2. ⦁ 1872 – Ore de Lyons inyecto hidrato de cloral
intravenoso.
⦁ 1909 – Burkhardt inyecto cloroformo y éter
⦁ 1909 – Bier inyecto procaína
⦁ 1913 – Noel uso paraldehido
⦁ 1921 – Naragawa inyecto alcohol
⦁ 1921- el primer barbiturico usado fue el
somnífero
⦁ 1928 – Zerfas y Lundy utilizaron amital sódico
3. ⦁ 1950 - Labrit uso el preparado líquido para
neurolepsia
⦁ 1954 - Stoelting empleo metohexital
⦁ 1955 – Laubuch encontró que la hidroxidina, un
derivado del pregnano, era satisfactoria para
anestesia intravenosa en los humano
⦁ 1962 – Janssen uso butirofenona para neurolepsia
⦁ 1963 Stevens sintetizo Ketamina.
⦁ 1964 Janssen y Col sintetizaron el Etomidato
4. ⦁ La anestesia endovenosa ha ganado mayor
aceptación con el desarrollo de los anestésicos,
hipnóticos y relajantes musculares, rápidos y
de corta acción, y equipos de infusión
confiables y fáciles de usar.
⦁ Las propiedades físicas y farmacológicas que
debe tener un anestésico endovenoso son las
siguientes:
5. 1- Compatibilidad farmacológica y estabilidad en solución.
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6. 7 Ausencia de depresión cardiovascular y
respiratoria aguda.
8Reducción del metabolismo cerebral, flujo
sanguíneo cerebral y presión intracraneal.
9Retorno rápido y uniforme a la conciencia y
habilidades cognoscitivas.
10Ausencia de nauseas y vómitos postoperatorios,
amnesia, reacciones sicomiméticas, mareo, cefalea o
sedación prolongada o “resaca”.
7. ⦁ Depende de sus características
farmacocinéticas y farmacodinamicas
◦ Del volumen de distribución
🞄 Mayor para los mas liposolubles
🞄 Menor para los menos liposolubles y altamente ligados
a proteínas. (Ejemplo: propofol, etomidato y tiopental)
8.
9. ⦁ Derivan del ácido barbitúrico, que es un compuesto
cíclico obtenido por la combinación de urea y ácido
malónico.
⦁ Son depresores del SNC
10. ACCION PROLONGADA {Fenobarbital o Luminal
ACCION INTERMEDIA {Pentobarbital o Nembutal
ACCION ULTRACORTA {Tiopental, Metohexital,Tiamilal
11. ⦁ Modificaciones sobre estructura
◦ El tamaño de las cadenas laterales ligadas al carbono 5 –
potencia sedante e hipnótica
◦ Presencia de un grupo fenol – propiedades
anticonvulsivantes (fenobarvital)
◦ Sustitución del oxigeno del carbono 2 por azufre – corta
duración hipnoticosedante (tiopental)
◦ La metilación del nitrógeno en posición 3 se asocia a una
corta duración de acción y a la aparición de fenómenos
excitatorios (metohexital).
12. ⦁ Actúan dependiendo el sistema reticular activador,
afectando sobre todo la función de la sinapsis
nerviosa en contraposición de los axones.
⦁ Actúa a nivel del GABA (principal neurotransmisor
inhibitorio del sistema nervioso central)
⦁ Suprimen la transmisión de neurotransmisores
excitadores (acetilcolina)
13. Es el principal neurotransmisor inhibitorio del sistema nerviosa
central de los mamíferos, es un complejo oligométrico formado
por 5 sub-unidades glucoproteicas que se unen para formar un
canal ión de cloruro con un receptor beta.
La activación de dicho receptor aumenta la conductancia de los
cloruros a través de canal iónico, y hiperpolarizando reduciendo
así la excitabilidad de la neurona pos sináptica.
14.
15. ⦁ Son vasoconstrictores cerebrales potentes.
⦁↓ el flujo sanguíneo encefálico y la presión
intracraneal
⦁ ↓ el metabolismo cerebral
⦁ ↑ la Presión de perfusión cerebral (acción protectora frente a
isquemia cerebral)
⦁ Efectos antioxidantes Inhiben la activación de los
receptores glutaminergicos
⦁ Efectos sedativos y somníferos
⦁ Usados en convulsiones parciales, convulsiones
tónico-clónicas y estatus epiléptico
16. ⦁ Produce acción inotrópica negativa sobre el
miocardio
⦁ ↓de la TA
⦁ ↓del retorno venoso
⦁ ↓del GC
17. ⦁ Disminución transitoria de la motilidad
gástrica
⦁ Poco hemetisante
⦁ Provoca malestar estomacal
⦁ Estreñimiento
⦁ Poca sialorrea
19. ⦁ Modifica levemente la liberación de:
◦ Catecolaminas
◦ ADH
◦ Corticoides
🞄 Aumento del cortisol
◦ ↑ levemente los niveles de glicemia
◦ ↓ el metabolismo basal
20. ⦁ Dolor articular y/o muscular
⦁ Sangrado inusual en piel
⦁ Erupciones dérmicas
⦁ Edema Labial, lengua, o facial
⦁ Porfiria aguda
⦁ ↓ de la presión intraocular
⦁ ↓ Temperatura
21. ⦁ Barbital: es el nombre comercial del primer
sedativo y somnífero del grupo de los
barbitúricos, Elevada semivida en el cuerpo de
hasta más de 100 h. Su uso prolongado produce
drogodependencia.
⦁ Fenobarbital: Anticonvulsivante tónico-
clónicas, y estatus epiléptico.
⦁ Secobarbital: para tratamiento a corto plazo
del insomnio, sedación preoperatoria
22. ⦁ Pentobarbital: para tratar el insomnio (por hasta
2 semanas), Status epiléptico, Edema cerebral con
hipertensión intracraneal (coma barbitúrico),
Sedación preoperatoria
⦁ TIAMILAL: Es un Tiobarbituricos de acción
ultracorta, Posee una potencia 40% mas que el
tiopental con iguales efectos pero mas
pronunciados
⦁ METOHEXITAL: usado para sedación, hipnosis y
anestesia
23. ⦁ Es un barbitúrico de acción ultracorta
⦁ PKA 7.6 a un pH fisiológico el 60% se encuentra en forma no
ionizada (farmacológicamente activo)
⦁ Es alcalino con un pH de 10.5
⦁ Soluble en agua destilada y solución salina, pero insoluble en
otro solvente orgánicos.
⦁ Se liga a la seroalbumina en un 75%
24. ⦁ Peso molecular: 264
⦁ Pka: 7.6
⦁ Unión a proteínas: 75-85 %
⦁ Dosis:3-5 mg/ kg adultos IV Lactantes:6-8 mg/kg
⦁ Dosis: 5-7 mg/kg niños Rectal: 25 mg/kg
⦁ Se reduce la dosis en geriátricos un 30%-40%
⦁ La dosis suele estar aumentada en el alcoholismo
crónico
◦ Reducir la dosis en intoxicación alcohólica aguda u otras
drogas del SNC
25. ⦁ Periodo latencia: tiempo de circulación brazo cerebro
(10-15 seg. y máximos efectos 30-60seg. )
recuperación de la conciencia (5-10 minutos)
⦁ Su acumulación va de órganos muy irrigados a los
menos vascularizados
⦁ Fases de distribución:
◦ Rápida
◦ Lenta
◦ Eliminación
26. ⦁ Metabolización: es lenta (10-20% cada hora de la dosis adminitradas)
◦ Hígado por oxidación de la cadena del carbono 5 y la formación de
metabolitos inactivos en un 97-98% y menos de un 3% por desurfuracion
del carbono 2
⦁ Su eliminación insignificante a nivel renal
⦁ Su aclaramiento es mayor en niños que en adultos y la
semivida de eliminación mas prolongada en obesos y
embarazadas
⦁ La farmacocinética no se altera en la cirrosis hepática o
insuficiencia renal
27. ⦁ Produce acción inotrópica negativa sobre el miocardio
⦁ ↓de la TA en 20-30%
⦁ ↓del retorno venoso 10-20%
⦁ ↑ del consumo de O2 al miocardio
⦁ Leve aumento resistencia vascular sistémica
⦁ ↓del GC en 25%
⦁ Produce arritmia si se inyecta rápida
⦁ En px hipovolemicos estos efectos se exacerban
28. ⦁ Los efectos son dependientes de la dosis y
concentraciones plasmáticas
⦁ Dosis de 1-2 mg/kg es Anticonvulsivante y sedante
⦁ Altas dosis es hipnótico y anestésico
⦁ no es analgésico
⦁ A dosis bajas produce fenómeno de excitabilidad
en presencia de dolor (efecto antianalgesico o hiperalgesico)
29. ⦁ ↓ la respuesta ventilatoria, lo que produce Hipoventilación,
hipercapnia e hipoxia.
⦁ ↓ el centro ventilatorio en bulbo raquídeo
⦁ ↓ el Volumen respiratorio y la respuesta ventilatoria.
◦ Por estos efectos obliga a la utilización de ventilación
⦁ ↓ de la reactividad laríngea.
⦁ A dosis elevadas produce broncoconstricción frecuente por
estimulación colinérgica, a histamina, estimulación directa de
músculo liso
30. ⦁ ↓ el flujo sanguíneo renal
⦁ ↓ la velocidad de filtración glomerular
⦁ ↓ el flujo sanguíneo hepático.
◦ Sin repercusiones clínicas
35. ⦁ Paciente con historia de porfiria aguda intermitente
⦁ En el asma y/o bronquitis crónica
⦁ Insuficiencia respiratoria
⦁ En forma relativamente rara es capas de causar acciones
alérgica
36. ⦁ Dolor en el sitio de inyección
⦁ Extravasación: deformidad en articulación
metacarpofalángica
⦁ Inyección intraarterial:
◦ espasmo arterial
◦ perdida de sensibilidad en extremidad
◦ Flebitis
◦ Gangrena
37. ⦁ Las benzodiacepinas se unen al receptor GABA produciendo
el efecto de techo en el SNC.
⦁ Se utilizan como premedicación.
🞄 Dosis de inducción es de 0.30.7mgkg. diacepam y
midazolam.
⦁ El tiempo de inducción con estas es mas prolongado.
⦁ Su mayor ventaja son sus efectos fácilmente reversibles.
🞄 Estas se utilizan como coadyuvante en la AGI pues
complementan la hipnosis e incrementan el umbral
convulsivo.
39. ⦁ Pertenece al grupo de los alquifenoles (2-6
diisopropilfenol)
⦁ Es insoluble en agua
⦁ Esta compuesto por: emulsión de lecitina de huevo, que
contiene 10% de aceite de soya, 2.25% de Glicerol y 1.2%
de fosfátido de huevo.
⦁ Es una solución estable a temperatura ambiente.
⦁ Su pH es de 7 a 8.5
⦁ Su peso molecular es de 178
⦁ Se une a las proteínas a un 98%
⦁ Es tricompartimental
40. ⦁ Su alta liposolubilidad permite su distribución
rápida desde la sangre a los tejidos en 3-5
min.
⦁ Es compatible con dextrosa al 5%.
⦁ No es sensible a la luz.
41. ⦁ Absorción: se administra de forma
intravenosa para inducción de anestesia
general.
⦁ Distribución: produce un inicio de acción
rápida. El despertar después de una dosis
en bolo es rápida, debido a su vida media
de distribución inicial que es de 2 a 8
minutos.
⦁ La vida media de eliminación es de 1-3
horas
42. ⦁ Biotransformación: se metabóliza a nivel
hepático, su aclaramiento metabólico es alto,
10 veces superior al tiopental; excediendo el
flujo hepático lo que implica la existencia de
metabolismo extra hepático. Su aclaramiento
metabólico oscila en 1.3 a 2.2 litros por
minuto.
La edad puede modificar el volumen de
distribución y el aclaramiento a partir de los
60 años
43. ⦁ Glucoronizacion hepática para formar
propofol-glucoronido y sulfo y
glucuroconjugacion del metabolito
hidroxilado por la vía del citocromo p450
⦁ Tambien tiene una metabolización pulmonar
de un 4%
⦁ Vol. de distribución 3-4 l/kg 1.7 para el
compartimiento rápido y 2.4 para el lento
44. ⦁ Eliminación en el modelo tricompartimental es bifásico
◦ 1ra es rápida vida media beta 30-60 min.
⦁ Eliminación terminal
◦ vida media Terminal Gamma 180-300 min. (En infusión 210-405
min.)
⦁ Aclaramiento metabólico es 1.3-2.2 l/min., este no se
modifica en insuficiencia hepática y renal
⦁ Excreción: se excreta como sulfato hidrosoluble y metabolitos
de ácido glucuronico
45. ⦁ Dosis de inducción
◦ Niños 3-3.5 mg/kg
◦ Adultos 2-2.5 mg/kg
◦ Goteo continuo 6-12 mg/kg/h
◦ Ancianos 1-1.5 mg/kg
⦁ Tras una dosis única el despertar es de 5-10
min.
⦁ Tras una infusión de 9 mg/kg durante 30 min.
el despertar se retrasa entre 15–20 min.
46. SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
⦁ Potencia la acción del neurotransmisor GABA
◦ (inhibición de la transmisión sináptica, aumentando la conductancia del cloro
e hiperpolarizando la membrana)
⦁ Disminuye el flujo sanguíneo cerebral de un 25-50 %
⦁ Disminución del consumo de oxigeno cerebral del 18-36 %
⦁ Aumenta de resistencia vascular en 53 %
⦁ Disminuye la presión intracraneal en 32 %
⦁ Tiene propiedad anticonvulsiva profunda, por esta razón el
Propofol es un anestésico adecuado para neurocirugía.
47. ⦁ A dosis de inducción de 2.5 mg/kg produce disminución de
la tensión arterial de un 20% a 30%
⦁ Disminución del gasto cardiaco y resistencia vascular
sistémica de 10% a 20%
⦁ Disminución del flujo coronario.
⦁ En infusión los cambios pueden ser mas significativos; en
paciente mayores el efecto puede ser mas exagerado.
⦁ Usados combinados con la succinilcolina y/o opiáceos se
puede presentar bradicardia
48. ⦁ Produce depresión respiratoria
⦁ Disminución del volumen corriente
⦁ Produce apnea en el 50 a 84 % de los casos dependiente de la
dosis.
⦁ La respuesta ventilatoria al CO2 esta abolida
⦁ Produce Broncodilatación en px con obstrucción crónica del
flujo aéreo
⦁ En la inducción deprime la reactividad laríngea facilitando la
intubación y colocación de mascara laríngea sin necesidad de
relajantes
49. ⦁ A nivel adenocortical, inhibe la producción de
cortisol que se normaliza a la tres horas
⦁ A nivel ocular reduce significativamente la
presión intraocular
⦁ Tiene efecto antiemético a dosis de sedación
(0.6 a 1 mg/kg/h) en pacientes pediátrico
50. ⦁ Hipotensión y bradicardia
⦁ Dolor a la inyección, se produce en 30 a 40 % de los paciente
pero puede reducirse si se añade lidocaína o si inyecta en
venas de gran calibre
⦁ Aparición cefalea en un 2% de los pacientes
⦁ Inquietud en un 1%
⦁ Tos, eritema o laringoespasmo en el 8-10% de los casos
⦁ Sx postransfusional (infusiones prolongadas-dosis altas)
◦ Hipertrigliceridemia
◦ Acidosis metabólica
◦ Fallo miocárdico
◦ Hepatomegalia
◦ Sx de disfunción multiorgánica
◦ Rabdomiolisis
51. ⦁ En pacientes hipovolémicos
⦁ Sepsis generalizada
⦁ Shock
⦁ Alergia con algunos elementos del
compuesto
⦁ Relativa en niños menores de 3 años
52. ⦁ El halotano y el fentanil potencian el efecto
del propofol al disminuir el volumen de
distribución y su aclaramiento
53. ⦁ Este compuesto lo sintetizo por primera vez STEVENS
en 1963.
⦁ En los primeros estudio en el hombre que era eficaz
y sin efecto secundarios adverso importante.
⦁ Este compuesto no es narcótico ni barbitúrico.
⦁ Este anestésico es el único que produce analgesia
por union a los receptores opiáceos.
54. ⦁ Es una arilciclohexilamina, cuya estructura se
relaciona con la fenciclidina es un compuesto
hidrosoluble con un pKa de 7.5.
⦁ Su liposolubilidad es muy alto diez veces superior al
Tiopental, por lo que atraviesa con facilidad la
barrera hematoencefálica.
⦁ El índice de fijación a proteína es bajo de 40-50%
55. ⦁ Induce al antagonismo, a los receptores de N-metil-
D-aspartato (NMDA).
⦁ Ketamina es un fármaco de disociación. Se produce
un estado de inconsciencia en los ptes, no parecen
estar dormidos ni anestesiados, mas bien
“desconectados” se aplica el termino de disociación.
⦁ Al parecer se bloquea primero la vía de asociación
en la corteza. También se bloquea el tálamo y asi
mismo los sistemas neocorticales de proyección.
56. ⦁ El fármaco afecta estos sistema intensamente y se
acompaña de obnubilación importante del sistema
reticular activador bulbar.
⦁ Estimular el sistema límbico y el hipocampo, es
donde se interpretan las señales dolorosas de ahí
su efecto analgésico.
57. ⦁ Peso molecular 274, pKa 7.5
⦁ Se adm. por IV, IM, VO y VR
⦁ Fijación a proteínas 40-50%
⦁ Vida ½ de distribution 7-15 min
⦁ Vida ½ de eliminación es 2-3 horas
⦁ Sigue un modelo bicompartimental
⦁ La concentración plasmática máxima se alcanza al minuto de su
administración intravenosa
⦁ Distribución: en comparación con tiopental la Ketamina es 5 a 10
veces mas liposoluble, se fija menos a proteínas.
⦁ Aclaramiento es alto = a 18 ml/kg/min
60. La metabolización es básicamente hepática utilizando
dos vías:
⦁ A- la desmetilacion por enzima dependiente del
sistema citocromo p 450, que da lugar a los
metabolitos
1 Norketamina
2 Dehidronorketamina
⦁ B- hidroxilacion de la ciclohexamina que dan lugar a
otro metabolitos. Siendo la norketamina el mas
importante y su potencial analgésico es de 20-30% de
la Ketamina.
⦁ La insuficiencia renal y hepática no alteran su
farmacocinética
61. SE ELIMINA
⦁ 91% a nivel renal.
⦁ 5% por heces.
⦁ 4% por orina sin metabolizar.
62. EFECTO CARDIACO
⦁ ↑la FC, GC, TA, RVP, VO2 en 20-40%. Estos efectos se
deben a aumento de acción simpática, liberando
catecolaminas.
⦁ ↑la presión arterial pulmonar.
⦁ ↑el trabajo del músculo cardiaco.
⦁ Puede predisponer a las arritmias en presencia de
epinefrina.
⦁ Efecto máximo a los 5-10 min.
63. ⦁ ↓de la frecuencia respiratoria sin cambio en la
presión de co2
⦁ La apnea es infrecuente pero puede aparecer
cuando se administra intravenosa rápida
⦁ Reflejos de las vías áreas se encuentran
conservados
⦁ Efecto broncodilatador
⦁ ↑la secreción lagrimal, salivar y bronquial
64. ⦁ ↑el consumo de o2 cerebral
⦁ ↑el flujo sanguíneo cerebral 60%.
⦁ ↑presión intracraneal
⦁ ↑la presión intraocular
⦁ Es un potente vasodilatador cerebral
65. ⦁ Reflejos: no se alteran los reflejos protectores.
⦁ Músculo Esquelético: se mantiene el tono muscular.
⦁ Tono Uterino: ↑
el tono uterino un 50% o mas.
⦁ Origina un ↑de glucemia de 12%.
⦁ ↓
las concentraciones plasmáticas de T3.
⦁ ↑
la respuesta a la angiotensina I y la angiotensina
II.
⦁ Es capaz de producir anestésia regional intravenosa
con bloqueo simpatico, sensorial y motor.
66. ⦁ Puede aparecer trastorno psíquico de tipo
ilusiones visuales o auditiva, cambio de animo y
delirios en 5-30% de los paciente
⦁ Esos efectos psicotomimeticos adversos, durante
el despertar y la recuperación son menos frecuente
en niños y pacientes premedicados con
benzodiazepinas.
⦁ Contraindicado en cirugías oculares por aumento
de la presión
⦁ Induce un estado de analgésia, amnesia e
inconsciencia, por esta razón es que se encuentra
mas cerca de ser un anestésico completo.
67. ⦁ Existen una interacción con otros fármacos como son:
⦁ Barbitúricos, Benzodiacepinas, Halotano, esto retrasan su
metabolización. De hecho la premedicación con
benzodiacepinas disminuye el aclaramiento de Ketamina y
prolonga su efecto, también atenúa los efectos
cardioestimuladores.
⦁ Los relajantes musculares no despolarizantes son
potencializados por la Ketamina.
68. ⦁ Su uso con halotano o grado menor con otros
anestésicos volátiles producen depresión
miocárdica
⦁ El uso de la fisiotigmina antagoniza los efectos
anestésicos y sedantes pero no sus efectos
analgésicos.
69. ⦁ Choque y Estados Hipovolémicos.
⦁ Inducción de secuencia rápida.
⦁ Ptes. Asmáticos y enfisematosos.
⦁ Prevención y Tx. de priapismo.
⦁ Como adyuvante de la anestesia tópica.
⦁ En endoscopia con anestesia tópica.
⦁ Puede administrarse por vía epidural para aliviar el dolor post
Qx..
70. ⦁ Alteraciones psiquiátricas.
⦁ Enfermedades coronarias
⦁ Hipertensión arterial no controlada
⦁ ICC
⦁ aneurisma arterial
⦁ En paciente gravemente enfermo con agotamiento de las
reservas de catecolaminas
⦁ En cirugía mayor como anestésico único
⦁ En paciente neuroquiruigico
71. ⦁ Alergias
⦁ Obstrucción de las vías respiratorias
⦁ HTA
⦁ Trastorno neuropsiquicos.
⦁ Como coadyuvante en anestesia raquídea y
epidural
73. Es esencial administrar un anticolinérgico, para bloquear la
salivación y la formación de moco, también el lagrimeo y la
sudoración, se recomienda
⦁ Atropina 10 µg/kg
⦁ Escopolamina 10 µg/kg (en niños)
⦁ Glucopirrolato 8 µg/kg (en adultos)
74. ⦁ Inducción de 1.5-3 mg/kg, IV, se consigue la hipnosis 30-60
seg.
⦁ 4-8 mg/kg IM 3-4 min.
NIÑOS (Recién Nacidos y Lactantes)
⦁ 0.5-1 mg/kg IV
⦁ 2-3 mg/kg IM
⦁ 6-8 mg/kg Rectal
75. Es mejor adm. el fármaco con lentitud, un ritmo optimo es de 10
mg cada 15 seg.
Se observan 6 signos oculares en la secuencia siguiente:
Parpadeo
↓
Mirada fija
Estrabismo
↓
Inactividad del Reflejo
↓ Palpebral
Cierre de los Parpados
↓
Nistagmo
76. ⦁ La pauta se inicia 58 mg/kg/min disminuyendo de 40
mg/kg/min luego 15 mg/kg/min, durante la ultima media
hora de la intervención se retira de 10 a 20 minuto antes de
finalizar, ya que el despertar se produce a los 10 o 15 min.
Aunque persiste cierto grado de confusión durante 30 a 45
minuto
77. ⦁ Es un compuesto imidazol carboxilado
⦁ Es soluble en agua a un pH acido
⦁ Liposoluble a un pH fisiológico
⦁ Su fijación a proteínas es de un 75 % y su Pka de un 4.2
⦁ Actúa aumentado el tono inhibitorio del GABA en el sistema
nervioso central
78. ⦁ Se comporta un modelo tricompartimental
dependiendo de su utilización en dosis única o
infusión continua
⦁ El volumen de distribución es muy alto y su
aclaramiento oscila entre 12 a 20 ml/Kg/min
⦁ Su vida media de eliminación es prolongada de 70
a 270 minutos por su redistribución periférica a la
central, si se administra en infusión puede
prolongarse hasta 5 horas
⦁ Su efecto brazo cerebro se alcanza en un minuto.
79. ⦁ Es metabolizado por la enzima microsomal
hepáticas y la esteraza plasmática, esto
mediante la hidrólisis de ester.
⦁ Su metabolito inactivo resultante es el ácido
carboxílico (inactivo).
80. ⦁ A las 24 horas el 90 % de la dosis administrada se elimina en
forma metabolizada por vía urinaria en un 85 % y rectal 10 %
y solo en un 2% a 3% se detecta en orina sin metabolizar
81. ⦁ La edad
⦁ La insuficiencia hepática
⦁ La insuficiencia renal
82. ⦁ Dosis de inducción 0.3 MG/Kg, a los 30 seg. Efecto hipnótico
⦁ Infusión 0.1mg/Kg.
⦁ Dosis de mantenimiento de 0.01mg/Kg./m que se reduce a la
dos horas
83. Sistema cardiovascular
⦁ Es el inductor con menos repercusión hemodinámica. Tiene
efectos mínimos sobre el aparato cardiovascular
⦁ Hay una reducción en la resistencia vascular periférica a causa
de una ligera baja de la tensión arterial lo que podría deberse
a la ausencia del el efecto depresor en el sistema nervioso
autonómico que preservaría la eficacia de los reflejos
baroreceptores
84. ⦁ La acción principal es la hipnosis por depresión de la
sustancia reticular por estimulación del GABA.
⦁ Potente vasoconstrictor cerebral
⦁ ↓ flujo sanguíneo cerebral
⦁ ↓ consumo de oxigeno cerebral
⦁ ↓ presión intracraneal e intraocular.
⦁ Posee propiedades anticonvulsivante, aunque
paradójicamente puede activar foco epiléptico
preexistente por lo que se contraindica en epilepsia
focales .
⦁ No posee actividad analgésica.
85. ⦁ La depresión respiratoria es moderada.
⦁ A dosis de inducción no suele producir apnea a menos que se
administren opiáceos.
⦁ No induce a la liberación de histamina.
⦁ Deprime la respuesta ventilatoria al dioxido de carbono.
⦁ Se puede presentar hipo o tos durante la inducción.
86. ⦁ Inhibe de manera transitoria la enzima implicada en la
síntesis de cortisol, ACTH y aldosterona. Este efecto depresor
es transitorio normalizándose a la 5 o 6 hora de inducción.
⦁ Disminuye la producción de los mineraloscorticiodes.
87. ⦁ Presenta fasciculaciones transitoria en párpado y músculo
bucales, movimiento de flexión y extensión de las
extremidades
⦁ Dolor a la inyección de 10 a 50%
⦁ Tromboflebitis en 15 %
⦁ Nauseas y vómitos 30-50%
⦁ Se asocia a movimientos mioclónicos 40%.
⦁ Psicosis 25%
🞄
88. ⦁ El etomidato es un inhibidor de la pseudocolinesterasa
⦁ El déficit de la colinesterasa puede aumentar el efecto de la
succinilcolina
⦁ El fentanil aumenta la concentración del etomidato en plasma
y prolonga su vida media de eliminación
⦁ Los opiáceos disminuyen las mioclonias.
89. ⦁ Ptes con patología cardiovascular.
⦁ En hiperactividad de las vías aéreas.
⦁ Hipertensión intracraneal.
⦁ Ptes sometidos a cirugías coronarias, valvulares y aneurismas.
⦁ Para sedación de corta duración.
⦁ Tras un infarto agudo o angina inestable.
90. ⦁ Usar con precaución en ptes epilépticos.
⦁ No debe usarse en trabajo de parto e incluso
cesáreas.
⦁ No se recomienda el uso en niños menores de 10
años
⦁ En ptes en estado critico se debe valorar su uso.
⦁ Para dar sedación a pates de UCI.
91. ⦁ Dolor a la inyección 10-50%
⦁ Tromboflebitis 15%
⦁ Nauseas y vómitos 30-50%
⦁ Porfiria
92. ⦁ Es un agonista selectivo de los receptores alfa 2
preganglionares
⦁ Actúa tanto en el sistema nervioso central como en
el periférico
⦁ Utilizado en un amplio numero de procedimientos
⦁ Dentro de sus principales ventajas se encuentran:
◦ Estabilidad hemodinámica
◦ Mínima depresión respiratoria
93. ⦁ Produce efectos cardiovasculares y respiratorios
predecibles a dosis dependiente.
⦁ Disminuye el uso de analgésicos en dolor
quirúrgico posoperatorio
⦁ Provee sedación con preservación de la memoria
⦁ Supresión del temblor y mejoría de la recuperación
posoperatoria
94. ⦁ Es un fármaco imidazolínico compuesto por
levomedetomidina (farmacológicamente
inactivo) y dexmedetomidina
(farmacológicamente activo).
95. ⦁ Volumen de distribución 2-3 lt/Kg
⦁ Latencia 5-10 min.
⦁ Efecto pico 15-20 min.
⦁ Depuración 10-30 ml/Kg/min.
⦁ Concentración en sitio efectivo 1 ng/ml
⦁ Metabolismo hidroxilacion y n-metilación
(Citocromo P450 - TIPO 2A6-2D6)
⦁ Metabolitos Inactivos
⦁ Vida media de eliminación 2-3 horas
⦁ Vida media alfa 6 min.
⦁ Modelo Tricompartimental
96. ⦁ Su acción adrenérgica alfa 2 agonista(A2A) bloquea
la actividad aferente de fibras A y C asociados con
reflejos somato-simpáticos y flujo somático
espontaneo, brindando protección al estrés.
⦁ Disminuyen el tono simpático colinérgico
preganglionar y median la disminución en la
liberación y producción de otros
neurotransmisores excitatorios.
97. ⦁ Su efecto neuroprotector no es bien conocido
⦁ La Sedación es descrita como “cooperativa” y
“despertable”.
⦁ A dosis altas puede presentarse alteraciones
en la memoria.
99. ⦁ Media efectos antiarrítmico
⦁ Disminuye la presión arterial sistémica
⦁ Se debe administrar con precaución en pacientes
hipovolemicos;
◦ Aumento de la resistencia vascular periférica de 22%
◦ Disminución de la frecuencia cardiaca en un 27%; que regresa luego a
niveles basales 15 min después
◦ Posteriormente hay disminución de tensión arterial en un 15%
100. ⦁ Puede presentarse disminución de contractilidad
miocárdica y gasto cardiaco.
⦁ Su uso ha demostrado reducción de
complicaciones cardiovasculares, como isquemia
miocárdica en el perioperatorio
⦁ Se asocia con aumento de requerimientos de
medicamentos para mantenimiento de la presión
arterial
101. ⦁ Como anestésico único a dosis de 1 – 5
mcg/kg/hora iniciales por 10 – 15 min,
⦁ continuando dosis de 0.25 – 1 mcg/kg/hora
⦁ La dexmedetomidina ha mostrado utilidad en
anestesia cardiovascular; infusiones hasta de 0.4
mcg/kg/Hora han mostrado efectividad y
estabilidad hemodinámica.
102. ⦁ provee sedación durante la participación del
paciente despierto en craneotomías
⦁ Reducen la mortalidad y el infarto del miocardio
durante y después de la cirugía cardiovascular
⦁ Manejo de pacientes con hipertensión pulmonar
durante reemplazo de válvula mitral
⦁ Analgesia frente al dolor crónico neuropatico,
temblor postoperatorio, uso en desintoxicación
por opioides, como ansiolítico por destete de
sedoanalgesia en UCI
104. ⦁ Los más frecuentes son:
◦ Bradicardia (4.4%)
◦ Hipotensión (16-23%)
◦ Nausea (11%)
◦ fibrilación auricular (7%)
◦ Anemia (3%)
◦ Edema pulmonar (2%)
◦ Oliguria (2%)
◦ Sed (2%)
🞄 suelen ceder tras suspensión de la dosis de bolo de 1
mcg /kg y se revierten fácilmente al usar anticolinérgicos
o simpaticomiméticos.