceptos de Brodie y Cols, sobre
la administración prolongada de la droga, la
distribución.
ANESTESIOLOGIA CLINICA: Evangelina Davila Cabo De Villa, Carlos Gomez Brito, Magaly Alvarez Barzaga. Cap:7 Editorial Ciencias Medicas.
La Habana. 2006

Inductores
Endovenosos
Barbitúricos
Ketamina
Benzodiacepinas
Propofol
ANESTESIOLOGIA CLINICA: Evangelina
Davila Cabo De Villa, Carlos Gomez Brito,
Magaly Alvarez Barzaga. Cap:7 Editorial
Ciencias Medicas. La Habana. 2006

Barbitúricos
 Fármacos hipnoticos mas estudiados.
 Primeros en introducirse a la clínica.
 Caracteristicas comunes: Depresores del SNC
Acción
Prolongada:
Fenobarbital
Acción
Intermedia:
Amobarbital
Acción
Corta:
Pentobarbital
Sódico
Acción
Ultracorta:
Tiopental
ANESTESIOLOGIA CLINICA: Evangelina Davila Cabo De Villa, Carlos Gomez Brito, Magaly Alvarez Barzaga. Cap:7
Editorial Ciencias Medicas. La Habana. 2006

Tiopental Sódico
 Único barbiturico
usado en la
practica clínica de
la anestesia.

Tiopental Sódico
 Mecanismo de Acción:
 Deprime el Sistema Reticular Activados del tallo cerebral.
 Suprimen trasmisión de neurotrasmisores excitadores.
 Aumenta neurotransmisores inhibitorios del GABA
 Interfieren en la liberacion de neurotransmisores
presinapticos e interacciones de forma estero-selectivas
sobre receptores post-sinapticos.
ANESTÉSICOS ENDOVENOSOS: X. Santiveri. Hospital Universitari Dr. Josep Trueta de Girona

Tiopental Sódico
I. Farmaco liposoluble, que se fija entre un 75-86% a la
seroalbumina.
II. La distribución esta determinada por el flujo de sangre en los
tejidos. La máxima captación cerebral está dentro de los 30
segundos.
III. La redistribución es el principal mecanismo del despertar
temprano después de una única dosis de tiopental.
IV. El músculo esquelético es el primer lugar de la redistribución
inicial. La grasa es el único compartimento que muestra un
incremento de tiopental en los 30 minutos después de la
inyección

Tiopental Sódico
Farmacocinetica:
 Absorción: Pueden absorberse por vía endovenosa, intramuscular y
rectal. En anestesia se administran endovenosos.
 Distribución: Acostumbran a ser muy liposolubles. La duración clínica
de los fármacos usados viene determinada por redistribución salvo en
caso de dosis repetidas o perfusión continua que saturen los
compartimentos periféricos. Su fijación a proteínas es del 80%. El T1/2
redistribución es de 20 minutos y el T1/2 eliminación sobre 3-12h.
 Metabolismo hepático. Metabolitos hidrosolubles inactivos.
 Eliminación hepática. Aumentada en el caso del metohexital.

Tiopental Sódico
SNC:
 Anestésico: Como depresor del SNC.
 Antihipertensivo endocraneal: Disminuye el consumo neuronal de
oxígeno
Sistema Respiratorio: Gran depresión respiratoria dosis dependiente
Cardiovascular: A dosis bajas ejercen bajo efecto cardiovascular, pero las dosis
altas ocasionan depresión ganglionar, deprimiendo el tono vasomotor
En casos de hipovolemia, toxemia, shock o sepsis, la dosis normal de tiopental
puede causar colapso circulatorio.

Tiopental Sódico
Indicaciones:
 Inducción y mantenimiento de la anestesia general.
 Para procedimientos breves.
 Manejo de las crisis convulsivas.
 Hipertensión endocraneana.
 Narcoanálisis en trastornos psiquiátricos.

 Posología:
Viene en ampollas de 1 gr que se diluyen en 40 cc de agua
destilada y queda al 25%. 1cc=25 mgrs. Es estable hasta por
una semana después de preparado, si se refrigera
 Dosis. Vía endovenosa exclusiva (sol al 2- 2,5 %)
 Anestesia General.
Inducción: adultos, 50 – 70 mg a intervalos de 20-40 seg. EV
lenta.
Mantenimiento (operaciones cortas): sol al 0.2-0.4 % EV
continua.
 Estatus epiléptico: 75 – 125 mg (EV lenta) y hasta 250 mg.
Tiopental Sódico

Tiopental Sódico
Contraindicaciones.
Hipersensibilidad a barbitúricos
Crisis asmática.
Porfiria.
Interacciones.
 Probenecid: prolongación del efecto.
 Zimelidina, aminofilina: antagonismo.
 Diazóxido: hipotensión.
 Midazolam: sinergismo. Analgésicos opioides: disminuye la acción
analgésica.

Tiopental Sódico

 Anestésico no volátil.
 Introducido en 1970 a la practica
clínica.
 Usado en pacientes pediátricos.
 Derivado liposolubles de la
feniciclidina.
 Produce “anestesia disociativa”
Ketamina

Ketamina
Mecanismo de acción
 Desconocido a nivel molecular.
 Parece deprimir selectivamente la función normal de asociación de
la corteza y el tálamo, mientras aumenta el sistema límbico.
 Involucrado a los receptores opiodes, serotonina, noradrenalina y
muscarinicos.
ANESTESIOLOGIA CLINICA: Evangelina Davila Cabo De Villa, Carlos Gomez Brito, Magaly Alvarez Barzaga. Cap:7 Editorial

Ketamina
Farmacodinamia
 Potente agente hipnótico y analgésico.
 Anestesia disociativa
 La analgesia que produce es profunda pero la amnesia
puede ser incompleta
ANESTESIOLOGIA CLINICA: Evangelina Davila Cabo De Villa, Carlos Gomez Brito, Magaly Alvarez Barzaga. Cap:7 Editorial

Ketamina
Efectos farmacológicos
 Aumenta la presión arterial, la frecuencia cardíaca, la presión
intracraneana, aumenta el flujo sanguíneo cerebral por
vasodilatación cerebral.
 El efecto cardiovascular recuerda un estimulo simpático.
 No deprime la respiración y produce broncodilatación.
 Aumenta la secreción de glándulas salivales.

 Farmacocinética:
 Absorción: vía endovenosa. Tiene rápido comienzo de
acción, con relativa corta duración de acción, tiene pico
plasmático al minuto de aplicado IV y a los 5 minutos de
aplicado IM.
 Distribución: distribución rápidas en los tejidos
perfundidos, incluyendo el cerebro. Su distribución (vida
media) tarda de 7 a 11 minutos.
 Metabolismo: hepático.
 Eliminación: Se elimina por vía renal (90%) como ketamina
inalterada
Ketamina

Dosis
 Para inducción en anestesia se utiliza dosis de 1-2 mgrs por
kilo IV o 5 mrgs por kilo IM con efecto máximo a los 60
seg y 2-4 minutos respectivamente.
 El retorno a la conciencia ocurre de 10-25 minutos después
de la aplicación, y la amnesia continua 1 hora después de
recuperar la conciencia.
Ketamina

 Indicaciones:
 hipovolemia aguda por su efecto cardioestimulador que aumenta la frecuencia
cardíaca y la vasoconstricción periférica.
 Sin embargo, los pacientes con enfermedad crónica o grave que presenten
agotamiento de catecolaminas endógenas.
 El efecto depresor miocárdico directo sin impedimentos puede producir una
hipotensión aún más profunda.
Ketamina

Ketamina
 Interacciones.
Los anestésicos hidrocarbonados por inhalación pueden prolongar la vida
media de eliminación de la ketamina. Fármacos antihipertensivos o aquellos
que producen depresión del SNC pueden aumentar el riesgo de hipotensión o
depresión respiratoria. En pacientes que reciben hormonas tiroideas se debe
administrar con precaución la ketamina debido al aumento del riesgo de
hipertensión y taquicardia.

Ketamina
 Contraindicaciones.
Cuadros clínicos en los que un cuadro hipertensivo sería peligroso (enfermedad
cardiovascular severa, insuficiencia cardíaca, infarto de miocardio
reciente, traumatismo cerebral, hemorragia intracerebral). Se evaluará la
relación riesgo-beneficio en intoxicación alcohólica
aguda, alcoholismo, descompensación cardíaca, hipertensión leve no
complicada; enfermedades psquiátricas (esquizofrenia o psicosis aguda).

Ketamina

Farmacocinética y mecanismo de acción
• Su nombre químico isopropylphenol.
Viene en ampollas de 20 cc con 200 mgrs.
• Tiene una gran afinidad por los lípidos
(VD 2,8 L/kg) lo cual aumenta su
capacidad para atravesar la barrera
hematoencefálica.
Propofol

Farmacocinética:
 Absorción: Rápida. La administración IV produce
hipnosis rápida y suavemente, con mínima excitación,
generalmente dentro de los 40 segundos de iniciada la
infusión.
 Distribución: A través de los tejidos.
 Metabolismo: Hepático.
 Eliminación: Menos del 0,3% es excretado por la orina. El
tiempo de eliminación es de 0,5 – 1,5 hrs.
Propofol

 Efectos farmacológicos
• Produce reducción de la presión arterial sin cambios en la
frecuencia cardíaca a diferencia del pentotal.
• Profundo depresor ventilatorio.
• Disminuye la presión intracraneana por disminución del flujo
sanguíneo cerebral y consumo metabólico de oxígeno, por
esto se utiliza en mantenimiento en neuroanestesia.
Propofol

 Dosis
• La dosis de inducción de 2 a 2.5 mgrs/kg
producen pérdida de la conciencia en menos
de un minuto y dura de cuatro a seis minutos.
Propofol

Efectos adversos
 Las personas tienden a estar más despejadas después
de la anestesia y presentan menos alteraciones
psicomotrices que con el uso de barbitúricos.
 La incidencia de nausea y vómito es mucho menor.
 Parece que el dolor se debe al fármaco mismo y no al
ritmo de inyección o a la emulsión lipídica.
Propofol

Propofol
 Interacciones.
La dosis de inducción requerida puede reducirse en pacientes premedicados
con narcóticos (morfina, meperidina, fentanilo, etc.) y con combinaciones
de opioides y sedantes (benzodiazepinas, barbituratos, hidrato de cloral,
droperidol, etc.). La dosis de mantenimiento debiera ajustarse en presencia
de agentes analgésicos suplementarios (óxido nitroso, opioides). No se ha
evaluado la coadministración de propofol y anestésicos inhalatorios; sin
embargo, es probable que se registre una potenciación de los efectos.

Mecanismo de accion
 Benzodiazepina soluble en agua
y en lípidos
 Cuando entra en la corriente
sanguínea , el Ph de la sangre
modifica la estructura del
fármaco y lo transforma en una
sustancia muy liposoluble.
Midazolam

 Farmacocinética:
 Absorción: La biodisponibilidad absoluta media después de la
administración IM es mayor de 90%.
 Distribución: Se distribuye en el organismo, incluso el LCR y el cerebro
 Metabolismo: Se metaboliza con rapidez a 1- hidroximetil midazolam y 4'-
hidroximidazolam, metabolitos que pueden tener cierta actividad
farmacológica.
 Eliminación: Se excreta por vía renal.
Midazolam

Efectos farmacológicos
 Disminuye el flujo sanguíneo cerebral y la utilización de oxígeno cerebral.
 Disminuye la ventilación similar al diazepam
 Produce más taquicardia e hipotensión que el diazepam.
 La combinación de midazolam con opiáceos se relaciona con descenso en la
presión sanguínea, gasto cardíaco, y resistencia vascular sistémica, lo cual
puede deberse al menor estímulo simpático por parte del sistema nervioso
central.
Midazolam

 Indicaciones.
 Sedación prequirúrgica o previa a procedimientos
diagnósticos cortos (broncoscopio, gastroscopia,
cistoscopia, cateterismo cardíaco), coadyuvante de la
anestesia general.
Midazolam

Dosis
 premedicación (0.05 a 0.1 mg/kr)
 sedación intravenosa (1-2.5 mgrs )
 inducción anestesica (0.1-0.2 mg/Kg con respuesta de
30-60 seg)
 Viene comercialmente en ampollas de 5mgrs y 15
mgrs
Midazolam

 Reacciones Adversas
 disminución del volumen corriente o de la frecuencia respiratoria
y apnea.
 Produce variaciones de la presión arterial y bradicardia.
 Puede producirse alteraciones psicomotoras después de la
sedación o anestesia con midazolam, las que pueden persistir
durante períodos variables.
 Requieren atención médica: temblor muscular, movimientos
incontrolados del
cuerpo, excitación, irritabilidad, hipotensión, somnolencia
prolongada, vómitos, alucinaciones, confusión
Midazolam

 Interacciones.
 Los anestésicos de acción local por vía parenteral pueden dar
lugar a efectos depresores aditivos. El uso simultáneo de
medicamentos que producen depresión del SNC pueden
incrementar la depresión respiratoria y los efectos hipotensores de
éstos y del midazolam. Los inhibidores de la MAO, disulfiram e
isoniazida, pueden disminuir el metabolismo y la eliminación del
midazolam en el hígado. Se potencian los efectos hipotensores de
los fármacos que producen hipotensión.
Midazolam

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