Miocarditis

MIOCARDITIS
República Bolivariana de Venezuela
Hospital Central Universitario “Antonio María Pineda”
Universidad Centro Occidental Lisandro Alvarado
Decanato de Ciencias de la Salud
Dr. Endher Castllo
Residente de 1er año del Postgrado de Medicina Interna
Barquisimeto, Abril 2017

Definición
 inflamación del músculo cardiaco, que puede tener su causa en
infecciones, sustancias tóxicas o procesos autoinmunitarios.
 inflamación del musculo cardiaco como consecuencia de la exposición a
antígenos externos discretos (como virus, bacterias, parasitos, toxinas o
fármacos) o a desencadenantes internos, como la activación
autoinmunitaria contra antígenos propios
Después de cualquier forma de lesión del corazón, como lesión isquémica,
traumatismo mecánico y miocardiopatías genéticas,
Actualización sobre miocarditis y miocardiopatía inflamatoria: el resurgir de la biopsia endomiocádica. Dominguez F. Rev Esp
Cardiol. 2016;69(2):178–187

Actualización sobre miocarditis y miocardiopatía inflamatoria: el resurgir de la biopsia endomiocádica. Dominguez F. Rev Esp
Cardiol. 2016;69(2):178–187

Miocarditis viral.
3 fases:
 Infección viral
 Autoinmunidad
 Miocardiopatía dilatada
braunwald.tratado.de.cardiologia.9a.edicion, cap.70.

Miocarditis viral.
 1.- Infección viral
La preponderancia de coxsackie y adenovirus
se debe a que se ha encontrado un receptor
especifico en mamíferos para ambos virus,
este favorece internalización del virus al
miocardiocito. Desencadenando una >
respuesta inmune, mas intensa, que la
infección 1a.

Miocarditis viral.
 2.- Autoinmunidad
La respuesta inmune atenúa la proliferación
viral, pero favorece la entrada del virus al
tejido miocárdico. La activación de LT toma
como blanco al propio tejido, mediante
activación de citocinas (TNF α, IL-1, IL-6).
Cuando la respuesta inmune es intensa y
temprana ( > [IgG circulante]) menos daño
sobre la función ventricular…

Miocarditis viral.
 3.- Miocardiopatía dilatada
El proceso genera la remodelación negativa
de la infección viral los virus coxsackies
producen una proteasa que modifica los
sarcoglicanos del miocito  dilatación
ventricular.
La infección viral persistente genera
apoptosis y citocinas que activan
metaloproteinasas que degradan la matriz
de las proteínas contráctiles.

Miocarditis Bacteriana.
 Es rara ya que la localización anatómica
del corazón lo protege del exterior.
 La mas frecuente es la complicación de la
endocarditis infecciosa.
 Por salmonella es excepcional, ya que los
fármacos son altamente efectivos para
eliminar a la bacteria. Aplicados en forma
oportuna no dan lugar a que se presente la
inflamación miocárdica.

Miocarditis bacteriana.
 La infección por neumococo y clostridia
solo causa miocarditis en pacientes
desnutridos y diabéticos con estadios
terminales del proceso.
Similar pasa con los hongos:
 Aspergilosis, candidiasis, histoplasmosis,
cryptococosis, entre otros. Que solo
producen miocarditis en pacientes inmuno-
comprometidos, o con neoplasias en
estadios terminales.

Trypanosomiasis
fase aguda.
 Cuando los amastigotes se alojan en las
fibras miocárdicas producen miocarditis
afectando desde el endocardio formando
trombos murales hasta el epicardio con
pericarditis secundaria.
 Esto es debido a la lisis inmunológica
producida por los Ab vs Ag de
trypanosoma cruzi.
Miocarditis por protozoarios.

Fase latente.
 Fase asintomática
 Dura 10 a 30 años
 Los parásitos se reproducen lentamente
dentro de los órganos y los que salen a la
sangre son destruidos por Ab específicos
 30% de los pacientes desarrollan la fase
crónica
 Se reconoce por tener Ab reactivos vs
Trypanosoma cruzi

Fase crónica.
Los parásitos invaden:
 Corazón, Nervios, Ganglios simpáticos y
parasimpáticos.
Hay destrucción de miofibrillas
 Dilatación del corazón
 Insuficiencia cardiaca
 Bloqueo de rama derecha, asociado a
bloqueo de la subdivisión anterior de la
rama izquierda
 Extrasistolia
 Fibrilación auricular y ventricular

Fase crónica.
 La destrucción de plexos nerviosos y
ganglios autonomicos, causa las megalias.
 Cardiomegalia principalmente de cavidades
derechas. Insuficiencia Cardiaca
Congestiva. Insuficiencia tricuspídea y
ocasionalmente mitral.
 Se acompaña de bloqueo bifasicular (rama
der) y subdivisión anterior de rama izq, y
arritmias ventriculares.

Miocarditis por otras
etiologías.Fármacos.
 α-metil dopa
 Penicilina
 Sulfa
 Fenilbutazona
Efectos tóxicos.
 Por parásitos como triquinosis, cisticercosis,
equinococosis, etc.
Reacciones autoinmunes.
 Carditis reumática, miocarditis lúpica
Depende del proceso etiológico o de los síntomas
propiamente dichos

Clasificación
Aguda
Fulminante
Células Gigantes
Crónica activa

Cuadro Clínico
 Antecedente de Infección Vírica de Vías Respiratorias
Altas o digestiva.
 Se asocia comúnmente a pericarditis vírica.
 Puede producir signos y síntomas de insuficiencia
cardiaca por infiltración inflamatoria del miocardio
(daño microvascular)
 Evoluciona a cardiomiopatía dilatada.

Cuadro Clínico
Miocarditis Aguda:
 Síntomas no específicos (Fatiga, disnea, palpitaciones)
 Difícil diferenciar del IAM ya que presentan
alteraciones en ST-T y enzimas.
 Precedida de pródromos de virosis.
 1/3 de los casos recupera la función ventricular a
diferencia de las Miocardiopatía dilatada idiopática.

Cuadro clínico
Miocarditis fulminante:
 Presentación poco frecuente.
 6 al 10% de las IC de reciente comienzo se presentan
de esta forma.
 Se presenta como IC de inicio brusco y
descompensación hemodinámica.
 Respuesta inmune inadecuada y severa contra el
huésped.
 Requiere tto agresivo con inotrópicos.

Cuadro Clínico
Miocarditis de células gigantes:
 De evolución muy grave
 La Biopsia Endomiocardica confirma el diagnostico
 Evolucionan a IC con arritmias o trastornos de la
conducción cardiaca.
 El único tto es el trasplante.
 Recurrencia del 26%

Cuadro clínico
Miocarditis crónica activa:
 Mayoría de pacientes adultos con historia de IC de
comienzo insidioso y difícil determinación.
 Presenta disfunción ventricular moderada con fatiga y
disnea.
 BEM con cambios miopaticos crónicos con perdida de
miocitos y reemplazo por fibrosis

CRITERIOS AMPLIADOS PARA EL DIAGNOSTICO DE
MIOCARDITIS.
INDICATIVO DE MIOCARDITIS 2 CATEGORIAS
POSITIVAS
COMPATIBLE CON MIOCARDITIS 3 CATEGORIAS
POSITIVAS
PROBABILIDAD ELEVADA DE
MIOCARDITIS
4 CATEGORIAS
POSITIVAS
CUALQUIER DATO CONINCIDENTE DE CATEGORIA=
POSITIVO PARA LA CATEGORIA.
DIAGNOSTICO

CATEGORIA I: SINTOMAS CLINICOS.
INSUFICIENCIA CARDIACA CLINICA
FIEBRE
PODROMO VIRICO
ASTENIA
DISNEA DE ESFUERZO
DOLOR TORACICO
PALPITACIONES
PRESINCOPE O SINCOPE
DIAGNOSTICO

DIAGNOSTICO
CATEGORIA II: DATOS DE ALTERACION CARDIACA
ESTRUCTURAL SIN ISQUEMIA C.
DATOS ECOCARDIOGRAFICOS
- ALTERACIONES DEL MOVIMIENTO DE LA PARED.
- DILATACION CARDIACA
- HIPERTROFIA CARDIACA
LIBERACION DE TROPONINA
- ELEVADA SENSIBILIDAD >0,1NG/ML
GAMAGRAFIA PARA DETECTAR MIOSINA CON INDIO POSITIVA
ANGIOGRAFIA CORONARIA NORMAL
AUSENCIA DE ISQUEMIA REVERSIBLE EN LA GAMAGRAFFIA DE
PERFUSION

CATEGORIA III: RESONANCIA MAGNETICA CARDIACA.
AUMENTO DE LA SEÑAL MIOCARDICA EN T2 EN LA SECUENCIA
DE RECUPERACION DE LA INVERSION.
REALCE TARDIO CON CONTRASTE DESPUES DE LA INFUSION DE
GADOLINIO-DTPA
DIAGNOSTICO
CATEGORIA IV: BIOPSIA MIOCARDICA; ANALISIS
ANATOMOPATOLOGICO.
HALLAZGOS ANATOMOPATOLOGICOS COMPATIBLES CON
CRITERIOS DE DALLAS
PRESENCIA DE GENOMA VIRICO MEDICNATE REACCION EN
CADENA DE POLIMERASA.

Alteraciones EKG
Anomalías en el ST-T
Arritmias
Trastornos en la conducción
Rara vez, ondas Q.
BAVC transitorio

Radiografía de Tórax
Corazón desde la normalidad hasta un marcado
crecimiento del VI ó del VD, o ambos
Derrame pericárdico
Infiltrados pulmonares
Congestión pulmonar

Ecocardiograma
Disfunción ventricular izquierda
Remodelado Vascular
Cavidad ventricular izquierda
puede ser normal o agrandada
Regurgitación mitral o
tricúspide
Trombos murales en 15% de los
casos

RESONANCIA MAGNETICA
Caracterización de
tejidos
Fibrosis Hística
Alt del movimiento
parietal
Pared lateral

Indicación de RMN
Síntomas Nuevos o persistentes
Lesión o disfunción miocárdica reciente
Causa vírica o no isquémica

CRITERIOS DE RMC
 Aumento de la intensidad de la señal miocardica en T2
 Aumento del cociente de realce con gadolinio
 Lesión focal no isquémica en T1

Biopsia Endomiocárdica
El papel de la biopsia endomiocárdica en la evaluación de la
enfermedad cardiovascular fue tratado recientemente en American
Heart Association in concert with the American College of
Cardiology and the European Society of Cardiology, en ambos
escenarios se describieron como las presentaciones más frecuentes
la miocarditis fulminante y la miocarditis de celulas gigantes,
recibiendo la biopsia una clasificación I A.

BIOPSIA
Baja
sensibilidad
Lesiones
parcheadas
Pared Lateral
25% Interpretración

Indicaciones Biopsia
Endomiocárdica
Falla
cardiaca
inexplicada
De nuevo
inicio
Arritmias
Ventriculares
TC: BAV
Sin
respuesta

Biopsia Endomiocárdica
Criterios de Dallas:
1.Diagnóstico de miocarditis activa, definido
como infiltrado inflamatorio del miocardio con
lesión de los miocitos adyacentes, no típico de
daño isquémico con enfermedad coronaria.
2.Miocarditis bordeline, definido como el
infiltrado inflamatorio no se acompaña de lesión
miocítica

Criterios de Dallas
Los criterios patológicos estándar de Dallas para la
definición de la miocarditis requieren: la presencia de
un infiltrado celular inflamatorio con o sin necrosis
asociado al miocito en secciones
convencionalmente teñidas del tejido del corazón.
N Engl J Med. Volume 360(15):1526-1538. April 9, 2009

Datos de laboratorio
 Enzimas miocárdicas pueden ser normales o hallarse
elevadas.
 Niveles de troponina más sensible en detectar daño
miocárdico.
 Los datos clínicos y experimentales sugieren que los
niveles crecientes de troponina I son más comunes que
los niveles de CK-MB.
 Actualmente la detección de biomarcadores y estudios
serológicos se ha asociado a resultado clínico pobre.

EVALUACIÓN MOLECULAR
Detección
del genoma
vírico
Activación
inflamatoria
PCR
Activación
del MHC

PRONOSTICO
Sincope / Bloqueo de rama
FEVI < 40% / PCP>15mmHg
No dilatación cavidades
Marcadores (TNFR1/ ligando FAS)

Insuficiencia cardiaca clínica
 Diuréticos
 Vasodilatadores IV (Mejorar el gasto cardiaco
y reducir las presiones de llenado)
 IECA : Reducen la expresión de moléculas de
adhesión en la superficie del endotelio
 ARAII

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