2. CHOQUE DISTRIBUTIVO
OBJETIVOS:
• Saber la etiología del choque
distributivo.
• Conocer mecanismos fisiopatológicos
de este.
• Determinar la importancia de la
fisiopatología para evaluar el pronóstico
y limitar las complicaciones.
• Saber cómo actuar ante la presencia
de estos y conocer las opciones
terapéuticas.
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4. CHOQUE DISTRIBUTIVO
DEFINICIÓN
Es un síndrome caracterizado por
el desequilibrio entre la demanda
y oferta de oxigeno y nutrientes a
los tejidos, ya sea por inadecuado
aporte o mala utilización a nivel
celular . Lo que conlleva a un
metabolismo celular anaerobio
con aumento de producción de
lactato y acidosis metabólica.
(4)
4. Manejo del paciente con shock. Revisión 0 1995
03/03/2014
.
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4
5. CHOQUE DISTRIBUTIVO
ETIOLOGÍA.
• Patología común que requiere
de un procedimiento
diagnostico rápido e
inmediato.
• Se da por varias
enfermedades, cada una
con, fisiopatología diferente.
(2)
2. Manual de Terapéutica Médica. Instituto Nacional de Nutrición “Salvador Zubiran” 4ª Edición, México. Mc.
Graw-Hill Interamericana.
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5
6. CHOQUE DISTRIBUTIVO
Adecuada precarga
GC
Vasoconstricción
de lechos
venosos.
Favorece el
retorno venoso.
Vasoconstricción
↓ de volumen
sanguíneo intravascular.
Liberación de
catecolaminas
↓ presión de pulso
↓ de oxigeno.
Inactivación
metabolismo
aerobio.
ATP menor
cantidad.
ATP alta
cantidad.
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Formación de
acido láctico.
Activación vías
anaerobias
DESTRUCCION DE
PROTEINAS
CELULARES.
Déficit energético.
Liberacion de
enzimas.
Daño a mitocondrias y
lisosomas
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↑ la presión
diastólica
Se mantiene presión
sistólica
Alt. De la
membrana celular
No mantiene su
integridad.
Edema reticulo
endoplasmico
6
7. CHOQUE DISTRIBUTIVO
CLASIFICACIÓN.
2. Manual de Terapéutica Médica. Instituto Nacional de Nutrición “Salvador Zubiran” 4ª Edición, México. Mc. Graw-Hill Interamericana
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9. CHOQUE DISTRIBUTIVO
DEFINICIÓN
• Crisis energética a nivel celular, de
etiología múltiple, desencadenada
por la incapacidad súbita del
organismo
para
mantener
la
homoeostásis en los tejidos, que
ocasiona un colapso gradual y
progresivo
de
los
órganos
vitales, cuyas manifestaciones clínicas
y
fisiopatológicas
varían
dependientes del agente causal.
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10. CHOQUE DISTRIBUTIVO
DEFINICIÓN.
Es un estado hiperdinámico
con gasto cardiaco normal
elevado y resistencias
vasculares sistémicas
disminuidas.
• Vasodilatación.
• Fuga capilar.
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13. CHOQUE DISTRIBUTIVO
ANAFILAXIA.
• Es un síndrome con
variados
mecanismos, presentació
n clínica y severidad, un
evento agudo que pone
en peligro la vida.
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14. CHOQUE DISTRIBUTIVO
ANAFILAXIA.
• Es mediado por anticuerpos
de la clase IgE, con reacción
inducida por un antígeno.
• Presencia explosiva: por
liberación de mediadores
biológicos activos muy
potentes y sus efectos
causados por estos sobre
una serie de órganos diana.
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17. CHOQUE DISTRIBUTIVO
CHOQUE ANAFILACTICO.
• Se da por una reacción antígeno
anticuerpo
• Mediada por la inmunoglobulina E
• Actuando sobre las células cebadas
y basofilos,
• Lo que desencadena una reacción
de hipersensibilidad inmunológica.
“QUEDANDO EL PACIENTE
SENSIBILIZADO”
• La vía cutánea es la más sensibilizante,
• parenteral y
• la vía oral.
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20. CHOQUE DISTRIBUTIVO
SINTOMATOLOGIA.
PIEL
APARATO
RESPIRATORIO.
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.
• Prurito en manos, pies, región
inguinal, eritema, urticaria
generalizada, angioedema, hipoter
mia, hiperhidrosis profusa.
• Sensación de opresión en
tórax, asfixia, disfonía, sensación
de cuerpo extraño, prurito
nasal, estridor, estertores
sibilantes, tiros intercostales o
supraclaviculares, tos seca intensa.
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21. CHOQUE DISTRIBUTIVO
SINTOMATOLOGIA.
APARATO
CARDIOVASCULAR.
APARATO
GASTRINTESTINAL.
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• Vasoconstricción arterial coronaria.
• Contracción auricular y ventricular
• Factor activador plaquetario.
• El aumento de permeabilidad vascular.
• Activación del sistema renina-angiotensinaaldosterona
• Descarga de catecolaminas para compensar.
• Prurito
palatino, nauseas, vomito, magroglosia, di
sfagia, dolor tipo cólico, diarrea e
incontinencia de esfínteres.
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26. CHOQUE DISTRIBUTIVO
CHOQUE NEUROGÉNICO.
• Se puede producir por bloqueo
farmacológico del sistema nervioso
simpático o por lesión de la médula
espinal a nivel o por encima de D6.
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27. CHOQUE DISTRIBUTIVO
FISIOPATOLOGÍA
– El mecanismo fisiopatológico
es la pérdida del tono vascular
con gran vasodilatación y
descenso de la precarga por
disminución
del
retorno
venoso, así como bradicardia.
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28. CHOQUE DISTRIBUTIVO
ETIOLOGÍA.
• Trauma de la medula espinal
que produce daño de fibras
de estimulación simpática
• pérdida del tono vascular
basal
• hipotensión sin taquicardia,
• aumenta
vasoconstricción
cutánea lo que produce
palidez y frio.
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29. CHOQUE DISTRIBUTIVO
TRAUMA RAQUIMEDULAR.
• Lesión de la columna
vertebral con o sin déficit
neurológico en pacientes
con trauma múltiple.
• Lesión de la columna
espinal que resulta de la
disminución de la función
secundario a traumatismo.
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30. CHOQUE DISTRIBUTIVO
ETIOLOGÍA.
• Mecanismos de lesión que
primaria o secundariamente
causan una lesión a nivel de la
medula espinal.
• Accidentes automovilísticos 48%,
• caídas 32%,
• Accidentes deportivos 13%,
• Actos violentos 4%,
• Otras 3%.
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31. CHOQUE DISTRIBUTIVO
TIPOS DE LESIONES.
• Completos y los
• Incompletos
• Se clasifican dependiendo a
la localización de la lesión en
• cervicales y lumbares.
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32. CHOQUE DISTRIBUTIVO
FISIOPATOLOGÍA.
• Cambios a diferentes niveles secundarios
a lesión medular como son:
• efectos sistémicos, los que nos dan como
tal una sintomatología común del choque
Neurogénico, los cuales incluyen:
• bradicardia,
• hipotensión,
• resistencias periféricas,
• catecolaminas, por lesión del componente
simpático.
• Otros
efectos
como
locales
vasculares,
cambios
bioquímicos,
alteraciones
electrolíticas, pérdida de ATP (energía).
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35. CHOQUE DISTRIBUTIVO
DIAGNÓSTICO.
Confirmatorio: estudios de gabinete como:
• Radiográfico, sensibilidad del 45-100% con 3
proyecciones: lateral de cuello, AP de cuello y trans-oral,
• ABCDE para el diagnostico, tomando en
cuenta
• A. alineación,
• B. cuerpos,
• C. contornos,
• D. desplazamientos y
• E. edema.
• Otras proyecciones:
nadador, hiperextensión e hiperflexión.
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36. CHOQUE DISTRIBUTIVO
“Todo paciente traumatizado debe ser tratado como si tuviese una lesión medular, mientras no se demuestre lo contrario”.
TRATAMIENTO.
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38. CHOQUE DISTRIBUTIVO
TRATAMIENTO
•Investigar la cinemática del trauma,
• inmovilización cervical,
•tabla rígida,
•inmovilización corporal total,
•movilización en bloque,
•enviar a un hospital donde tengan
atención adecuada.
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39. CHOQUE DISTRIBUTIVO
TRATAMIENTO
•Colocar al paciente en decúbito
supino con las pernas elevadas,
•canalización 2 vías periféricas de
grueso calibre,
•monitorización cardiaca,
•medición de tension arterial.
Ventilación con administración de
oxigeno mediante mascarilla. (4)
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40. CHOQUE DISTRIBUTIVO
TRATAMIENTO
•Esteroides, metilprednisolona y otros
medicamentos que se encargan de la
inhibición de la peroxidación lipídica.
•Analgesicos, antidepresivos, aniconvulsivant
es, bloqueadores de canales de sodio y
opioides.
•Manejo de la espasticidad con
baclofen, diacepam, dantrolene, tizanidine.
•Tratamiento para prevención de
tromboembolismo con heparina
convencional o heparina de bajo peso
molecular.
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42. CHOQUE DISTRIBUTIVO
DEFINICIÓN.
Es la presencia de sepsis que
induce a la hipoperfusión
sostenida, sin respuesta al manejo
con Fluidoterapia y presencia de
presión arterial media menor a
80mmHg o sistólicas menores a
90mmHg.
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43. CHOQUE DISTRIBUTIVO
DEFINICIÓN.
Es un estado de hipoperfusión
tisular grave, caracterizado por
presencia de vasodilatación y el
requerimiento de agentes presores
para mantener la presión de
perfusión sanguínea (6).
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44. CHOQUE DISTRIBUTIVO
GENERALIDADES.
• Las manifestaciones clínicas son
consecuencia de la respuesta
inflamatoria del huésped a los
microorganismos
(bacterias, hongos, protozoos, virus y
toxinas).
• Inicia con la activación del sistema de
defensa del huésped, especialmente
leucocitos, monocitos y células
endoteliales, que juegan un papel
central en la amplificación de la
cascada de la inflamación. (7)
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45. CHOQUE DISTRIBUTIVO
ETIOLOGÍA.
• Variada.
• La mayoría se debe a Bacterias
en un 85 al 90%:
• Bacterias gram negativas en un
55 a 60%
• Con factores de virulencia en sus
endotoxinas(5),
• Bacilos gram positivos en un 3540%.
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47. CHOQUE DISTRIBUTIVO
EPIDEMIOLOGÍA.
Los órganos más frecuentemente
afectados por la sepsis son:
infecciones del sistema nervioso
central,
En México las infecciones como
infecciones respiratorias,
neumonías en un 44%,
infecciones abdominales,
pancreatitis aguda grave en un 11% e
infecciones genitourinarias.
infecciones de heridas quirúrgicas en
un 11%
Se encuentran entre las 3 primeras
causas de sepsis.
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48. CHOQUE DISTRIBUTIVO
EPIDEMIOLOGÍA.
• En países industrializados l incidencia
de sepsis severa es de 50-100 casos
por cada 100,000 habitantes.
• En México en unidades de terapia
intensiva, ocupa una de las 3 primeras
causas de ingreso en 85% de estas
unidades, es la principal causa de
defunciones en unidades de medicina
critica (5), con una mortalidad de un
50-60% (6). El costo de los gastos es
aproximadamente de 5-100 000
millones de dólares
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49. CHOQUE DISTRIBUTIVO
COMPLICACIONES.
• constituyen la decimotercera
causa
de
muerte
en
EUA, primera causa de muerte
en unidades de terapia
intensiva no cardiogenicas.
• Aproximadamente se tiene
una mortalidad en pacientes
hospitalizados de 25-30% en
salas generales y de 34 -54%
en unidades de terapia
intensiva.
(5)
(5).
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54. CHOQUE DISTRIBUTIVO
FACTORES DE RIESGO.
• Edad mayor
• Enfermedad
es
concomitant
es
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• Incremento
de
resistencia a
los
antimicrobia
nos.
• Pacientes
inmunosup
rimidos
• VIH
• Pacientes
con
quimiotera
pia.
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• Pacientes con
invasión o
instrumentación
medica.
• Trasplantes
• cirugías.
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56. CHOQUE DISTRIBUTIVO
TRATAMIENTO.
• Debe iniciarse en las
primeras 6 horas.
• En las primeras 24 hrs debe
realizarse reanimación
intensa con líquidos para
mantener PAM y un flujo
cardiaco razonable capaz
de mejorar la oxigenación
tisular y perfusión
orgánicas.
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57. CHOQUE DISTRIBUTIVO
METAS DE REANIMACIÓN.
• Presión venosa central
entre
812mmHG,
presión
arterial
media
≥65mmHg,
gasto
urinario de 0.5 m/hr y
una saturación de
oxigeno en sangre
venosa ≥ 70mmHg.
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58. CHOQUE DISTRIBUTIVO
TRATAMIENTO.
• Hidroterapia:
• iniciar con líquidos
cristaloides o colides para
mantener las metas
propuestas, iniciar solución
cristaloide ≥1000ml o
coloides de 300-500ml en
30 minutos.
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59. CHOQUE DISTRIBUTIVO
TRATAMIENTO.
• Si tenemos Hb
<7mg/dL se
recomienda transfusión
de concentrados
eritrocitarios para
lograr un hematocrito
≥30%. Está
contraindicado utilizar
eritropoyetina.
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60. CHOQUE DISTRIBUTIVO
TRATAMIENTO.
• VASOPRESORES.
• Solo si no se logran metas con liquidos se
administran vasoactivos como:
α-adrenérgicos que
producen
vasocontriccion,
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β-adrenergicos que
producen taquicardia
y aumento de la
contractilidad
miocárdica
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β2-adrenergico
produce
vasodilatación.
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61. CHOQUE DISTRIBUTIVO
TRATAMIENTO.
El vasopresor de primera
elección puede ser
• Dopamina o
Norepinefrina.
Epinefrina se utiliza
cuando no hay
respuesta a
vasopresores de
primera elección.
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63. CHOQUE DISTRIBUTIVO
Vasopresinas mas norepinefrina a dosis altas, si no hay respuesta a propuestas anteriores.
Dobutamina: inotrópico de 1ª elección para pacientes con gasto cardiaco bajo. (8)
TRATAMIENTO.
• Vasopresinas mas
norepinefrina a dosis altas, si
no hay respuesta a
propuestas anteriores.
•
• Dobutamina: inotrópico de
1ª elección para pacientes
con gasto cardiaco bajo.
(8)
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64. CHOQUE DISTRIBUTIVO
TRATAMIENTO.
• Hidrocortisona IV 200300mg/día por 7 días en 3 a
cuatro dosis al día, solo en
pacientes adultos que nos
respondieron a líquidos mas
vasopresores.
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65. CHOQUE DISTRIBUTIVO
TRATAMIENTO.
Inicio de antibioticoterapia en
la primera hora de la
sospecha de sepsis:
• Se debe iniciar un
tratamiento empírico
antibiótico de 7 a 10 días.
• Utilizar antibiótico de
amplio espectro.
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66. CHOQUE DISTRIBUTIVO
TRATAMIENTO.
• Terapéutica empírica.
• AMINOGLUCOSIDOS +
BETALACTAMICOS.
• Carbapenemicos y
cefalosporinas de 3ª y 4ª
generación.
• Posteriormente reevaluar el
tratamiento antimicrobiano
(cada 24 hrs)
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67. BIBLIOGRAFÍA.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Carlos Joaquín González-Quezada MD. Dra. Adriana Fabiola Romano Munive.
Guía Exarmed 3ª Edición. Editores Intersistémicas. México DF 2012.
Manual de Terapéutica Médica. Instituto Nacional de Nutrición “Salvador
Zubiran” 4ª Edición, México. Mc. Graw-Hill Interamericana.
Articulo Dr. Manuel Huarman Guerrero. Shock.
Manejo del paciente con shock. Revisión 0 1995.
Alfredo Cabrera Rayo, Guadalupe Laguna Hernández, Guadalupe López Huerta,
Asisclo Villagómez Ortiz, Raquel Méndez Reyes, Ricardo Guzmán Gómez.
Mecanismos patogénicos en sepsis y choque séptico. Articulo de revisión. Med
Int Mex 2008;24(1):38-42
F. VALENZUELA SÁNCHEZ, R. BOHOLLO DE AUSTRIA, I. MONGE GARCÍA Y A. GIL
CANO. Shock séptico. Servicio de Cuidados Críticos y Urgencias. Hospital del SAS
de Jerez. Jerez de la Frontera. Cádiz. España.
Libro electrónico de temas de urgencias cardiovasculares. Shock. Servicio
Navarro de Salud.
Diagnostico y tratamiento de sepsis grave y choque séptico en el adulto. México.
Secretaria de salud. 2008.
03/03/2014
MEXICO DF, 2012.
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