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01-08-12

  1. 1. Ateneo Central1º de Agosto de 2012
  2. 2. Datos personales• Edad: 23 años• Sexo: Masculino
  3. 3. Motivo de consulta Tos seca
  4. 4. Enfermedad actualPaciente de 23 años de edad, que 15 días previos a la consultacomienza con tos seca y rinitis. Consulta con su médico de cabeceraquien indica antihistamínicos, mejora parcialmente. Posteriormenteagrega episodios de dolor epigástrico que no sabe caracterizar deumbral variable, que cede espontáneamente tras varios minutos deduración. Es evaluado y por presentar Rx tórax patológica es derivadopara evaluación por Cardiólogo.-
  5. 5. FACTORES DE RIESGO• Niega
  6. 6. Antecedentes personales• Hipotiroidismo (2 años de evolución) – Enero de 2011: TSH: 21.4 uUi/ml- T4 libre: 0.7 ng/dl (0.8-1.8) – Abril de 2011: Ac Antiperoxidasa 338.9 UI/ml (<34) – Abril de 2012: TSH 1.19
  7. 7. Medicación previa• Levotiroxina 150 mcg
  8. 8. Examen físico• SIGNOS VITALES: TA:110/80 bilateral FC: 100 lpm irregular FR: 20 rpm Tº: 36,3º• PIEL Y MUCOSAS: pálidas.• CARDIOVASCULAR: ingurgitación yugular 2/6, R1 y R2 conservados; soplo sistólico en foco mitral 2/6. Latido apexiano desplazado 2 cm.• RESPIRATORIO: Rales crepitantes hasta campos medios.• ABDOMEN: blando, depresible, indoloro, RHA +, sin visceromegalias• MIEMBROS: sin edemas, sin signos de TVP, pulsos disminuidos, tono y trofismo conservado. Sin soplos periféricos.• NEUROLOGICO: Vigil. GLASGOW 15/15
  9. 9. ecg
  10. 10. Laboratorio• Hb 14 • TGP: 128• Hto 41 % • TGO: 89 • pH 7,44• Lc 14350 (80%) • CPK: 475 • Sat O2 95• Glicemia 113 • LDH: 602 • PO2 75• Uremia 36 • Colin: 3014 • PCO2 25• Creatininemia 1,09 • Amilasa: 38 • Bic 17• Na 136 • FAL: 313 • EB -5,2•K4 • TP: 18 [47]• Cl 100 • RIN: 1.76
  11. 11. Rx torax
  12. 12. DIAGNÓSTICOS PRESUNTIVOS?ESTUDIOS?
  13. 13. Ecocardiograma doppler1. Ventrículo izquierdo dilatado. No se observa hipertrofia miocárdica2. Motilidad • Volumen de finhipoquinesia difusa 67 mm parietal segmentaria: de diástole de VI:3. F E de VI 28% • Aorta ascendente: 32 mm4. Aurícula izquierda dilatada • Aurícula izquierda: 48 mm5. Raíz aórtica de tamaño normal • Fracción de eyección: 28%6. Flujo en tracto se salida de VI disminuido • Presión sistólica pulmonar: bajo flujo7. Válvula aórtica de morfología normal. Signos de50 mmHg8. Flujo aórtico laminar con velocidad conservada9. Válvula mitral con signos de bajo flujo10. Flujo laminar de onda E con velocidad máxima de 1.10 m/ seg y onda A de 0.15 m/seg. Patrón diastólico restrictivo11. Se observa regurgitación mitral que alcanza la pared posterior de la aurícula12. Cavidades derechas dilatadas13. Regurgitación tricuspidea con velocidad máxima de 3 m/seg14. Presión sistólica de la arteria pulmonar de 50 mmHg15. Flujo de la arteria pulmonar conservado16. Se observa de derrame pericárdico mínimo17. Vena cava inferior con escaso colapso18. Se observa derrame pleural bilateral y ascitis
  14. 14. Se decide su internación enUnidad Coronaria para control y tratamiento
  15. 15. tratamiento1. Furosemida 5 amp /250 ml D5% a 12 ml /hora por BIC2. Espironolactona 50 mg/24hs VO3. Levotiroxina 150 mcg /24 hs VO4. Calciparina 0,3 cc /12 hs SC5. Ranitidina 1 amp / 12 hs EV6. Oxigeno por bigotera permanente a bajo flujo
  16. 16. LABORATORIO• C 3: 106• C4: 20• VES: 3• TSH: 10.6• T4: 1,06• T3: 0,55• Ac Anti Tiroperoxidasa: 203• Ac Anti Tiroglobulina: 24• CMV IgM: - IgG 83,7• PCR: -• HIV: no reactivo
  17. 17. RMI cardiaca
  18. 18. Miocarditis
  19. 19. Miocarditis Inflamación del músculo cardiaco que puede ser identificada por criterios clínicos o histopatológicos. El diagnóstico suele ser un desafío. La presentación clínica es heterogénea. Representa el 8,6 % de los casos de muerte súbita cardiaca. Es una importante y a menudo no reconocida causa de miocardiopatía dilatada (9 %, criterio de Dallas). El diagnóstico de certeza se basa en la Biopsia Endomiocárdica, la cuál se realiza en forma infrecuente.
  20. 20. Causas de muerte súbita en jovenes Anomalía coronaria (19%) Miocarditis 3% MCH (36%)Maron BJ et al. Circulation. 1996;94:850-56.
  21. 21. Miocarditis Caforio A y McKenna WJ, Drugs 1996
  22. 22. Miocarditis: epidemiología viral1948 1950 1990 2000 2007CVA Enterovirus Adenovirus PVB19 HCVCVB HHV6 EBV CVA: coxsackievirus A CVB: coxsackievirus B EBV: Epstein Barr virus HCV: hepatitis C virus HHV6: herpes virus humano 6 PVB19: parvovirus B19
  23. 23. Miocarditis: epidemiología viral Virus cardio-trópicos son patógenos medio-ambientales comunes. Alta prevalencia de seropositividad en ausencia de enf. Cardiaca. Solo una minoría de individuos desarrollan miocarditis durante epidemias. Probable predisposición inmuno-genética. -Genes del Complejo Mayor de Histocompatibilidad (MHC) -Deficiencia genetica o adquirida de distrofina Factores adicionales: sexo masculino, edad (extremos), embarazo, malnutrición, deficiencia de selenio, etc.
  24. 24. Fisiopatología de la miocarditis viral Persistencia viral Autoinmunidad Inmunidad Inmunidad adaptativa Inmuno patología cronica innata Mc Namara D, NEJM 2000
  25. 25. Mecanismos de inducción viral de fenómenos autoinmunes cardiacos VIRUS Mimetismo Disminución Desarrollo Necrosis Inserción epitopes molecular Mec. supresores Clones T tisular virales en la autoreactivos membrana miocitica Presentación de Inducción deReacción cruzada entre autoantigenos nuevosanticuerpos antivirales y miocárdicos antigenosantigenos cardiacos secuestrados miocardicos Disiminución de la tolerancia de las células T hacia autoantigenos miocardicos
  26. 26.  IFI AHAs 30% MCP DILATADAS AHAs + 20-30% Familiares Asintomáticos AHAs + Circulation 2007
  27. 27. Fisiopatología de la miocarditis viral INFECCION Y AUTOINMUNIDAD DOS CARAS DE LA MISMA MONEDA
  28. 28. ¿Porqué debemos diagnosticar lasinfecciones virales cardiacas?….para poder tratarlas en formaespecifica y así mejorar el pronóstico
  29. 29. MIOCARDITISASINTOMATICO ANGINA DE PECHO ARRITMIA ICC FULMINANTE CURACION MUERTE MCP TX MUERTE SUBITA DILATADA CARDIACO ICCEuropean Study of Epidemiology and Treatment of Cardiac Inflammatory Diseases:(Herz 2000): Disnea 72%. Dolor precordial 32%. Arritmias 18%.
  30. 30. Clasificación1) Cuadros clínicos / anatomopatológicos: a) Clásico: Coxsackie B, Influenza b) ICC aguda < 2 semanas: fulminante linfocitica (pródromo, compromiso hemodinámico, buen pronóstico) linfocitica aguda (sin pródromo, sin alt. Hemodinámica, mala evolución) c) ICC semanas-meses células gigantes (timoma) Bloqueos AV. Arrtimia V. eosinofílica Falta respuesta al tto. sarcoidosis Mal pronostico linfocitica 10%, 30% genoma viral MCP dil, no arritmias, progresión d) ICC con eosinofilia eosinofilica o miocarditis por hipersensibilidad mal pronostico e) Miocarditis simulando infarto de miocardico (Parvo B19, miocarditis linfocitica). f) Muerte súbita cardiaca (bloqueo AV, TV): Borrelia, fulminante, infecciones dobles g) Crónica inflamatoria: MCP dilatada (Parvo B19, Herpes Virus 6) linfocitica 10%, 30% genoma viral MCP dil, no arritmias, progresión h) Miocarditis por hipersensibilidad: eritma, fiebre, eosinofilia, ingesta de medicamentos2) Clasificación Etiologica: viral, bacteriana, parasitos, autoinmunidad.3) Perimiocarditis con síntomas dominantes pericárdicos.
  31. 31.  EF: taquicardia, desplazamiento lateral del latido apexiano, R1 disminuido, R3. Linfadenopatia (sarcoidosis), eritema cutaneo (hipersensibilidad), poliartritis, nodulos subcutaneos, eritema marginado (fiebre reumática aguda). Bio;marcadores cardiacos: Troponina (sensibilidad 34%). ECG: alt. ST/T, elevación ST, Bloqueo AV, onda Q, bloqueos de rama izq. . Muerte-Tx. Ecocardiograma: - excluir otras causas de ICC, valvular, congénita, etc. - hipoquinesia global con o sin derrame pericardico - Fulminante: dimensión VI normal y aumento del espesor septal (edema). Felker GM JACC 2000 - Función sistólica VD: predictor de Muerte y Tx. Skouri JACC 2006
  32. 32. DIAGNOSTICO POR IMAGEN• ECOCARDIOGRAMA - poca especificidad Función VI - puede ser normal -Normal• MEDICINA NUCLEAR - Indium Antic antimiosin, no especifico -Alt. Motilidad seg. -Gallium, no especifico -Hipoquinesia difusa• RESONANCIA MAGNETICA NUCLEAR (caracterización tisular) - Realce temprano de contraste (60 seg) Volumen intersticial aumentado, hiperemia - T2 potenciada Edema - Realce tardío de contraste (10 min) Volumen intersticial aumentado, fibrosis  Diagnostico  Severidad  Identificar población con mayor riesgo  Pistas sobre la etiología
  33. 33. En el contexto clínico de sospecha de miocarditis, los hallazgos de la RMC sonindicativos de inflamación miocárdica si 2 de los siguientes criterios están presentes: - Aumento regional o global de la intensidad de las imágenes potenciadas en T2. - Aumento de la relación de realce temprano de contraste, entre el miocardio y elmúsculo esquelético (imágenes de realce temprano de contraste potenciadas en T1) - Realce tardío de contraste focal con distribución regional no isquémica (secuenciade inversión recuperación potenciada en T1)Si ninguno de los criterios están presentes o hay solo uno, y la sospecha clínica es alta,se sugiere repetir la RMC en 2 semanas.La presencia de disfunción ventricular izquierda o derrame pericárdico proveeinformación adicional que apoya el diagnóstico de miocarditis.
  34. 34. Secuencia potenciada en T2 (STIR) EDEMATécnicamente no es muy robusta en todos los equiposProblemas frecuentes con artefactosMayoría de la información disponible no proviene de biopsia (¿edema?)15 mm espesor de corteComparar con Realce Tardío (interpretación no es independiente)Edema Global puede pasar inadvertido
  35. 35. Realce temprano de contratecontrolpaciente Poca utilidad Frecuentes problemas con artefactos Mayoría de la información disponible no proviene de biopsia Mecanismo no está claro Realce tardío de contraste es una técnica más robusta
  36. 36. Realce tardío de gadolinio• 32 ptes con sospecha clínica de miocarditis: RMC (RT) y Biopsia• 88% RT en la RMC (mayoría lateral y epicárdico)• Biopsia guiada por RT de la RMC (90 % miocarditis activa)• Disminución en el área de RT con mejoría de la FEy luego de 2 meses. Mahrholdt, et al. Circulation 2004
  37. 37. Realce tardío de gadolinioTécnica robusta en todos los sistemas de RMC.Resultados se basan en estudios de biopsiasRepresenta necrosis o fibrosis
  38. 38. ETIOLOGIA VIRAL87 pts miocarditis • Parvovirus B19, IAM, RT lateral y subepicardico, buena evolución Enterovirus y adenovirus • Herpesvirus o Hervesvirus-Parvovirus B19 y herpes virus parvovirus, ICC, RT septal, evolución a MCP dilatada . Mahrholdt, et al. Circulation 2006
  39. 39. MIOCARDITIS SIMULANDO UN IAM MIOCARDITIS PARVOVIRUS B19
  40. 40. Origen MCP dilatada:1) GenéticaFactor primario o Factor predisponente (virus-HTA)2) Miocarditis3) Autoinmunidad4) Citotoxicidad y alteración en la señal intracelular. 30% realce tardío intramiocárdico McCrohon. Circulation 2003;108:54-59.
  41. 41. MIOCARDIOPATIA DILATADA Y FIBROSIS MIOCARDICA Assomull et al, JACC 2006
  42. 42. DOLOR PRECORDIAL, AUMENTO TROPONINA Y CCG NORMAL Resonancia Magnética Cardiaca - 60 ptes. - Edad promedio 44 años 65% causa identificable • Miocarditis (50%) • Infarto de miocardio (11,6%) • Miocardiopatía (3,4%) Takotsubo 1,7% - MCP dilatada 1,7% • RMC normal (35%) Assomull et al, EHJ 2007
  43. 43. ¿Necesitamos realizar biopsia endomiocárdica o laRMC nos brinda toda la información necesaria?
  44. 44. ¿Qué nos aporta la RMC? FUNCIONAL DETECTAR EDEMA DETECTAR FIBROSIS ORIENTACION ETIOLOGICA Y PRONOSTICA¿Qué NO nos aporta la RMC?• Representación directa de la inflamación miocárdica• Distinguir etiología autoinmune vs. Infecciosa (viral vs. bacteriana) BIOPSIA ENDOMIOCARDICA
  45. 45. MIOCARDITIS DE CHURG STRAUSSTratamiento inmunosupresor
  46. 46. MIOCARDITIS POR HIPERSENSIBILIDADMiocarditis por hipersensibilidad: Diuréticos: tiazidas, clortalidona, espironolactona. Antibióticos: penicilina, sulfonamida, ciclosporina, etc. Anticonvulsivantes: carbamacepina, fenitoina. Otros: cocaina, dobutamian, metildopa, antidepresivos triciclicos
  47. 47. MIOCARDITIS DE LYMETratamiento antibiótico
  48. 48. MIOCARDITIS VIRAL¿Tratamiento?
  49. 49. BIOPSIA Y CMR DEBERIAN COMBINARSE
  50. 50. BIOPSIA GUIADA POR RMC
  51. 51. Procedimiento diagnóstico comienza con la biopsia endomiocardica Miocarditis fulminante Miocarditis células gigantes Cooper L et al, JACC, EHJ, Circ 2007
  52. 52. INFILTRADO INFLAMATORIO NECROSIS MIOCITICA Limitaciones: • Error de muestreo • Variabilidad en la interpretación (expertos) • Variabilidad con otros marcadores de infección viral y activación inmune • Variabilidad en respuestas terapéuticas- Persistencia viral (PCR), peor pronostico y empeoramiento con Tto inmunosupresor.  SENSIBILIDAD- Activación inmune, HLA , anti CD3,4,20,68   VALOR PRONOSTICO Antic anticorazón  Tto inmunosupresor
  53. 53. Miocarditis: CONTINUO FASE I INFECCION VIRAL FASE II AUTOINMUNIDAD FASE III MIOCARDIOPATIA DILATADA Infección viralFASE AGUDA FASE Autoreactividad CRONICA antiviral inmunodepresión
  54. 54. ALGORITMO DIAGNOSTICO Y TERAPEUTICO -Sintomas: angor, disnea, arrtimias -Eco y Resonancia Magnetica Cardiaca -Cinecoronariografía: excluir enf. coronaria BIOPSIA ENDOMIOCARDICAInflamación (biopsia) Inflamación Inflamación Inflamación >14 linfocitos-monocitos >14 linfocitos-monocitos < 14 linfocitos-monocitos < 14 linfocitos-monocitosPCR positivo para PCR negativo para PCR positivo PCR negativo paravirus cardiotrópico virus cardiotrópico para virus cardiotrópico virus cardiotrópicoMIOCARDITIS VIRAL MIOCARDITIS AUTOREACTIVA ENF. CARDIACA VIRAL NO MIOCARDITIS Tratamiento Tratamiento Tratamiento Tratamiento anti-viral inmunosupresión o anti-viral ICC inmunomodulación
  55. 55. Myocarditis Treatment Trial (MTT), Mason et al, NEJM 1995 111 ptes con ICC reciente (2 años), criterios de miocarditis por BEM (Dallas) randomizaron 6 meses a inmunosupresión (CsA o Azatioprina + PDN) VS. Control• Punto final: Fey 6 y 12 meses, y sobrevida  Pobre reproducibilidad de los criterios de Dallas: no inmunohistología  Falta de caracterización de patogénesis: viral vs autoinmune mediada  Falta de poder estadístico para detectar diferencia en puntos duros.
  56. 56. Insuficiencia cardiaca CRONICA: -Tratamiento inmunosupresor / inmunomodulador Parrillo et al. NEJM 1989 (criterios clinicos) no beneficio Wojnicz R et al. Circulaton 2001 ( HLA) mejoría Fey., no muerte o Tx -Tratamiento antiviralInterferon beta BENEFICIO en Fey en MCP dilatada crónica con persistencia viral. Kuhl et al. Circulation 2003
  57. 57. Limitaciones: no significativo para sobrevida (sin poder estadístico) no caracteriza entre viral o autoinmune MCP dilatada
  58. 58. Respondedores Respondedores No respondedores > 1 NYHA n:21 n:20 > 10% FEy PCR + 3 (10%) 17 (85%) Anticuerpos + 19 (90%) 3 (15%) En pacientes con MCP dilatada y evidencia de miocarditis linfocitica crónica, los pacientes con anticuerpos circulantes y sinNo presencia de genoma viral, se benefician de la inmunosupresión.randomizadoRetrospectivo Circulation 2003
  59. 59. PROs: CONs:-Randomizado -Unico centro-Inmunosupresion segura en miocarditis con virus -Sin poder para detectarnegativo, ICC crónica refractaria diferencia en MACE-Inmunosupresión mejora Fey y reduce volúmenes VI
  60. 60. Insuficiencia cardiaca CRONICA: -Tratamiento inmunosupresor / inmunomodulador Parrillo et al. NEJM 1989 (criterios clinicos) no beneficio Wojnicz R et al. Circulaton 2001 ( HLA) mejoría Fey., no muerte o Tx -Tratamiento antiviralInterferon beta BENEFICIO en Fey en MCP dilatada crónica con persistencia viral. Kuhl et al. Circulation 2003
  61. 61. PERSISTENCIA VIRAL EN EL MIOCARDIO SE ASOCIA CON PROGRESION DE LADISFUNCION SISTOLICA Kuhl et al. Circulation 2005
  62. 62. Fase IINo randomizado, nogrupo control
  63. 63.  Eliminación viral Mejoría clínica NYHA Calidad de vida de Minessota
  64. 64. MTT Wojnicz, TIMICNo beneficio de inmunosupresiónMiocarditis no definida viral vs Beneficio inmunosupresiónautoinmune Miocarditis Crónica / MCP dil< 6 meses ¿Cómo identificar a los pacientes que responderán a un tratamiento inmunosupresor o antiviral Frustaci Kuhl y Schultheiss Beneficio inmunosupresión Beneficio antiviral (interferon) Anticuerpos + y PCR viral − Miocarditis Cronica / MCP dil con PCR viral persistente +
  65. 65. TRATAMIENTO• Diagnosticar miocarditis viral para evitar un daño potencial de la inmunosupresión.• Tratamiento antiviral cuando existe persistencia viral y sintomas de ICC refractaria a la terapeutica habitual. (clase IIb pendiente publicación del BICC).• Inmunosupresion (clase I): Miocarditis células gigantes Miocarditis eosinofilica Miocarditis asociada con enf. Autoinmunes.• Inmunosupresión (clase IIa): Miocarditis con virus negativo con ICC/arritmias refractarias al tratamiento habitual.
  66. 66. FUTURODIAGNOSTICO SOLO CON RMC SIN BEMRNA y Proteínas de sangre periferica SEÑAL INFLAMATORIA SIN BEM INMUNO- RMC HISTOQUIMICA SUBPOBLACION+ ESTUDIOS RANDOMIZADOS Tto miocarditis crónica viral /no viral MEJORIA DE SOBREVIDA

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