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Miocardiopatía Chagásica
Dr. Jesús Terrazas
Crónica de una Cardiopatía
Anunciada…….
ENFERMEDAD DE CHAGAS
 Zoonosis vectorial que se presenta en forma
natural en el continente americano desde
hace 9 mil años.
 El 41% de momias exhumadas en el norte de
Chile Perú, positivas a PCR sondeos de
hibridación deTripanosoma Cruzi.
 Esa enfermedad propia de zonas rurales
suburbanas ha migrado de manera silenciosa
paulatina a las grandes ciudades.
Miocarditis crónica más
frecuente del mundo
Enfermedad parasitaria
que más muertes causa en
Latino América según la
OMS.
La enfermedad de
Chagas continúa siendo
un riesgo para la salud de
aproximadamente 28
millones de personas, la
mayoría latinoamericanos
(OMS, 2005)
INTRODUCCION
 La cardiomiopatia chagasica es la causa mas
frecuente de miocardiopatia en America
Latina.
 Cuarta enfermedad parasitaria del
continente.
Clasificación de la Miocardiopatía Chagásica Crónica 113
Grupo Hallazgos
I
Serología Positivo
Síntomas Asintomático
ECG Normal
Radiografía de tórax Normal
II
Serología Positivo
Síntomas Sin evidencia de ICC
ECG
A: alteraciones de condución
B: Arrítmias ventriculares
C: Ambas ( A + B)
Radiografía deTórax Diámetro < 0.55
III
Serología Positivo
Síntomas Evidencia de ICC
ECG Patológico
Radiografía deTórax Cardiomegalia. Diámetro > 0. 55
Storino RA, Milei J et al, Clasificación Clínica de la miocardiopatía chagásica
EPIDEMIOLOGIA
 En Argentina :
3 millones de portadores de la
enfermedad.
20 a 25% de ellos padecen patologia
cardiaca.
*La edad de inicio de insuficencia cardiacaen
Chagas precede en 25 años a otras
etiologias.
HISTORIA NATURAL
 Mortalidad: Periodo agudo menor al 10%.
 En la fase cronica se relaciona con:
1. Daño miocardico.
2. Dilatacion ventricular.
3. Trastornos de la conduccion.
4. Deterioro de la funcion ventricular e
insuficiencia cardiaca
HISTORIA NATURAL
 Tres veces mayor mortalidad que en
poblacion general.
 Supervivencia en 10 años:
- Sujetos asintomaticos con ECG normal es de
97%.
- Si el ECG es anormal disminuye al 65%.
- Si hay insuficiencia cardiaca disminuye al 9%.
MIOCARDIOPATIA CHAGASICA
 La enfermedad empieza con alteracion de la
conduccion seguida de latido de la punta.
 Seguido de aneurisma formacion de trombo,
evolucionando a la dilatacion de las cavidades
cardiacas originando un cuadro de
insuficiencia cardiaca.
 Esta ICC junto a las arritmias es una de las
causas de muerte.
FASE AGUDA
COMPROMISO MIOCÁRDICO
 Miocarditis aguda, difusa e intensa
 ICC en casos mas graves
 Pericarditis
 ECG
 Normal en 50%-70%
 Alteracion difusa da repolarizacion ventricular
 Bloqueo AV de 1o grado
 RX deTórax
 Cardiomegalia discreta (60%)
Formas clinicas
FORMA INDETERMINADA
CARACTERIZACION
 Positividad de exames serológicos
parasitológicos
 Ausencia de sintomas o signos de enfermedad
 ECG normal
 RX normales
Miocardiopatia Chagásica
Cronica
FORMAS CLÍNICAS
 Insuficiencia cardíaca
 Arritmias y alteraciones de conduccion
 Tromboembolismo
 Muerte súbita
Miocardiopatia Chagásica
Cronica
ESTADIOS EVOLUTIVOS DE GRAVEDADE(OMS)
1. Apenas serologia positiva
2. Sin sintomas, área cardíaca normal, ECG = BRD, extra-
sístoles aisladas, ADRV
3. Sintomas evidentes, cardiomegalia moderada, ECG =
BRD + HBAE, fibrosis
4. Sintomas acentuados, ICC, gran cardiomegalia, ECG =
arritmias complejas, fibrosis extensas.
CLINICA
 Palpitaciones.
 Sincope.
 ICC
 Dolor toracico atipico.
 Fenomenos tromboembolicos.
 Disnea.
FACTORES DE RIESGO EN
CARDIOPATIA CHAGASICA
Factor de Riesgo Puntaje
NYHA III- IV 5
Cardiomegalia 5
Motilidad global/segmentaria (anormalidad EcoTT) 3
TVNS (holter) 3
QRS bajo voltaje (EKG) 2
Sexo masculino 2
PUNTAJE TOTAL MORTALIDAD TOTAL RIESGO
5 años 10 años
0-6 2% 10% BAJO
7-11 18% 44% INTERMEDIO
12-20 63% 84% ALTO
DIAGNÓSTICO
 Clínico
 Datos Epidemiológicos
 Hallazgos Clínicos
 Laboratorial
 Imagenes
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
 Epidemiologia
 Mecanismos deTransmision
 Vectorial
 Transfusional
 Otros: congenita oral, transplante de organos
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
Fase Aguda
 Características Fisiopatológicas
 Alta parasitemia
 Anticuerpos inespecíficos
 Início de formacion de anticuerpos específicos (IgM e
IgG)
DIAGNOSTICO LABORATORIAL
Fase Aguda
 Pesquisa Directa: examen fresco, gota gruesa,
biópsia de nodulos linfaticos o músculo estriado
 Pesquisa Indirecta: xenodiagnóstico,
hemocultivos.
 Tests Serológicos: Pesquisa de IgM
(imunofluorescencia) e IgG
DIAGNOSTICO LABORATORIAL
Fase Cronica
 Características fisiopatológicas
 Baja parasitemia
 Altos niveles de anticuerpos específicos
 Conducta
 A) Pesquisa indirecta deTrypanosoma cruzi
 Xenodiagnóstico
 Hemocultivos
DIAGNOSTICO LABORATORIAL
Fase Cronica
 Conducta
 B)Tests serológicos (deteccionde IgG)
 Fijacion de complemento
 Guerrero Machado 1913
 Precipitacion
 Aglutinacion
 Aglutinacion directa
 Aglutinacion de latex
 Hemoaglutinacion
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DIAGNOSTICO
 Rx de torax: Cardiomegalia.
 ECG: Bloqueo completo rama derecha.
 Ecocardiograma: Evidencia de
microaneurisma de la punta del corazon,
zonas de fibrosis, disminucion de
contractilidad ventricular alteracion de la
fraccion de eyeccion
Ecocardiografía
transtorácica
Normal Patológico
Ecocardiografía
transtorácica
Pericardial effusion in chagasic myocarditis
Apical aneurysm
TRATAMIENTO
FASE AGUDA
 Instituir precozmente
 Mejor efetividad de los tripanosomicidas
 Duracion de 30 a 60 dias
 Medicamento: Benzonidazol
Nifurtimox (Argentina)
TRATAMIENTO SINTOMÁTICO
 Antiarrítmicos: Amiodarona, Propafenona
 IC: Digitálicos en dosis baja (cuidado en BAV),
diuréticos, inibidores da ECA
 Anticoagulantes
 Marcapassos (cardiomegalia leve)
 Cardioversores- desfibriladores implantables
 Cirugia: aneurisma, transplante
TRATAMENTO ETIOLÓGICO
BENZNIDAZOL
 Adultos
 5mg/Kg/dia durante 60 dias, en 2 a 3 tomas diárias
 Escolares 6 adolescentes
 7,5mg/Kg/dia
 Transmision congênita
 10mg/Kg/dia
Tripanocidas en Chagas y en Cardiopatía
Chagásica
En 1979 Cabral comunicó resultados con el
subtitulo: “Inefectividad de drogas Tripanocidas en
la Cardiopatía Chagásica”
Sobre una muestra de 50 cardiópatas chagásicos
tratados con Levofuraltadona o con Nifurtimox
entre 1965 y 1970, 7 fallecieron en el tiempo
posterior al tratamiento (entre 1 y 10 años después
de esa terapia), por falla cardíaca atribuible a la
cardiopatía de Chagas.
Tripanocidas en Cardiopatía Chagásica
De otros 12 pacientes , no he podido conocer su
estado actual.
Entre los restantes , 15 registran un aumento de su
cardiopatía en los años posteriores al tratamiento
.Esos resultados no son favorables al empleo de
tripanocidas para impedir la evolución de la
cardiopatía chagásica (Cabral HRA ,
Rev Médica de Córdoba 67-69 -79,1979)
Profilaxis
 Control de vectores
 Insecticidas
 Mejora de las condiciones habitacionales
 Educacion
 Precaucion en transfucion sanguínea
 Tratamiento precoz de los casos agudos
 Vacuna (no dispoble)

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Miocardiopatía Chagásica: Crónica de una Cardiopatía Anunciada

  • 2. Crónica de una Cardiopatía Anunciada…….
  • 3. ENFERMEDAD DE CHAGAS  Zoonosis vectorial que se presenta en forma natural en el continente americano desde hace 9 mil años.  El 41% de momias exhumadas en el norte de Chile Perú, positivas a PCR sondeos de hibridación deTripanosoma Cruzi.  Esa enfermedad propia de zonas rurales suburbanas ha migrado de manera silenciosa paulatina a las grandes ciudades.
  • 4. Miocarditis crónica más frecuente del mundo Enfermedad parasitaria que más muertes causa en Latino América según la OMS. La enfermedad de Chagas continúa siendo un riesgo para la salud de aproximadamente 28 millones de personas, la mayoría latinoamericanos (OMS, 2005)
  • 5. INTRODUCCION  La cardiomiopatia chagasica es la causa mas frecuente de miocardiopatia en America Latina.  Cuarta enfermedad parasitaria del continente.
  • 6. Clasificación de la Miocardiopatía Chagásica Crónica 113 Grupo Hallazgos I Serología Positivo Síntomas Asintomático ECG Normal Radiografía de tórax Normal II Serología Positivo Síntomas Sin evidencia de ICC ECG A: alteraciones de condución B: Arrítmias ventriculares C: Ambas ( A + B) Radiografía deTórax Diámetro < 0.55 III Serología Positivo Síntomas Evidencia de ICC ECG Patológico Radiografía deTórax Cardiomegalia. Diámetro > 0. 55 Storino RA, Milei J et al, Clasificación Clínica de la miocardiopatía chagásica
  • 7. EPIDEMIOLOGIA  En Argentina : 3 millones de portadores de la enfermedad. 20 a 25% de ellos padecen patologia cardiaca. *La edad de inicio de insuficencia cardiacaen Chagas precede en 25 años a otras etiologias.
  • 8. HISTORIA NATURAL  Mortalidad: Periodo agudo menor al 10%.  En la fase cronica se relaciona con: 1. Daño miocardico. 2. Dilatacion ventricular. 3. Trastornos de la conduccion. 4. Deterioro de la funcion ventricular e insuficiencia cardiaca
  • 9. HISTORIA NATURAL  Tres veces mayor mortalidad que en poblacion general.  Supervivencia en 10 años: - Sujetos asintomaticos con ECG normal es de 97%. - Si el ECG es anormal disminuye al 65%. - Si hay insuficiencia cardiaca disminuye al 9%.
  • 10. MIOCARDIOPATIA CHAGASICA  La enfermedad empieza con alteracion de la conduccion seguida de latido de la punta.  Seguido de aneurisma formacion de trombo, evolucionando a la dilatacion de las cavidades cardiacas originando un cuadro de insuficiencia cardiaca.  Esta ICC junto a las arritmias es una de las causas de muerte.
  • 11. FASE AGUDA COMPROMISO MIOCÁRDICO  Miocarditis aguda, difusa e intensa  ICC en casos mas graves  Pericarditis  ECG  Normal en 50%-70%  Alteracion difusa da repolarizacion ventricular  Bloqueo AV de 1o grado  RX deTórax  Cardiomegalia discreta (60%)
  • 12. Formas clinicas FORMA INDETERMINADA CARACTERIZACION  Positividad de exames serológicos parasitológicos  Ausencia de sintomas o signos de enfermedad  ECG normal  RX normales
  • 13. Miocardiopatia Chagásica Cronica FORMAS CLÍNICAS  Insuficiencia cardíaca  Arritmias y alteraciones de conduccion  Tromboembolismo  Muerte súbita
  • 14. Miocardiopatia Chagásica Cronica ESTADIOS EVOLUTIVOS DE GRAVEDADE(OMS) 1. Apenas serologia positiva 2. Sin sintomas, área cardíaca normal, ECG = BRD, extra- sístoles aisladas, ADRV 3. Sintomas evidentes, cardiomegalia moderada, ECG = BRD + HBAE, fibrosis 4. Sintomas acentuados, ICC, gran cardiomegalia, ECG = arritmias complejas, fibrosis extensas.
  • 15. CLINICA  Palpitaciones.  Sincope.  ICC  Dolor toracico atipico.  Fenomenos tromboembolicos.  Disnea.
  • 16. FACTORES DE RIESGO EN CARDIOPATIA CHAGASICA Factor de Riesgo Puntaje NYHA III- IV 5 Cardiomegalia 5 Motilidad global/segmentaria (anormalidad EcoTT) 3 TVNS (holter) 3 QRS bajo voltaje (EKG) 2 Sexo masculino 2 PUNTAJE TOTAL MORTALIDAD TOTAL RIESGO 5 años 10 años 0-6 2% 10% BAJO 7-11 18% 44% INTERMEDIO 12-20 63% 84% ALTO
  • 17. DIAGNÓSTICO  Clínico  Datos Epidemiológicos  Hallazgos Clínicos  Laboratorial  Imagenes
  • 18. DIAGNÓSTICO CLÍNICO  Epidemiologia  Mecanismos deTransmision  Vectorial  Transfusional  Otros: congenita oral, transplante de organos
  • 19. DIAGNÓSTICO LABORATORIAL Fase Aguda  Características Fisiopatológicas  Alta parasitemia  Anticuerpos inespecíficos  Início de formacion de anticuerpos específicos (IgM e IgG)
  • 20. DIAGNOSTICO LABORATORIAL Fase Aguda  Pesquisa Directa: examen fresco, gota gruesa, biópsia de nodulos linfaticos o músculo estriado  Pesquisa Indirecta: xenodiagnóstico, hemocultivos.  Tests Serológicos: Pesquisa de IgM (imunofluorescencia) e IgG
  • 21. DIAGNOSTICO LABORATORIAL Fase Cronica  Características fisiopatológicas  Baja parasitemia  Altos niveles de anticuerpos específicos  Conducta  A) Pesquisa indirecta deTrypanosoma cruzi  Xenodiagnóstico  Hemocultivos
  • 22. DIAGNOSTICO LABORATORIAL Fase Cronica  Conducta  B)Tests serológicos (deteccionde IgG)  Fijacion de complemento  Guerrero Machado 1913  Precipitacion  Aglutinacion  Aglutinacion directa  Aglutinacion de latex  Hemoaglutinacion  Imunofluorescencia  Enzima imunoensaio - ELISA
  • 23. DIAGNOSTICO  Rx de torax: Cardiomegalia.  ECG: Bloqueo completo rama derecha.  Ecocardiograma: Evidencia de microaneurisma de la punta del corazon, zonas de fibrosis, disminucion de contractilidad ventricular alteracion de la fraccion de eyeccion
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  • 27. Pericardial effusion in chagasic myocarditis Apical aneurysm
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  • 34. TRATAMIENTO FASE AGUDA  Instituir precozmente  Mejor efetividad de los tripanosomicidas  Duracion de 30 a 60 dias  Medicamento: Benzonidazol Nifurtimox (Argentina)
  • 35. TRATAMIENTO SINTOMÁTICO  Antiarrítmicos: Amiodarona, Propafenona  IC: Digitálicos en dosis baja (cuidado en BAV), diuréticos, inibidores da ECA  Anticoagulantes  Marcapassos (cardiomegalia leve)  Cardioversores- desfibriladores implantables  Cirugia: aneurisma, transplante
  • 36. TRATAMENTO ETIOLÓGICO BENZNIDAZOL  Adultos  5mg/Kg/dia durante 60 dias, en 2 a 3 tomas diárias  Escolares 6 adolescentes  7,5mg/Kg/dia  Transmision congênita  10mg/Kg/dia
  • 37. Tripanocidas en Chagas y en Cardiopatía Chagásica En 1979 Cabral comunicó resultados con el subtitulo: “Inefectividad de drogas Tripanocidas en la Cardiopatía Chagásica” Sobre una muestra de 50 cardiópatas chagásicos tratados con Levofuraltadona o con Nifurtimox entre 1965 y 1970, 7 fallecieron en el tiempo posterior al tratamiento (entre 1 y 10 años después de esa terapia), por falla cardíaca atribuible a la cardiopatía de Chagas.
  • 38. Tripanocidas en Cardiopatía Chagásica De otros 12 pacientes , no he podido conocer su estado actual. Entre los restantes , 15 registran un aumento de su cardiopatía en los años posteriores al tratamiento .Esos resultados no son favorables al empleo de tripanocidas para impedir la evolución de la cardiopatía chagásica (Cabral HRA , Rev Médica de Córdoba 67-69 -79,1979)
  • 39. Profilaxis  Control de vectores  Insecticidas  Mejora de las condiciones habitacionales  Educacion  Precaucion en transfucion sanguínea  Tratamiento precoz de los casos agudos  Vacuna (no dispoble)