2. Virología Lesión celular inmunológica Lesión celular dependiente del virus Flaviviridae, género Hepacavirus. Identificado en 1989 Primeras pruebas de identificación en 1992 80nm, envoltura, ARNm+ 7 genotipos diferentes, con diversos subtipos Capaz de formar cuasiespecies E1 y E2: proteínas ligadoras del virus Receptores putativos: CD81, Claudina-1, Ocludina, SR-B1, LDL-R, GAG’s Internalización por vesículas de clatrina
6. Manifestaciones clínicas Enfermedad aguda Variable 2-12 semanas 8 semanas hasta meses postexposición 6-12 semanas postexposición Detectable desde 1 semana postexposición hasta 8 semanas después
12. Tratamiento Objetivos: Reducir la mortalidad por la prevención de daño hepático por cirrosis o hepatocarcinoma Normalización de transferasas Desaparición de RNA HCV «Mejoría» de los hallazgos en biopsia hepática Enfermedad aguda IFN recombinante ó PEG-INFα Por 24 semanas, previene 90% de la progresión a cronicidad No es necesaria la ribavirina Enfermedad crónica PEG-IFNα 2a: 180μg/semana 2b: 1.5μg/kg/semana Ribavirina 11mg/kg/semana Próximamente: AlbINFα 2b Efectos adversos: Leucopenia, trombocitopenia, síntomas catarrales, irritabilidad, fatiga, apatía, depresión, tiroiditis autoinmune, diabetes, hepatitis autoinmune Efectos adversos: Anemia hemolítica
14. Bibliografía Conceptos actuales en Hepatitis C Méndez, Uribe, et al. McGrawHill, México 2003 Short guide to Hepatitis C Mauss, Berg, et al. Flying Publisher, Alemania 2011 Hepatology: a clinicaltextbook Mauss, Berg, et al. FlyingPublisher, Alemania 2010