presentacion

1. Miocarditis
Hospital Dr. Manuel Gea González
3708
Jorge E. Hernández Partida

2. Generalidades
• “Es la inflamación focal o difusa del
miocardio con necrosis tisular y
degeneración de las miofibrillas que no se
debe a isquemia sino a infecciones”
• Esta claro que tanto la infección como la
inflamación provocan la destrucción del
miocardio.

3. • En la mayoría de los sujetos suele ser
asintomática y autolimitadas.
• En otros casos la inflamación crónica
producen en el miocardio dilatación e I. C.
• La causa mas frecuente son
infecciones virales (coxsackie B). Y otra
es Trypanosoma Cruzi. (2da) y VIH.

4. Infecciones virus (enterovirus, Coxsackie, CMV VIH,
Ecovirus, Influenzae, hepatitis)
bacterias (clamidia, riketsia, Neisseria,
Borrelia, difteria) Cándida Toxoplasma y
Trypanosoma Cruzi, Triquinosis
Reacciones
autoinmunes
LES, fiebre reumática, Alergia
a fármacos, polimiositis, y
sarcoidosis
desconocidas Miocarditis de cels.
Gigantes (mal pronóstico)

5. • La más común por helmintos es
triquinosis.
• La miocarditis viral es grave en lactantes y
embarazadas y suele precederse de
(catarro, odinofagia, artralgia, mialgia y
malestar Gral..).
• Se caracteriza por cardiomegalia e I. C.
y puede asociarse con perimiocarditis
(dolor y frote).

6. Miocarditis Viral
• La mayoría son asintomáticas, es grave en
lactantes, suele ser después de una gripe.
• En la miocarditis viral aguda hay replicación
viral y lisis si la resp. Es eficiente el virus es
abortado. Sin daño permanente
• Si no (DM2,desnutrido…) y predisposición el
virus es latente.

7. • En esta caso hay inflamación de
miofibrillas, , autoanticuerpos e infiltrado
inflamatorio crónico.
• Poe ello hay necrosis y daño permanente
que producirá dilatación y altera vías de
conducción (arritmias, bloqueos)
• Tanto la replicación viral como el
mimetismo generan la destrucción del
tejido.

9. • Incluso tras desarrollarse inmunidad
celular y erradicar al virus se sigue
desarrollando la inflamación.
• La MV sigue 3 fases: 1-infeccción viral, 2-
Autoinmunidad 3- dilatación miocárdica.
• 1.fase infección: Coxsackie y adenovirus
son mas comunes por el ICAM-1
miocardico y hay replicación

10. • Fase Autoinmunidad= la resp. Atenua la
replicación pero genera mayor dañoy su
cronicidad autoinmunidad.
• Liberando TNF-A Il-1 IL-6 IL-2 EROS y
proteasas que destruyen las miofibrillas y
produce remodelación con dilatación
ventricular.
• La miocarditis bacteriana es rara sobre
todo hoy por endocarditis, clostridium,
difteria

12. Miocarditis por protozoarios
• Es frecuente en Centro y sur de América,
por el Trypanosoma Cruzi-Enf. Chagas.
• Descrita en 1909 por el infectólogo
brasileño Carlos Chagas en un vagón de
tren , el cual denominó Schizotrypanum
cruzi, en homenaje a su maestro Oswaldo
Cruz.

14. • En México (Jalisco Michoacán, Oaxaca,
Guerrero, Yucatán, Veracruz, Chiapas
Morelos y Sonora).
• Los reservorios animales son armadillos,
ratas, tlacuaches, perros, al ser picados
por triatoma (chinche besucona) esta se
infecta
• Luego esta pica al hombre y el parásito
entra por deyecciones, rascado o
incontinuidad.

16. • El trypanosoma tiene 4 estadios
(tripomastigote meta cíclico-forma
infectante , promastigote, epimastigote y
amastigote- forma intracelular).
• Intracelular del s. reticuloendotelial el
Amastigote se replica por fisión binaria
(lisis) y salen tripomastigotes sanguíneos.
• Si el inoculo es cercano al parpado da el
signo de Romaña-Mazza.(edema
bipalpebral indoloro con adenopatia local)

18. • También se produce el Chagoma (nódulo
subcutáneo).

19. • Fase Aguda= la mayoría son
asintomáticos y 10% sintomáticos
(hepatosplenomegalia, fiebre,
meningoencefalitis, cardiomegalia,
diarrea) ceden en 1-2 meses
El parásito invade el s. reticuloendotelial de
todo el cuerpo incluyendo miofibrillas, en
Fase de latencia= resp. Inmune ineficaz
que solo controla pero no cura dura 10-30
años.

20. • Fase crónica= la destrucción de plexos
mientericos producen megacolon y
megaesofago, cardiomegalia-miocarditis
I.C. y alteraciones de la conducción(
arritmias, bloqueo de rama der.)
• ---------------------------------------------------------
-DX de Chagas:
• 1-Examen Directo y ELISA
• 2-Xenodiagnostico y Reacción de
Machado Guerrero
• 3-Hemocultivo en medio NNN (novi,
nicolle, mc neal).

21. Miocarditis de otras causas
• Fármacos (a-metildopa, penicilina, sulfas,
fenilbutazona)
• Reacciones inmune( LES, fiebre
reumática, polimiositis)
• Por parásitos (triquinosis, cisticerco,
equinococo)

22. Características Clínicas de
miocarditis
• Dependen del proceso de base, difteria,
LES, endocarditis, viral, Chagas.
• Puede ser miocarditis asintomática, ser
asintomática pero con cardiomegalia
progresiva, trastornos de conducción sin
razón aparente.
• De miopericarditis (fiebre, frote y dolor
precordial)

23. • Puede haber (taquicardia, fatiga, malestar
gral, y cardiomegalia, ritmo de galope
soplos (insuf. mitral e I.C, congestiva)
• ---------------------------------------------------------
-Dx de miocarditis.
• 1-historia clínica y exploración,
antecedentes de gripe, endémicos,
romaña, endocarditis o fiebre reumática
• 2-ECG= Bloqueo AV de 1 y 2 do grado o

24. • Bloqueo de rama derecha, arritmias
(taquicardia sinusal, fibrilación
extrasístoles) . Elevación del segmento ST
y anomalías de onda T.
• 3-RX de Tórax- mostrara una
cardiomegalia franca junto con el índice
cardiotorácico. ( normal < 0.5 cm)
• 4-ecocardiograma= mide las cavidades y
la relación con la insuf. Contráctil y
relación h/r

26. • Gammagrafía cardiaca = con tecnecio99 o
galio67 captados por focos de inflamación
si los hay
• 0-no hay captación 1-captación mínima
• 2-se visualiza el corazón pero menos que
el esternón 3-ambos con igual intensidad
y 4-mayor captación por el corazón.
• *se considera + para miocarditis desde el
grado 2.

27. • Enzimas cardiacas= hay aumento de
troponina T e I y LDH mioglobina TGO y
CPK.MB.
• ---------------------------------------------------------
-Dx de miocarditis por PCR hibridación in
situ, cultivos bacterianos, examen directo
y muy utilizada:
• La biopsia endomiocardica por
cateterismo.
• Tx de miocarditis= en viral suele remitir
sola

28. • Son usados antivirales (ribovirin,
inmunoglobulina, interferón) prednisona,
Ciclosporina, azatioprina.
• En I.C. diuréticos, IECAS, digital y b-
bloqueantes.
• Antibióticos dependientes de la bacteria
causal. En LES prednisona (80 mg/día x
varios meses y de sostén 5-10mg /día
tiempo indefinido

29. • Medidas generales= reposo absoluto,
analgésicos y antipiréticos, dieta blanda,
laxantes suaves, medias elásticas.
• Miocarditis chagasica= nifurtimox
25mg/kg/dia x 15 dias luego 15 mg/kg x
75 dias en niños y edultos 5-7 mg/kg/dia x
2 semanas y se sube la dosis +2mg /kg
cda 2 semanas hasta completar 10
semanas.
• El trasplante de corazón no es ideal por el
rechazo notorio (1 año)

30. • Tx esteroides= prednisona 30mg/dia x 1
semana reducir a 2.5mg/cda 3 dias hasta
descontinuarlo
• AINES contraindicados

31. Bibliografía:
• 1-Tay, Gutierrez “Parasitología Médica de
Tay” 8 edición, Méndez editores. México
2012.
• 2- Kumar, Abbas, Fausto; Robbins y
Cotran; Patología Estructural y Funcional,
Editorial Elsevier, octava edición, 2011.
• 3-J. Guadalajara “Cardiología” Méndez
editores, 6ta edición 2007 México