1. =D Miocarditis C=

2. Introducción Miocarditis primaria Infección víraca aguda Respuesta autoinmunitariaposvírica Miocarditis secundaria Inflamación miocárdicaproducida por un patógeno específico Bacterias… Espiroquetas… Rickettsias… Hongos… Protozoos… Farmacos… Sustancias químicas… Agentes físicos… Enfermedades inflamatorias

3. Etiología Virus Adenovirus - Arena virus - Citomegalovirus - Hepatitis B Arbovirus - Ecovirus - Herpes virus - VIH-1 - Parotiditis Virus C oxsackie - Virus Epstein-Bar - Gripe - Poliomielitis Bacterias Brucela - Clostridio - Gonococos - Haemophilus - Meningococ Mycoplasma - Pneumococcus - Salmonella -Streptococcus Hongos Actinomyces - Aspergillus - Blastomyces - Candida - Nocardia Coccidioides - Histoplasma - Sporothrix

4. + etiología Rickettsias Fiebre manchada de las montañas rocosas - Fiebre Q - Tifus Espiroquetas Borrelia - Leptospira - Sifilis Helmintos Cysticercus -Echinococcus -Schistosoma -Taxocara - Trichinella Protozoos Entamoeba - Leishmania - Toxoplasmosis - Trypanosoma

5. Miocarditis primaria Virus ARN y ADN Virus Coxsackie Epidemiología Malnutrición Ejercicio Edad Estrés Hormonas

6. Fisiopatología DIA 0 a 3 Entra por vía respiratoria o por tubo digestivo…… Síntomas de enfermedad y respuesta de citocinas…… Elude respuesta inmunitaria y se transporta a torrente sanguíneo…… Patógeno entra a la célula miocárdica…… Se reproduce, modifica la función celular y presenta antígenos en superficie celular DIA 3 a 14 Macrófagos dan respuesta…… los fragmentos peptídicosdel virus son procesados por el aparato de golgi y transportados a superficie celular… Se presentan a los linfocitos T DIA 14 en adelante Progresa a una miocardiopatiadilatada Persistencia de virus Apoptosis Respuestas inmunitarias

7. Manifestaciones clínicas Inicialmente Insuficiencia cardiaca congestiva Arritmias Fenómenos embolicos Posteriormente Fatiga - Disnea - Dolor torácico - Palpitaciones Taquicardia sinusal - Disminución del primer ruido Ritmo de galope - Soplos de insuf mitral y tricuspidea Ventrículo izquierdo mas esférico, menos eficiente para contracción, también coaptación inadecuada de válvulas mitrales

8. Datos de lab y gabinete Electrocardiograma Cualquier tipo de arritmia ventricular y auricular Retrasos en conducción auricular ventricular o intraventricular Miocardiopatiadilatada Ondas Q profundas en D3 y aVF Avanzado: Desaparecen ondas Q, ondas R de alto voltaje en D1, aVL, V5 y V6 seguidas de ondas T negativas y asimétricas Radiografía de torax Inicialmente: Índice cardiotorácico normal Puede verse edema pulmonar

9. + labs y gabinete Analisis de sangre Numero de leucocitos elevados Biomarcadores de la mionecrosis Elevación de troponina I especifica del corazón = se da en 1/3 de pacientes CPK elevada solo en 10% de pacientes Autoanticuerpos Anticuerpos contra sarcolema, miolema, miosina alfa, mitocondrias y endotelio TNF, IL-6, IgG Ecocardiografía Grosor de pared ventricular Biopsia endomiocardica Criterios de dallas Proceso caracterizado por un infiltrado inflamatorio miocardio con necrosis y degeneración de los miocitos adyacentes , que no es característico de la lesión isquémica asociada a la enfermedad arterial coronaria Tinción y PCR

10. Clasificación clinicopatológica

11. Tratamiento Todos: limitar su actividad física, controlar arritmia y evitar espasmos vasulares Diureticos Betabloqueadores Antagonistas de calcio Tratamiento inmunosupresor Anticuerpos contra el virus especifico Inducir una respuesta inmunitaria inespecífica con regulación a la baja de las citocinas Pero no se debe utilizar en pacientes con miocardiopatiafulminante

12. Miocarditis de células gigantes Edad: 43 años + raza blanca Presentan insuficiencia cardiaca rápidamente Arritmias de difícil control Diagnostico Biopsia endomiocardica Necrosis serpinginosa extensa e inflamación multifocal por linfocitos, histiocitos y eosinofilos Además de células gigantes multinucleadas sin granulomas Pronostico… Muy limitado Se puede usar trasplante

13. Miocarditis bacteriana Disfuncionmiocardica Invasión directa Formación de microabsecos Toxinas elaboradas por patógenos Manifestaciones clínicas Arritmias ventriculares y auriculares Bloqueo cardiaco Insuficiencia cardiaca izquierda o biventricular Pericarditis Colapso circulatorio + tras una infección por estreptococos beta-hemolíticos