Miocarditis

1. MIOCARDITIS
Claudia Huerta Rengifo

2. CONCEPTO
Inflamación del miocardio diagnosticada mediante unos
criterios histológicos, inmunológicos e
inmunohistoquímicos establecidos.

3. CLASIFICACIÓN DE LEIBERMAN
Miocarditis
fulminante
• Sigue a un
pródromo viral
• Compromiso
cardiovascular
severo
• Disfunción
ventricular
• Múltiples focos de
miocarditis activa
• Puede ser
autolimitada o
resultar en la
muerte
Miocarditis aguda
• Disfunción
ventricular
establecida
• Puede progresar a
miocardiopatía
dilatada
Miocarditis crónica
activa
• Recaídas clínicas e
histológicas
• Disfunción
ventricular
asociado con
cambios
inflamatorios
crónicos
Miocarditis crónica
persistente
• Infiltrado
histológico
persistente
• Focos de necrosis
de miocitos
• No hay disfunción
ventricular

4. DAÑO MIOCÁRDICO
Mecanismo
s de lesión
 Efecto citotóxico directo
 Respuesta inmune secundaria
 Expresión de citoquinas en el
miocardio
 Inducción de apoptosis
2 fases
Fase aguda (primeras 2
semanas)
Fase crónica (más de 2
semanas)

5. MIOCARDITIS VIRAL
Enterovirus y
adenovirus
Infección directa de los
miocardiocitos
Respuesta inicial del
hospedador (inmunidad
innata)
Estado de
inmunosupresión
Incremento de
replicación viral y
empeoramiento dela
lesión cardíaca
Respuesta secundaria
del hospedador
(inmunidad adquirida)
Disrupción de
colágeno y elastina
Dilatación ventricular
Factores
profibróticos
Fibrosis intersticial
Anticuerpos en
contra de miocitos
del hospedador
Receptores B-
adrenérgicos,
troponinas, Na/K
Eritrovirus
Infecta células progenitoras
eritroides de la médula ósea
y las células endoteliales
Disfunción endotelial

7. MIOCARDITIS BACTERIANA
Infecciones bacterianas pueden involucrar al corazón mediante: Invasión directa, formación de abscesos
DIFTERIA:
• Afecta al corazón en la mitad de os
casos
• Liberación de toxina diftérica que
disminuye la síntesis de proteínas y
afecta mayormente al sistema de
conducción
STREPTOCOCO B HEMOLÍTICO DEL
GRUPO A
• Asociado comúnmente a fiebre
reumática
• Inflamación y fibrosis de válvulas
cardíacas
• Conlleva a miocarditis con infiltrado
mononuclear difuso o focal
TUBERCULOSIS puede involucrar
directamente al miocardio o a través
de pericarditis tuberculosa
ENFERMEDAD DE WHIPPLE
• Manifestaciones más comunes son
las gastrointestinales
• Incluye pericarditis, arteritis
coronaria, lesiones valvulares,
insuficiencia cardíaca

8. MIOCARDITIS FÚNGICA
Se puede dar mediante:
• Diseminación
hematógena
• Diseminación directa
• Aspergilosis
• Candidiasis
• Histoplasmosis
• Cryptococosis
Solo producen miocarditis en
pacientes inmunocomprometidos o
con neoplasias es estadios terminales

9. ENFERMEDAD DE CHAGAS
• Endémica en américa del sur y central
• T.cruzi se aloja en el tubo digestivo
• La picadura no es infectante sino el contacto de las heces del animal con la picadura o la conjuntiva origina infección aguda por el
protozoo
• 10% de pacientes con enfermedad de Chagas muestra afectación cardíaca aguda
• Si aparece  miocarditis aguda fulminante
• Latencia de 20 años  30% de pacientes presenta afectación clínica (por daño de ganglios y nervios del sistema vegetativo)
• Los trastornos del ritmo son frecuentes (bradicardia sinusal e insuficiencia cronotrópica)
• Afectación del sistema de conducción (frecuente)  hemibloqueo anterior y bloqueo de rama derecha. Fibrilación auricular.
Arritmias ventriculares  muerte súbita
• Afectación miocárdica  hipocinesia dela pared posterobasal del VI, formación de aneurismas apicales (pueden estar ocupados
por un trombo)  deterioro progresivo de función miocárdica que remeda Miocardiopatía dilatada
• Tto: similar a IC crónica (IECA, BB, diuréticos, etc)
• Cuadros agudos: antiparasitarios
• Medida más conveniente: prevención y desparasitación de las áreas endémicas (insecticidas para matar al vector)
• Tto antiparasitario: benznidazol, nifortimux

10. MIOCARDITIS DE CÉLULAS GIGANTES
• Enfermedad inflamatoria del miocardio
• Cursa con IC rápidamente mortal y arritmias
• Biopsia endomiocárdica  células multinucleadas
• Etiología desconocida pero asociada a patologías inmunitarias o
infecciosas
• Pronóstico: muy malo a pesar de tratamiento con inmunosupresores
• Por lo tanto, deben valorarse para trasplante cardíaco

11. MIOCARDITIS POR RADIACIÓN
• Radioterapia  pericarditis aguda o cuadros leves de disfunción sistólica
transitoria
• Puede que años después de la exposición  alteración cardíaca (fibrosis
miocárdica)
• Comportamiento similar a miocardiopatía restrictiva (hay calcificación
ocasional y fibrosis valvular) insuficiencia
• Tardíamente  estenosis en las arterias coronarias

12. • Inespecífica
• Se puede confundir con un SICA o pericarditis aguda
• Dolor torácico tipo pericárdico (frecuente asociación con pericarditis vírica –miopericarditis)
• Miocarditis viral  historia reciente (en 1-2 semanas) de síndrome febril (fiebre, artralgias,
general)
• Elevación de marcadores de daño miocárdico
• Pueden aparecen signos y síntomas de IC por disfunción ventricular
• Taquiarritmias auriculares y ventriculares palpitaciones, síncope, muerte súbita
• Émbolos sistémicos y pulmonares
• Evolución hacia miocardiopatía dilatada
CLÍNICA

13. EXAMEN FÍSICO
•Linfadenopatía
•Arritmias
•Afección multiorgánica (70%)
Sarcoidosis
•Afección cardíaca (50-90%)
•Criterios de Jones
Fiebre reumática aguda
•Rash maculopapuloso pruriginoso
•Historia de uso de drogas
Miocarditis eosinofílica
•Taquicardia ventricular sostenida
Miocarditis de células
gigantes
•Desarrollo de insuficiencia cardíaca en último mes de embarazo o 5 meses después del partoMiocardiopatía periparto

14. • EKG
• Alteraciones en onda T y
segmento ST
Elevación del segmento ST semeja un
infarto agudo de miocardio o
anomalías de la conducción
(enfermedad de Lyme, la sarcoidosis
cardiaca o la miocarditis de células
gigantes)
• QRS ancho  factor
revolucionado con evolución al
trasplante de corazón o muerte
súbita
• Radiografía de Tórax
• Fases iniciales  normal o
aumento de silueta cardíaca
• Casos graves  signos de
congestión pulmonar
EXÁMENES AUXILIARES

15. • Ecocardiografía
• Cuantifica las dimensiones de las cavidades
ventriculares para estudia su función
• Descartar valvulopatías
• Miocarditis aguda y fulminante  grosor aumentado
de la pared
• Falla contráctil  incremento de la relación h/r
(aumento del espesor de la pared y reducción del
radio de la cavidad)
• Cardiorresonancia magnética (más sensible y específica que la
ecocardiografía para detectar fenómenos inflamatorios y
edema intersticial)
• Útil para confirmar diagnóstico de miocarditis (sobre
todo en la fase aguda)
• Resultados compatibles con inflamación miocárdica su
cumple a menos dos criterios de Lake Louise:
a) aumento de la señal focal o difusa en las secuencias
potenciadas en T2;
b) realce precoz con gadolinio, midiendo el realce absoluto
total o el realce total relativo del miocardio,
c) al menos un foco de realce tardío focal no isquémico

16. • Biomarcadores
• Se descarta otras posibles causas de necrosis cardíaca como síndrome coronario agudo
• Elevación de troponinas I o T
• Si es persistente el incremento  necrosis persisente
• Sospecha de insuficiencia cardíaca  determinar concentraciones de BNP o NT-proBNP
• Valores normales no descartan diagnóstico de miocarditis
• Reacción en cadena de polimerasa (PCR)
• En sangre  no demuestra miocarditis viral
• Genoma viral presente en BEM  descarta o confirma infección sistémica concomitante
• Autoanticuerpos cardiacos en suero (antifibrilares, anticardiacos específicos de órgano y
parcialmente específicos de órgano, antidiscos intercalados, antiinterfibrilares, etc.)  valores
elevados en ausencia de genoma viral en la BEM  miocarditis de mecanismo inmunitario

17. • Biopsia endomiocárdica  patrón de referencia como método
diagnóstico de miocarditis y miocardiopatía inflamatoria. No
hay ninguna otra prueba que pueda aportar un diagnóstico
definitivo, y las técnicas no invasivas se emplean para ayudar al
clínico a descartar otros diagnósticos e identificar la
miocarditis de manera indirecta.
Permite conocer el resultado del tratamiento, evolución y
pronóstico mediante:
 Hallazgo histológico
 Pruebas bioquímicas
 Estudios inmunológicos
Criterio de Dallas:
Infiltrado linfocítico con evidencia de necrosis
y/o de miocitos adyacentes atípicos del daño
isquémico asociado con enfermedad de arterias
coronarias
Criterios inmunohistoquímicos: presencia en el miocardio
de al menos 14 leucocitos/mm2 , entre ellos hasta 4
monocitos/mm2 y con detección de 7 o más linfocitos T
CD3-positivos.

18. PRONÓSTICO
Pacientes que
sobreviven miocarditis
fulminante
Buen pronóstico
Expresión de ligandos
Fas
Buen marcador
serológico para
prognosis de
miocarditis aguda
Anticuerpos antimiosina
Empeoramiento de
disfunción cardíaca
en miocarditis
crónica
 Síncope
 FEVI bajo
 Bloqueo de rama
izquierda
Predictores de muerte o
necesidad de trasplante de
corazón después de
miocarditis aguda
MORBIMORTALIDAD
Pacientes con
síntomas leves
Recuperación
completa
Cardiomiopatí
a dilatada
Shock
cardiogénic
o
Casos
fulminantes

19. TRATAMIENTO