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Shock distributivo
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- 2. MICROCIRCULACIÓN EN ELSHOCK DISTRIBUTIVO Incremento de la expresión de la Alteración del flujo sintetasa del ON inducible Promueve el shunt Expresión no homogénea de moléculas Genera hipoxia y alteración de adhesión endotelial y de selectinas en la extracción del O2 Baja respuesta a la norepinefrina Daño tisular y muerte Elbers P. Crit Care 2006,10(4):221
- 3. PRESENTACIONES Séptico Anafiláctico Neurogénico Sindrome de Shock Toxico Insuficiencia adrenal aguda
- 4. 1. SHOCK NEURÓGENO Se produce por una lesión aguda de la médula espinal que afecta al sistema nervioso simpático, dejando actuar al sistema nervioso parasimpático • Pérdida temporal de la actividad Shock refleja que acontece después de lesión completa/sección de la Medular médula espinal
- 5. 1. SHOCK NEURÓGENO Ruptura del Disminución sistema Disminución de del suplemento Nervioso gasto cardiaco de oxigeno Simpatico celular Disminución Deterioro en la Perdida del del volumen perfusion tono Simpatico circulante tisular Vasodilatación Disminución Deterioro en el venosa y del retorno metabolismo arterial venoso celular
- 6. 1. SHOCK NEURÓGENO Respuesta inicial Respuesta Tardía ( 2-3min) (1-3 semanas) • Hipertensión. • Hipotensión. • Presión de pulso • Piel tibia y seca. aumentado. • Bradicardia. • Taquicardia • Perdida redistribución vascular. • ortostatismo.
- 7. 1. SHOCK NEURÓGENO Lesiones por arriba de T1 • *Altera vías espinales del SNA simpático. Lesiones de T1 a L3 • *Altera parcialmente vías SNA simpático Entre más alta es la lesión mas probable o graves es el choque Neurogénico
- 8. 2. SÍNDROME DESHOCK TOXICO
- 10. 2. SÍNDROME DESHOCK TOXICO
- 11. 2. SÍNDROME DESHOCK TOXICO
- 12. 3. SHOCK HIPOSUPRARRENAL Supresión yatrogenica Infiltración SP: Metastasis, sarcoidiosis Hemorragia SP: Infección meningococica S. Waterhouse- Friederich Se produce en situaciones en que una insuficiencia suprarrenal no detectada complica la respuesta del Infecciones: TBC, VIH, hongos paciente al estrés inducido por una enfermedad o una intervención
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- 14. Reacción anafiláctica: IgE Caída de la RVP Vasodilatación Aumento de la permeabilidad capilar Pérdida de plasma al intersticio Reacción anafilactoide no está mediada por la Ig E: analgésicos Caída del GC y de la PVC narcóticos, AINEs y contrastes Neugut et al. Arch Intern Med 2001;161:15-21
- 15. 4. SHOCK ANAFILÁCTICO Malestar intenso, con angustia, escalofríos y prurito generalizado de inicio palmo-plantar. Fascie: palidez se cubre de sudor. Cardiovascular: El corazón aumenta su ritmo y se vuelve difícilmente auscultable. PA desciende abruptamente Extremidades se enfrían y el enfermo pierde la conciencia, e incluso puede convulsionar Es usual que el compromiso predomine en un sistema o un órgano: • Aparato respiratorio (edema de glotis, disnea asmatiforme), • TGI: (vómitos, diarrea sanguinolenta), • Piel: (urticaria, edema de Quinke).
- 16. 5. SHOCK SEPTICO Infección/ Trauma SIRS Sepsis Sepsis severa Respuesta clìnica a SIRS con presencia una injuria inespecífica de infección • 2 de los siguientes: – Temperatura 38°C o 36°C – FC 90 /min – FR 20/min – Leucocitos Bone et al. Chest. 1992;101:1644.
- 17. 5. SHOCK SEPTICO Infección/ Trauma SIRS Sepsis Sepsis severa Sepsis con Sepsis con signos de DAO hipotensión que no SHOCK – Cardiovascular (shock séptico) responde a fluídos y – Renal presencia de – Respiratorio anormalidades en la – Hepático perfusión – Coagulación – SNC Bone et al. Chest 1992;101:1644 – Acidosis metabólica Wheeler and Bernard. N Engl J Med 1999;340:207
- 18. 5. SHOCK SEPTICO MORTALIDA D General = 30% Por sindrome: Sepsis = 15% Sepsis severa = 20% Shock séptico = 50% Mayor en hombres Edad > 50 años 2 x en no-blancos Comorbilidad Wang HE et al. Crit Care Med 2007;35(8):1928-36
- 19. Alteraciones en el flujo capilar Disfunción endotelial Alteración de la permeabilidad vascular Alteración en la entrega del oxígeno