anestesiologia

1. ANESTESICOS ENDOVENOSOS
La palabra anestesia significa “ausencia de sensación” y el término anestesia
general implica “pérdida de la conciencia”, Anestésicos endovenosos son aquellos
fármacos capaces de producir de manera reversible una insensibilidad total,
administrados por vía intravenosa. Hasta llegar al estado de inconciencia que define
una anestesia general, existen toda una serie de estados intermedios que van desde
la ansiolisis hasta el estado de coma que definen lo que habitualmente se llama
sedación. Dado que no hay ninguna droga endovenosa anestésica, excepto la
Ketamina, el término se emplea para designar aquellas sustancias con propiedades
anestésicas (hipnóticas, analgésicas, ansiolíticas, relajantes) que no son gases y
que se utilizan por vía endovenosa.
El anestésico ideal sería aquel que además de reunir estas propiedades
anestésicas, no presentase toxicidad tisular ni efectos colaterales y proporcionase
un despertar completo y predecible.
 son la mejor opción para la inducción, excepto en pediatría
 útiles en sedacion-sedoanestesia, UCI, resonancias y procedimientos que
necesitan sedación.
 opción de manejo en bolos o en infusión
 inducción: en donde se busca obtener una concentración sanguínea de un
fármaco tal que se produzca una pérdida de la conciencia reversible.
 Hipnosis farmacológica: estado de desconexión del medio inducido de
manera farmacológica, reversible (activa o pasiva)
 Volumen de distribución: Se define como el volumen teórico necesario
para que en todos los órganos o compartimentos haya una concentración
de este igual a la que hay en el plasma sanguíneo

2.  Vida media: es el tiempo que tarda en eliminarse el 50% de la concentración
plasmática alcanzada por una dosis del mismo, es decir, el lapso necesario
para que la cantidad de agente presente en el cuerpo (o en el plasma
sanguíneo) se reduzca a la mitad, mediante diversos procesos
de eliminación.
 Vida media sensible al contexto• VMDC: Se define como el tiempo que
tarda la concentración plasmática de un fármaco en disminuir al 50%
después de suspender la perfusión que mantenía la CP constante. La
duración de la perfusión se conoce con el nombre de contexto. (para
medicamentos con infusión continua)
 Aclaramiento: volumen del plasma que es aclarado totalmente en una
unidad de tiempo, se expresa en L/min.
 Potencia: concentración de fármaco para obtener un efecto determinado.
 La eficacia: la capacidad de un fármaco para obtener un efecto cuando se
une al receptor, esta relacionado con la afinidad hacia su receptor y la
activación para obtener una respuesta biológica.
Mecanismo de acción: teorías: La mayoría actúan facilitando los sistemas
depresores del sistema nervioso central, principalmente el sistema gabérgico que
es el más importante. El mecanismo biológico empleado para explicar estos
fenómenos se basaba en la teoría que producían cambios iónicos en la membrana
neuronal. los anestésicos actúan sobre receptores específicos (GABA) y proteínas
neuronales, afectando su funcionalidad. La inducción del sueño se basa en alterar
el equilibrio entre neurotransmisores excitadores e inhibidores, posibilitando el
predominio de estos últimos la activación del sistema reticular, que es en el fondo
el inductor fisiológico al sueño. Electroencefalográficamente no es posible distinguir
el sueño fisiológico del inducido farmacológicamente. Ketamina: receptores NMDA
inhibiendo las sinapsis excitatorias.
El comportamiento de los agentes endovenosos depende de:
 Características de farmacocinética y farmacodinámica
 Del volumen de distribución
 Liposolubilidad
 Ligaduras a proteínas
 Metabolismo y eliminación
 Acción de los receptores.
CLASIFICACIÓN
BARBITURICOS
NO BARBITURICOS

3. BARBITÚRICOS:
Los barbitúricos son los fármacos hipnóticos más estudiados y los primeros en
introducirse en
clínica.
Todos ellos tienen en común el núcleo de ácido barbitúrico en su molécula.
Mecanismo de acción:
 Es complejo. Incluye
diferentes acciones:
 Deprimen el sistema reticular
activador del tallo encefálico.
 Suprimen la transmisión de
neurotransmisores
excitadores (acetilcolina).
 Aumentan
neurotransmisores
inhibidores (GABA- Ácido
gamma amino-butírico)
 Interfieren la liberación de
neurotransmisores
presinápticos e
interaccionan de forma
estéreo-selectiva sobre los
receptores postsinápticos.
TIOPENTAL: PENTOTAL Mas utilizado para inducir anestesia.

4. Efectos farmacológicos:
 Sistema Cardio-vascular: la tensión arterial (TA) por vasodilatación
periférica (depresión de los centros vasomotores bulbares) y frecuencia
cardiaca (FC) por efecto vagolítico central. El gasto cardiaco (GC) se
mantiene igual por el aumento de la FC y de la contractilidad debida a reflejos
de los barorreceptores. En ausencia de una respuesta baropresora adecuada
(hipovolemia, Insuficiencia cardiaca, bloqueo beta-adrenérgico) Disminuyen
la TA y el GC. En la HTA sus efectos hemodinámicos depresores son más
marcados, en el caso de HTA no tratada o mal controlada tendremos un perfil
de inestabilidad hemodinámica característica tras la inducción.
 Respiración: Disminuyen la respuesta ventilatoria a la hipercapnia y la
hipoxia. La Apnea tras la inducción es habitual. Disminuyen el volumen
corriente y la frecuencia respiratoria (FR) en el despertar. Laringoespasmo,
broncoespasmo, hipo no son infrecuentes al no deprimir por completo los
reflejos de las vías aéreas. A dosis elevadas produce broncoconstricción
 SNC: Disminuyen el flujo sanguíneo cerebral (FSC) por vasoconstricción,
pero al aumentar la presión de perfusión cerebral (PPC), disminuyen el
consumo de oxígeno cerebral (VÖ) hasta un 50%. Dosis altas seguidas de
perfusión 0,5 mg/Kg/min producen protección cerebral a isquemias focales,
pero aumentan largamente la duración de sus efectos hipnóticos. (coma
inducido por pentotal o coma barbitúrico)
· Otros efectos centrales:
1. No tienen efecto analgésico. Se conoce un efecto antianalgésico: A bajas
dosis disminuye el umbral al dolor.
2. Efecto “sedación desconcertante”: En ocasiones a dosis bajas originan
desorientación y excitación. No es por tanto aconsejable su uso en sedación.
Presentan tolerancia aguda y dependencia al efecto hipnótico y sedante.
3. No son relajantes musculares, y a veces dan lugar a contracciones
involuntarias de los músculos esqueléticos por liberación de reflejos
espinales.
4. Poseen un efecto antiepiléptico de gran utilidad clínica.
 Renal: Disminuyen el flujo sanguíneo renal (FSR) y la filtración glomerular
(FG) en proporción a la disminución de la TA.
 Hepático: Disminuyen flujo sanguíneo hepático (FSH). Tienen efecto
inductor enzimático hepático (digital) y producen interferencia del Cit-P450
(ADT). Pueden precipitar una crisis de Porfiria intermitente aguda
 Inmunidad: El tiopental libera histamina.
Interacciones farmacológicas:
 Medios de contraste, sulfamidas y otros fármacos desplazan el tiopental de
la albúmina y aumentan su fracción libre potenciando sus efectos.
 Etanol, opiáceos, antihistamínicos y otros depresores del SNC potencian sus
efectos sedantes.
 Interacciones químicas con ácidos débiles ya que su preparación para
administración parenteral es alcalina.
 Por sus efectos hepáticos pueden disminuir los niveles plasmáticos de
digitálicos y antidepresivos tricíclicos (ADT).

5.  Atraviesan la barrera placentaria pero no son teratogénicos ni inducen al
parto prematuro, solo sedación en el bebé
Contraindicaciones: paciente con porfiria, asma, bronquitis crónica, e
insuficiencia respiratoria.
Complicaciones: dolor en el sitio de inyección, extravasación: deformidad en la
articulación metacarpofalángica, inyección intraarterial: espasmo arterial,
perdida de la sensibilidad en extremidad, flebitis y gangrena.
Excelente medicamento que actualmente esta en desuso y ha sido
reemplazado por el Propofol
PROPOFOL:
Probablemente es el hipnótico más utilizado en la actualidad. Es el 2-6-
diidopropilfenol (alquilfenol). Viene al 1% (10mg por ml) insoluble en agua,
compuesto por emulsión de lecitina de huevo que contiene 10% de aceite de soya,
2.25% de glicerol y 1.2% de fosfatido de huevo, estable a temperatura ambiente, se
une a proteínas en un 98%. Su mecanismo de acción se debe a que facilita la
neurotransmisión inhibidora del GABA. No es hidrosoluble por lo que se presenta
en forma de emulsión lipídica con un poder calórico de 1 cal/ml. Es característico el
dolor durante la inyección, que se relaciona tanto con el calibre de la vía venosa
como su localización. Lidocaína y Fentanilo pueden disminuir la incidencia del dolor
a la administración. La adición de 10-20 mg de lidocaína a la solución de 200 mg de
Propofol disminuye el dolor a la inyección endovenosa en el 100% de casos. Es
tricompartimental, Carece de conservantes y dado su potencial capacidad nutriente
para microorganismos es recomendable evitar manipulaciones y desecharlo
transcurridas 6 horas de su preparación, ya que se han descrito casos de infección,
reacciones febriles y procesos sépticos si no se siguen estas normas básicas
Su metabolismo hepático y extrahepático no se afectan significativamente en
insuficiencia renal ni hepática y es 10 veces más rápido que el de los barbitúricos.
En raras ocasiones, la orina de los pacientes con duraderas perfusiones de Propofol
puede ser de tinte verdosos por la excreción del metabolito quinol. Presenta un
despertar “sin resaca” con relación al tiempo anestésico. Hay que disminuir las dosis
de inducción en pacientes de edad avanzada ya que al disminuir su volumen de
distribución (Vd.) se puede producir sobredosificación y aumentarlas en pacientes
pediátricos, por lo contrario.
.

6. Efectos farmacológicos: todos son depresores del SNC, cardiovascular y
respiratoria
Efectos cardiovasculares: Disminuye la TA, las resistencias vasculares, la
contractilidad miocárdica, el VO2 cardiaco y la precarga. La hipotensión leve
postinducción es habitual y se debe a una disminución de la respuesta barorrefleja,
sobre todo en ancianos, por lo que se aconseja no administrarlo en inyección muy
rápida. Disminuye el GC en pacientes con mala función ventricular.
· Efectos respiratorios: Produce una depresión ventilatoria intensa, incluso Apnea.
Inhibe la respuesta a hipercapnia. Produce una gran depresión de los reflejos de las
vías aéreas por lo que el laringoespasmo y broncoespasmo tras la intubación son
infrecuentes. De hecho, produce broncodilatación con la adicción de opiáceos
potentes, este efecto permite desde la inserción de una mascarilla laríngea hasta la
intubación orotraqueal exitosa sin necesidad de relajantes musculares.
· Efectos cerebrales: Disminuye el Flujo sanguíneo C. y la PIC. Y disminuye el
consumo de O2, Sirve para las convulsiones La autorregulación cerebral y la
respuesta vascular al CO2 están conservadas. En pacientes con traumatismos
cerebrales y aumento de PIC puede disminuir la PPC (<50%), aunque sigue
presentando una reducción en los requerimientos metabólicos cerebrales. Produce
protección cerebral durante la isquemia focal. Presenta ocasionalmente fenómenos
excitadores: espasmos, hipo, movimientos espontáneos. Se ha descrito un leve
efecto anticonvulsivante. Los potenciales evocados somatosensitivos y auditivos
tienen una latencia aumentada y una amplitud disminuida. Muy útil para la
neurocirugía (así mismo como el pentotal) bien sea solo en infusión continua o
combinado con anestésicos inhalatorios en menores dosis como sevoflurano o
isoflurano
· Otros: Propiedades antieméticas y antipruríticas. Si se usa con succinilcolina u
opioides puede producir bradicardia potente. Puede ser usado en pacientes con
porfiria y en enfermos con riesgo de hipertermia maligna., disminuye la presión
intraocular (bueno para cx oftalmológica)
Efectos secundarios:

7. SINDROME DE PROPOFOL: hipertrigliceridemia, acidosis, fallo multiorgánico,
hepatomegalia y rabdomiólisis.
Siempre que se vaya a colocar un anestésico endovenoso tener un equipo
para manejar vía aérea, ambú o manejo de ventilación porque va a producir
depresión cardiorrespiratoria
KETAMINA:
La Ketamina es el anestésico endovenoso más atípico. Su efecto se ha descrito
como anestesia disociativa, en la que el paciente parece despierto, pero no
responde a estímulos, incluso nociceptivos.
Mecanismo de acción: pregunta de examen según el
Actualmente se tiene evidencia científica que la mayoría de acciones de la Ketamina
se debe a la interacción con 3 receptores:
 Antagonismo de Receptores NMDA (N-Metil-D-Aspartato): Ketamina inhibe
este neurotransmisor que actúa modelando la memoria, el desarrollo y
plasticidad del dolor. Siendo este el mecanismo más importante.
 Receptores opiáceos: Ketamina es un agonista kappa y antagonista mu.
 Receptores colinérgicos: Ketamina produce efectos colinérgicos
antimuscarínicos.
Es una anestesia disociativa (parecen desconectados) se puede usar en psiquiatría
y con fines “inescrupulosos” como drogas ilícitas. Tiene buen efecto cardiaco ya que
aumenta la FC y la TA así que sirve para los pacientes en choque, no produce
depresión respiratoria, pero produce hipersecreción lagrimal, nasal y salival y el
paciente se puede ahogar con sus propias secreciones. No es bueno para las
neurocirugías.
Efectos farmacológicos:
 Cardio-vascular: Produce una estimulación central del S.N. simpático.
Aumenta la TA, FC, GC, PAP, Trabajo miocárdico. Está contraindicada en
pacientes con coronariopatías, HTA no controlada, ICCV y aneurismas.
 Respiración: Es un potente broncodilatador. Produce una salivación
excesiva. No provoca depresión respiratoria salvo si se asocia a opiáceos,
de hecho, se han descrito efectos estimulantes sobre la ventilación.

8.  SNC: aumenta el consumo de oxígeno, flujo sanguíneo cerebral, PIC. Estos
efectos se cree actualmente que son transitorios, aunque no existen criterios
unánimes al respecto. Por ello en principio está contraindicada en
lesiones ocupantes de espacio del SNC. Da lugar a mioclonías y efectos
psicomiméticos adversos: ilusiones, delirios, pesadillas, al despertar que son
menos frecuentes en niños y al asociar una premedicación con BZD. Produce
ANALGESIA y Amnesia. Actualmente todos estos efectos secundarios son
objeto de numerosos estudios con el interés de potenciar su uso dadas sus
propiedades analgésicas.
 Contraindicado en CX ocular por aumento de la presión, induce a un estado
de analgesia, amnesia e inconsciencia completa
 A dosis de 0.1 a 0.25 mg/kg tiene un buen efecto analgésico.
Indicaciones: Contraindicaciones
El efecto del choquees aquel paciente que viene con un choquehipovolémico
agudo (ej. Tiro) pero si es un choque circulatorio (ej. Sepsis) el paciente tiene
agotamiento de las catecolaminas endógenas y por tanto lo que va hacer es
un efecto paradójico y bajará la presión,
su efecto se consigue a los 30- 60 segundos.
Interacciones: Potencia la acción de los Relajantes musculares no
despolarizantes, Puede dar lugar a convulsiones si se asocia a teofilina, Diazepam
disminuye los efectos estimulantes cardiovasculares, pero alarga la duración de la
Ketamina, El Litio prolonga su vida media, Los gases halogenados aumentan sus
efectos sobre el miocardio

9. ETOMIDATO
Etomidato es un fármaco derivado imidazólico con propiedades de corticoesteroide
que se usa en pacientes con inestabilidad hemodinámica. Su administración en
perfusión continua endovenosa tiene capacidad de supresión córticoadrenal que se
asociada a mayor mortalidad postoperatoria, por lo que su uso se limita a la
inducción.
Farmacocinética: Es Hidrosoluble a pH ácido y liposoluble a pH fisiológico, por lo
que se administra en solución acuosa y produce frecuentemente dolor a la inyección
endovenosa. De administración únicamente endovenosa. Presenta una distribución
cerebral rápida (a pH fisiológico es muy liposoluble y aumenta su fracción libre) a
pesar de su alta fijación a la albúmina. Dado su alto volumen de distribución (4,5 l)
su vida media de eliminación es prolongada (70-120 minutos), pero al metabolizarse
rápidamente por microsomas hepáticos y esterasas plasmáticas alcanza
concentraciones subhipnóticas y por lo tanto presenta una corta duración de acción
clínica. Presenta un metabolito inactivo excretado por orina.
Mecanismo de acción:
· Deprime el sistema reticular activador y simula los efectos inhibidores del GABA.
· Efectos desinhibidores extrapiramidales (mioclonías 30-60%).
Efectos farmacológicos:
 Cardiovascular: Presenta MÍNIMA repercusión hemodinámica. Disminuyen
las resistencias vasculares periféricas, por lo que se reduce un 10% la TA.
GC y contractilidad no suelen alterarse significativamente, salvo en pacientes
con valvulopatía mitro-aórtica que descienden levemente. No libera
histamina.
 Respiratorio: No suele producir apnea y sólo se deprime la ventilación si se
asocia a opiáceos.
 SNC: Reduce el metabolismo basal, FSC y PIC de manera similar a los
barbitúricos. La PPC se mantiene igual. Aumenta los Potenciales Evocados
Somatosensibles. No es analgésico. Presenta una incidencia más elevada
de NVPO que los barbitúricos.
 Sistema endocrino: Produce una inhibición transitoria de la síntesis cortisol
y aldosterona tras la inducción y una supresión corticosuprarrenal en
perfusión continua que se asocia a incremento de la mortalidad
postoperatoria. Otros: Disminuye la presión intraocular (PIO). Inhibe la
síntesis de ácido aminolevulínico, aunque no parece desencadenar crisis de
porfiria. Produce fasciculaciones transitorias en párpados, musculatura
peribucal y movimientos de flexo-extensión de extremidades en hasta un 30-
60% de pacientes. Son denominadas mioclonías, aunque pueden varían
desde sacudidas sincrónicas a verdaderas descargas clónicas irregulares.
Esta actividad muscular es de origen espinal por inhibición de estructuras
subcorticales encargadas del control motor extrapiramidal. No produce
convulsiones.
 Dosis de inducción: 0.3 mg/kg. A los 30 segundos efecto hipnótico,
infusión: 0.1mg/kg, y mantenimiento: 0.01 mg/kg, que se reduce a las 2h.
vida media de eliminación prolongada (70 a 270 minutos) por su distribución
periférica a central, si se da en infusión puede prolongarse hasta 5 horas.

10. DEXMEDETOMIDINA
Los agonistas de los receptores a2-adrenérgicos ejercen efectos sedantes,
ansiolíticos, hipnóticos, analgésicos y simpaticolíticos. La dexmedetomidina es una
agonista de los receptores a2 más selectivo, con un cociente de selectividad por el
recepto a2 respecto al a1, La dexmedetomidina se emplea en la sedación y en la
ansiolisis prolongadas en la UCI, así como fuera de esta en distintas situaciones,
como la sedación y la analgesia adyuvante en el quirófano, y la sedación en
unidades diagnósticas y de tratamiento, así como otras aplicaciones, como en el
tratamiento del síndrome de abstinencia o durante la desintoxicación en pacientes
adultos y pediátricos. Se usa en dosis de 0.25- 1mcg/kg/h. La semivida de
eliminación de dexmedetomidina comprende de 2 a 3 h, con una semivida sensible
al contexto de 4 min tras una infusión de 10 min a 250 min tras una infusión de 8 h.
Los agonistas a2 inhiben la conductancia iónica de los canales de calcio de tipo L o
P y potencian la conductancia de los canales de potasio activados por calcio y
controlados por voltaje. La dexmedetomidina induce la sedación a través de
receptores diferentes de los fármacos sedantes como el Propofol y las benzodia-
cepinas, los cuales ejercen su acción mediante el sistema GABA. El efecto sedante
de la dexmedetomidina se obtiene por medio de las vías endógenas que favorecen
el sueño, lo que genera patrones de sueño naturales Se ha referido la facilidad para
despertar a los pacientes, “sedación cooperativa” así como su capacidad para
obedecer órdenes y cooperar mientras
se mantiene la intubación traqueal.
(sirve para TAC, RNM, NEUROCX) no
produce depresión respiratoria, sus
efectos cardiovasculares son mínimos,
tiene efectos antiarrítmicos y
disminuye la TA (administrar con
cuidado en ptes hipovolémicos)

11. BENZODIACEPINAS
Todos los benzodiacepinas tienen efectos hipnóticos, sedantes, ansiolíticos,
anticonvulsionantes y producen cierto grado de relajación muscular. Las diferencias
entre ellas estriban en pequeñas modificaciones químicas, todas tienen un núcleo
común (1-4 benzodiacepina).
Mecanismo de acción:
El núcleo benzodiacepínico se une a un receptor específico del córtex cerebral
llamado “benzodiacepínico”, que aumenta los efectos inhibidores de varios
neurotransmisores (fundamentalmente el GABA). Se diferencian de otros hipnóticos
por presentar un antagonista específico: Flumacenil, que es una
Imidazobenzodiacepina con afinidad, pero sin actividad sobre el receptor. Tienen
una relación estructura-actividad muy alta, con lo que pequeñas modificaciones
afectan la potencia, la biotransformación y la hidrosolubilidad de las moléculas.
FARMACOCINÉTICA:
Presentan una absorción prácticamente por todas las vías: VO, IM, EV, SC,
epidural, Su distribución tiene un t1/2 3-10 min. Se fijan entre un 90-98% a proteínas
plasmáticas. El metabolismo es hepático por Glucurono-conjugación. La eliminación
de los metabolitos (muchos de ellos activos) es por orina.
Benzodiacepinas de uso clínico habitual en anestesiología:
 MIDAZOLAM: Se caracteriza por ser hidrosoluble a pH ácido y liposoluble a
pH fisiológico.
 Presenta un alto Vd. y un metabolismo hepático rápido que le proporcionan
una duración clínica de aproximadamente 2 horas.
 DIAZEPAM: Es muy liposoluble (precisa Propilenglicol para su
administración parenteral). Tiene un alto Vd. y un metabolismo hepático lento
(30h). Su pico plasmático aparece entre las 6-12 horas debidoa la circulación
enterohepática y a sus metabolitos activos. Su duración clínica es larga.
 LORAZEPAM: Muy liposoluble (también precisa Propilenglicol). Tiene un Vd.
bajo y un metabolismo hepático de 15 horas. Por su alta afinidad por el
receptor presenta una duración clínica larga.
Efectos farmacológicos:
 Cardio-vascular: Presentan efectos depresivos mínimos, aunque aumentan
la FC por un posible efecto atropínico principalmente del diazepam. En
pacientes con mal estado general, hipertensos y con gran ansiedad producen
hipotensión. En el shock deben administrarse a bajas dosis. Midazolam
reduce más la TA y las RVP que Diazepam.
 Respiratorio: Disminuyen la respuesta al CO2. Causan depresión
ventilatoria dependente de la dosis y pueden producir paro respiratorio.
 SNC: Reducen el VÖ2, el FSC y la PIC, pero menos que los barbitúricos.
Son Antiepilépticos. Producen Amnesia retrógrada y son ansiolíticos (son
útiles en la premedicación). Tienen efectos relajantes musculares a nivel
espinal. No son analgésicos. Todos ellos presentan una recuperación larga

12. que los hacen poco adecuados para la inducción y mantenimiento de la
anestesia.
 Profilaxis de náuseas y vómitos: 0.075mg/kg.
Benzodiacepinas: sedación, hipnosis,
ansiolisis, amnesia anterógrada,
anticomicial, relajante muscular
Buena absorción por VO, acción rápida
por vía sublingual, intranasal o intrarectal
ya que evita el primer paso, Midazolam
más usado por vía IV. Dosis IM: 2,5 – 10
mg (0.05-0.2mg/kg)
VO: 20-40mg (0.5-0.75mg/kg),
Intranasal: 0.2-0.3mg/kg,
rectal: 15-20 mg (0.3-0.35mg/kg).

13. ANALGESICOS OPIOIDES
Esos receptores están ubicados dentro del sistema nervioso central, en el cerebro
medio, áreas del tronco cerebral asociadas con las vías moduladoras descendentes
y en el cuerno dorsal de la médula espinal. También hay sitios periféricos,
incluyendo los conductos deferentes, articulación de la rodilla, el tracto
gastrointestinal, el corazón y el sistema inmunológico. La activación de los
receptores opioides del cerebro medio, indirectamente, estimulan las vías
descendentes inhibitorias. Estas vías descendentes involucran la transmisión
serotoninérgica y noradrenérgica que resulta en la inhibición del tráfico nociceptivo
en la sustancia gelatinosa de la asta dorsal de la médula espinal. Además, los
opioides pueden actuar directamente sobre las neuronas nociceptivas en la asta
dorsal y la periferia.
RECEPTORES OPIOIDES El receptor opioide, es una proteína G acoplada, con
siete regiones transmembrana. Está actualmente clasificado en:

14. EFECTOS DE LOS OPIOIDES:
ANALGESIA: va a nivel del SNC,
aunque también según el receptor
que se estimule y dependiendo la
dosis se pueden obtener efectos
de euforia o sensación de
bienestar o bien sea sedación. (el
principal efecto adverso del uso
de los opioides es la depresión
respiratoria)
Morfina se usa en tto de edema
pulmonar por su efecto de
vasodilatacion arterial y venosa.
Segundo efecto adverso: nauseas
y vomitos, retencion urinaria y
trastornos digestivos.
Si llega un chirrete intoxicado por
opiodes toca colocarle naloxona
(antagonista natural de los opioides)
Fentanilo, remifentanilo y alfentanilo
Estos opioides son agonistas MOP, los cuales son muy usados en el periodo
perioperatorio. Ellos muestran diferencias farmacocinéticas incluyendo elevada
solubilidad en lípidos comparada con morfina, resultando en rápido comienzo de
acción y rápida finalización del efecto. Remifentanilo tiene una corta vida media
sensible al contexto, debido a su metabolismo por esterasas tisulares y plasmáticas
no específicas
FENTANILO:

15. al disminuir el flujo sanguíneo cerebral y la PIC es muy bueno para sedación en
TCE con midazolam para que el paciente tolere el tubo. También se usa en
analgesia del trabajo de parto o en anestesia epidural para aumentar el bloqueo.
Fentanilo No se usa mucho por que su vida media de eliminación es demasiado
prolongada (pareciera que el paciente ya se recuperó de la anestesia, pero no,
entonces se deprime nuevamente, no se dan cuenta y se muere por que el
medicamento se acumula en el tejido lipídico por el tiempo de vida media beta,
entonces el fentanilo ocupa nuevamente los receptores y el paciente se renarcotiza)
REMIFENTANILO o ULTIVA (muy buenas propiedades para ser el
ideal)
Mejor que los otros, mucho mas potente y a diferencia de ellos su metabolismo
es sanguíneo no necesita del hígado ni del riñón para hacer su metabolismo
MUY BUENO, uso frecuente, titulable, acción ultracorta,
predecible, cambió la practica de la anestesia, es
imprescindible para la anestesia endovenosa total, máximo 10
minutos está despierto el paciente, es hipnótica a dosis bajas.
Es bueno para hacer intubación orotraqueal dosis de bolo lenta
y progresiva, también como mantenimiento y es seguro en
obstetricia, efectos en sistemas: cerebro: no aumenta la PIC,
disminuye el flujo sanguíneo cerebral, útil en neurocirugía, a
nivel cardiovascular puede producir bradicardia en dosis altas,
pero es prevenible con glicopirrolato, también produce
depresión respiratoria de corta duración y es dosis
dependiente

16. CONCENTRACIONES IDEALES DE REMIFENTANILO SEGÚN CADA CX
Se puede mezclar con los anestésicos inhalados
para disminuir significativamente la dosis de los
otros y así mismo sus efectos adversos.
OJO CON EL TÓRAX LEÑOSO: es un efecto
adverso de la administración rápida por vía IV de
los opioides que produce una rigidez de los
músculos intercostales, coloca rígida la pared
torácica, el paciente no puede respirar y tiene una
sensación inminente de muerte y se revierte con relajantes musculares o hipnóticos.
ALFENTANILO
YA NO
SE USA
MORFINA

17. La morfina es muy buena, pero puede producir fármaco dependencia
MEPERIDINA
Muy buena
para hacer
raquídeas y
se usa para el
tto del
temblor post
operatorio
TRAMADOL
Más usado en
el manejo del
dolor
postoperatorio

18. De los opioides…
 Para práctica diaria: tramadol y meperidina
 Cx: remifentanilo (ideal)
 UCI: fentanilo
ANTAGONITA DE LOS OPIOIDES: NALOXONA
ANESTESIA INTRAVENOSA TOTAL: técnica de anestesia IV (TIVA) que
utiliza una combinación de fármacos administrados exclusivamente por vía IV, sin
usar fármacos por vía inhalatoria, es una infusión controlada de Hipnóticos,
relajantes musculares y opioides, exclusivamente por vía IV, MANTIENE UNA
ADECUADA ESTABILIDAD HEMODINAMICA. Ej.: (remifentanilo, Propofol,
dexmedetomidina)
Preguntas:
Paciente choqueado PA: 40/60 que se le pone?: ketamina, no se le pone Propofol
por que le disminuye el gasto cardiaco y le puede provocar un paro, si por el
contrario hay una preeclamptica que convulsionó y tuvo prolapso de cordón y hay
que sedarla o meterla a quirófano, lo ideal es Propofol, por que ayuda con disminuir
la TA el GC y vasodilatar.
Si llega el paciente convulsionando a la urgencia: midazolam (ampolla de 5mg/5ml
y 15mg/3ml) dosis de 0.25-0.5mg/kg.
Ojo: tener en cuenta dosis, a quien se le puede administrar y a quien no y efectos
adversos.