Choques y crisis suprarrenales

Dra. Marilyn Méndez Canul
R-1 de Urgencias Médico-Quirúrgicas
H.G.R. #12 Benito Juárez G. IMSS

Generalidades
 Pérdida del tono vascular.
 La más común es el choque séptico, el

anafiláctico y el neurogénico son los menos
comunes.
 Predomina la vasodilatación periférica, por lo
tanto las resistencias vasculares sistémicas
están y el gasto cardiaco .
 Hipotensión, PVC y el enclavamiento
pulmonar son bajas
Manual de terapéutica médica y procedimientos de urgencias. Sexta Ed. P. 99
http://www.discapnet.es/Castellano/comunidad/websocial/Recursos/Glosario/S/Paginas/Shock%20distributivo.aspx

Choque Anafiláctico
Complicación ocasionada por la
reacción mediada por IgE.
 Inducida por alimentos, medicamentos,
picaduras de insectos, inmunoterapia
subcutánea y anafilaxia idiopática.
 Es más frecuente en mujeres.
 El extremo es el
,
donde hay paso de líquido intravascular a
extravascular e hipovolemia.
Mendoza Magaña MJE, Rosas Vargas MA. Anafilaxia y choque anafiláctico. Articulo de Revisión Rev. Ale. Mex. 2007; 54(2): 34-40

Fisiopatología
 Reexposición al antígeno (alergeno), donde

se ha producido con anterioridad anticuerpos
especÍficos de IgE.
 Los anticuerpos , se unen al receptor de alta
afinidad de IgE (FεRI) de los mastocitos y
basófilos.
 Degranulación celular y síntesis de
mediadores químicos.

Manifestaciones clínicas


Tratamiento
 Asegurar vía respiratoria permeable y

administrar O2 complementario.
 Administrar epinefrina:
0.3-0.5 mg/5 a 10 min por 3-4 IM
1-5 ml en 5 min por 2 intravenosas.
1 mg/250 ml de solución glucosada al 5%,
infundir de 1-4 µg/min.
 Reanimar con cristaloides si persiste la
hipotensión

Tratamiento
 Difenhidramina (urticaria) 10-50 mg IM o IV.
 Ranitidina 50 mg IV, para bloquear los

receptores H1 y H2.
 Metilprednisolona (broncoespasmo,
inflamación), 125 mg cada 6 hrs IV.
 Salbutamol (broncoespasmo) 0.5 ml +
Solución fisiológica al 0.9% cada 15 min,
hasta completar 3 dosis o 2 inhalaciones

Choque neurogénico
 Ocasionado por lesión raquimedular

(fracturas de los cuerpos vertebrales
cervicales o torácica alta) o por hematoma
subdural.
 Hipotensión se debe a la pérdida del tono
simpático, reproduciendo la hipovolemia y la
denervación simpática.


Choque neurogénico
 La lesión aguda de la médula espinal produce

activación de múltiples mecanismos de lesión
secundarios:
a) Compromiso vascular de la médula espinal,
espasmo vascular y trombosis.
b) Pérdida de la integridad de la membrana
celular y alteración del metabolismo
energético
c) Acumulación de neurotransmisor y
liberación de radicales libres.
Manual de Cirugía de Schartz. Octava edición. Pag 72.

 Bradicardia, hipotensión, arritmias cardíacas,

descenso del gasto cardíaco y disminución de
la resistencia vascular periférica.
 La gravedad se relaciona con la magnitud de
la disfunción cardiovascular.
 Hipotensión relacionada con bradicardia,
extremidades tibias, deficiencias motoras y
sensoriales.
 Evidencia radiográfica de fractura en la
columna cervical.
Manual de Cirugía de Schwartz . Octava edición . Pag 72.

Tratamiento
 Asegurar la vía respiratoria.
 Reanimación con líquidos y la restauración

del volumen mejora la perfusión.
 Vasoconstrictores sólo debe considerarse
cuando se descarta la hipovolemia como
causa de hipotensión.
 Si la TA no responde a la reanimación con
volumen puede usarse dopamina.

Tratamiento
 Fenilefrina como primera opción o en

pacientes que no responden a la dopamina.
 Vasoconstricción con mínimo efecto
cronotrópico o inotrópico.
 Dosis: 20 y 200 mcg/min.
 Efectos secundarios: necrosis por
extravasación y alteraciones en la
microcirculación
http://www.revistasbolivianas.org.bo/scielo.php?pid=S165267762007000200017&script=sci_arttext

Choque neurogénico
Es la flacidez y pérdida
de los reflejos que se presentan después de
una lesión medular.

Insuficiencia suprarrenal
 Incapacidad de la glándula suprarrenal para

producir una adecuada respuesta de cortisol a
demandas fisiológicas.
 Funciones del cortisol: Supresión de la
respuesta inflamatoria e inmunológica,
gluconeogénesis y proteólisis, y
mantenimiento del tono vascular y la
respuesta a catecolaminas.

Clasificación
PRIMARIA

SECUNDARIA

Enfermedad de Addison
Disminución de la estimulación
de la glándula por la ACTH y por
Inhibición selectiva de glucocorticoides
Glucocorticoides
Mineralocorticoides
Androgenos

Significativa 90% destrucción
Frecuente en mujeres
Diagnóstico 3ero-5to decenios
de la vida.

Causas
Primaria

Neoplasia hipofisiaria
Radioterapia

SIDA

Cirugía hipofisaria

Metástasis

Sarcoidosis

Amiloidosis
Aguda

Suprarrenalitis
autoinmunitaria
Tuberculosis

Crónica

Secundaria

Uso crónico de
esteroides

Hemorragia suprarrenal:
Sepsis
Uso de warfarina
Trombosis
Traumatismo

Necrosis hipofisiaria
posparto (Síndrome de
Sheehan)


Crisis suprarrenal
 Es la presentación aguda de la insuficiencia

suprarrenal y se debe a la deficiencia de
mineralocorticoides.
 Hipotensión o choque secundario a
agotamiento de sodio y volumen, y falta de
respuesta a vasopresores.
 Causa: suspensión abrupta de la
administración de corticoides o un factor de
estrés agregado en pacientes con supresión
del E-H-H, por consumo de esteroides.

 Fatiga crónica, letargo y debilidad.
 Anorexia y pérdida de peso.

 Hipotensión postural.
 Hipoglucemia, eosinofilia, hiponatremia e

hiperpotasemia
 Fiebre
 Náusea y vómito.
 Dolor abdominal difuso.

Tratamiento
 Monitorización de constantes vitales
 Reposición hidroelectrolitica: Solución salina al

0.9% de 1-3 litros o Solución salina al 0.9% +
solución glucosada al 5%, en las primeras 12-24
h.
 Glucocorticoides: Dexametasona 4 mg IV en
bolo (sin diagnstico previo de ISR).
Dexametasona 4 mg IV en bolo, hidrocortisona
100 mg IV en bolo y luego 50 mg IV cada 6-8 h
por 5-10 días (diagnóstico de ISR)
Nieman L. Treatment of adrenal insufficiency in Adults. Up To Date. Septiembre 2008.

Tratamiento
 Fiebre o estrés menor: doblar dosis de

mantenimiento de glucocorticoides.
 Enfermedad grave: hidrocortisona 100 mg IV
cada 8 hrs.
 Exploraciones como arteriografía,
colonoscopia, etc: 100 mg IV de
hidrocortisona antes del procedimiento.


Tratamiento después de la
estabilización
 Continuar con Solución salina 0.9% para 24-

48 h.
 Buscar y tratar el precipitante infeccioso.
 Determinar el tipo de insuficiencia
suprarrenal y si la causa no es conocida.
 Iniciar el reemplazo de mineralocorticoides
con fludrocortisona a 0.1 mg vía oral cada 24
h. al terminar la infusión salina.

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