Conceptos amplios de miocarditis.

1. MIOCARDITIS

2. DEFINICION
 Proceso inflamatorio del corazón que
compromete
• Miocitos
• Intersticio
• Pequeños vasos
• Pericardio en ocasiones

3. Puede originarse por:
• Infecciones
• Infestaciones
• Alergia
• Autoinmunidad
Efectos tóxicos:
• Sustancias químicas
• Radiaciones
Afectan a las miofibrillas, al intersticio, y a
componentes vasculares.

4. Etiología:
Miocarditis Viral.
Semanas después de una infección viral.
Daño por mecanismo inmunológico.
Lactantes y mujeres embarazadas.

5. Miocarditis viral.
Virus Coxsackie tipo B.
La mayoría son Auto limitadas y subclínicas.
Cardiomegalia, insuficiencia cardiaca, pericarditis.
Infiltrados inflamatorios mononucleares con necrosis
difusa, o focal similar a la producida por infarto del
miocardio.

6. Miocarditis viral.
Echovirus
Coxsackie tipo A
Adenovirus
Citomegalovirus
VIH
Influenza
Mononucleosis infecciosa
Hepatitis
Entre otros.

7. Etiopatogenia:
Miocarditis viral.
Inflamación miofibrilla
Infiltración de cel inflamatorias.
- Ab
-Citotóxicos
-Anti-receptores B
-Anti-miosina
Inflamación
Y daño
Miocárdico.
Necrosis cel.
Proceso con curso
agudo crónico.

8. Fisiopatología de la miocarditis
Virus
Respuesta
inmune
Predisposición
genética
Miocarditis
Invasión del miocardio:
Producción de toxina miocárdica
Daño miocardio mediado inmunitariamente
Grupos de riesgo:
Niños
Hombres jóvenes.
Embarazadas.
Drogadictos.
Inmunosuprimidos

9. Miocarditis: Evolución Clinica Natural.
Recuperación Completa
Infección
Viral
Asintomática
Miocardiopatía Dilatada
Sintomática Fulminante Muerte
Recuperación
No Fulminante
Deterioro progresivo Recuperación Espontánea Recup.tto Inmunos.
Muerte Asintomático Recurrencia
TX
TX

10. 3 COMPONENTES PRINCIPALES
INFECCIOSO INFLAMATORIO
INMUNOLOGICO
GENETICO

11. Miocarditis viral.
1.- Infección viral
La preponderancia de coxsackie y adenovirus se debe
a que se ha encontrado un receptor especifico en
mamíferos para ambos virus, este favorece
internalización del virus al miocardiocito.
Desencadenando una > respuesta inmune, mas
intensa, que la infección 1a.

12. Miocarditis viral.
2.- Autoinmunidad
La respuesta inmune atenúa la proliferación viral, pero
favorece la entrada del virus al tejido miocárdico. La
activación de LT toma como blanco al propio tejido,
mediante activación de citocinas (TNF α, IL-1, IL-6).
Cuando la respuesta inmune es intensa y temprana ( >
[IgG circulante]) menos daño sobre la función
ventricular…

13. Miocarditis viral.
3.- Miocardiopatía dilatada
El proceso genera la remodelación negativa de la
infección viral, los virus coxsackies producen una
proteasa que modifica los sarcoglicanos del miocito
provocando dilatación ventricular.
La infección viral persistente genera apoptosis y
citocinas que activan metaloproteinasas que
degradan la matriz de las proteínas contráctiles.

14. Miocarditis Bacteriana.
Es rara ya que la localización anatómica del corazón lo
protege del exterior.
La mas frecuente es la complicación de la endocarditis
infecciosa.

15. Miocarditis bacteriana.
La difteria afecta principalmente al corazón en casi el
50% de los casos, el bacilo es capaz de liberar
toxinas que afectan la síntesis proteica miocárdica y
afectar la conducción.

16. Miocarditis bacteriana.
Las infecciones también se pueden deber a:
Brucelosis, Chlamydophila, legionela, meningococos,
micoplasma, psitacosis y salmonelosis.
En el caso de los hongos:
Aspergilosis, candidiasis, histoplasmosis,
cryptococosis, entre otros. Que solo producen
miocarditis en pacientes inmuno-comprometidos, o
con neoplasias en estadios terminales.

17. Miocarditis por protozoarios.
Tripanosomiasis americana.
Trypanosoma Cruzi
Prevalente en: Centroamérica y Sudamérica.

18. RESERVORIOS
Tripomastigote
metaciclico en
intestino distal
del triatomino.
Tripomastigote sanguineo
Ciclo de vida de Trypanosoma Cruzi

19. Órganos blanco
Cardiomegalia
Mega esófago
Mega colon
Amastigotes que se dividen por
fisión binaria.

20. Trypanosomiasis fase aguda.
Cuando los amastigotes se alojan en las fibras
miocárdicas producen miocarditis afectando desde el
endocardio formando trombos murales hasta el
epicardio con pericarditis secundaria.
Esto es debido a la lisis inmunológica producida por
los Anticuerpos vs Antigenos de trypanosoma cruzi.

21. Trypanosomiasis fase aguda.
Clínicamente:
• Fiebre
• Hepatomegalia
• Esplenomegalia
• Cardiomegalia
• Insuficiencia cardiaca
Puede persistir de 7 a 30 días y luego haber
recuperación completa.

22. Fase latente.
 Fase asintomática
 Dura 10 a 30 años
 Los parásitos se reproducen lentamente dentro de
los órganos y los que salen a la sangre son
destruidos por Ab específicos
 30% de los pacientes desarrollan la fase crónica
 Se reconoce por tener Anticuerpos reactivos vs
Trypanosoma cruzi

23. Fase crónica.
Los parásitos invaden:
 Corazón, Nervios, Ganglios simpáticos y
parasimpáticos.
Hay destrucción de miofibrillas
 Dilatación del corazón
 Insuficiencia cardiaca
 Bloqueo de rama derecha, asociado a bloqueo de la
subdivisión anterior de la rama izquierda
 Extrasistolia
 Fibrilación auricular y ventricular

24. Fase crónica.
 La destrucción de plexos nerviosos y ganglios
autonomicos, causa las megalias.
 Cardiomegalia principalmente de cavidades
derechas. Insuficiencia Cardiaca Congestiva.
Insuficiencia tricuspídea y ocasionalmente mitral.
 Se acompaña de bloqueo bifasicular (rama der) y
subdivisión anterior de rama izq, y arritmias
ventriculares.

25. Diagnostico: cuestionario epidemiológico.
 Habitad del sujeto en cuestión.
 Zona endémica.
 Vivienda adecuada.
 Zoonosis + a mamíferos.
 Si el paciente presento signos
sugestivos de primo infección.

26. Diagnostico:
 Prueba de aglutinación.
 Prueba de ELISA
 Xenodiagnostico
El diagnostico se establece en la mayoría
de los casos en fase aguda, y solo 40%
en fase crónica.

27. Electro cardiograma.
 Miocarditis aguda:
 bloqueo AV de primer grado (carditis reumáticas).
 Bloqueo AV de segundo grado o completo
(miocarditis diftérica)
 Bloqueos tronculares o fasciculares de alguna de
las ramas del Haz de His (E de Chagas: bloqueo de
rama der asociada a bloqueo de la subdivision de la
rama izq).

28. Radiografía de tórax.
 Ayuda mucho en forma seriada, para observar su
evolución en el tiempo.
 Cardiomegalia radiológica.
 El crecimiento desaparece al cesar la actividad de
miocarditis.
 Cardiomegalia leve: cuadro no grave.
 Cardiomegalia con HVC: cuadro grave con mal
pronostico. (M. Rápidamente Progresiva).
 Si desaparece, no dejara secuelas.
 Si aumenta, MRP o M crónica.

29. Rx Tórax

30. Eco cardiograma.
 Permite cuantificar las dimensiones de las
cavidades ventriculares para poder estudiar su
función.
 Comparación funcional en el tiempo: en fase aguda
el primer signo es aumento del diámetro sistólico y
disminución % que traduce a insuficiencia contráctil.

31. h/r: índice pronostico mas sensible.
 Si se conserva: buena evolución.
 Si disminuye: mal pronostico.
La relación grosor/radio (h/r) mediante ecografía
bidimensional, pone en evidencia la falla contráctil al
demostrar un precario engrosamiento parietal con
una escasa reducción del radio sistólico de la cavidad
ventricular.
 Miocarditis aguda que avanza a la fase 3: gran
dilatación con grave falla ventricular à mala evolución
clínica.

32. Eco cardiograma.

33. Gammagrafía cardiaca.
 Estudio radioisotópico del corazón con pirofosfato
de tecnecio o con galio.
 Descubre depósitos del isotopo en los focos de
inflamación.
 El galio es un sensible indicador de inflamación
miocárdica.
 Se realiza 72 hrs después de administrarle al
paciente 5 mCi de citrato de galio.

34. Gammagrafía cardiaca.
Las imágenes se gradúan del 0 al 4:
0 No hay captación cardiaca.
1 Mínima captación por el miocardio.
2 Visualización clara del corazón, con menor intensidad que el
esternón.
3 Visualización del corazón con la misma intensidad que el
esternón.
4 Captación cardiaca con mayor intensidad que el esternón.

35. Gammagrafía cardiaca.
Se considera positivo cuando la captación es de
grado 2 o mayor.
El gammagrama con Ab antimiosina con indio tiene:
• sensibilidad 83%
• Especificidad 53%
• Valor predictivo negativo 92%

36. Gammagrafía cardiaca.
La RMN con gadolineo refuerza la captación de las zonas
con inflamación intensa.
● Sensibilidad 76%
● Especificidad 95%
● Valor predictivo positivo 85%

37. Determinación de enzimas séricas.
Creatin fosfoquinasa (CPK) fracción MB.
Transaminasa glútamica oxalacética (TGO).
Deshidrogenasa láctica (DHL)
*Troponinas A muy sensible.
Se elevan en la fase aguda debido a necrosis tisular
del tejido cardiaco.

38. Determinación de enzimas séricas.
La elevación enzimática y su curva en el tiempo:
• Confirmar Dx.
• Conocer la fase de actividad.
El descenso gradual hasta la normalidad es de buena
evolución.
La persistencia de elevación traduce actividad
inflamatoria y necrosis miocárdica consecutiva.

39. Biopsia endomiocardica:
Confirma la sospecha clínica.
Se conoce el resultado del Tx, evolución y :.
El pronóstico.
 Hallazgo histológico.
 Pruebas bioquímicas.
 Estudios inmunológicos.

40. Tratamiento:
Miocarditis viral
Auto limitada.
Fase 1: evitar inmunosupresores. Dar: Ribovirin,
globulina inmune, interferon.
Fase 2: iniciar inmunosupresión: vacunas anti-
Linf T, esteroides, ciclosporina, inmunoglobulina.
Fase 3: digitalicos, diureticos, IECA β
bloqueadores.

41. Tratamiento: esteroides.
Prednisona 30 mg/día x 1semana
Reducir de forma gradual a 2.5 mg/3 días hasta
descontinuarlo.
En la mayoría de los casos se resuelve
favorablemente.
Transplante cardiaco:
Con miocarditis activa à sobrevida a 1 año 58%
> Frecuencia rechazo x la intensa reacción
inmunológica
Sin miocarditis à sobrevida a 1 año 82%

42. Miocarditis bacteriana
Antibiótico específico dependiendo del germen causal
o de la evolución de la endocarditis infecciosa con la
que se le asocia.
Miocarditis Chagasica: Nifurtimox
Niños fase aguda:
• 25 mg/kg/día, 4 tomas x15 días
• Se reduce a 15 mg/kg/día x75 días

43. Adultos fase crónica:
• 5-7 mg/kg/día x 2 semanas, se incrementa
2mg/kg/día c/2 semanas hasta completar 10
semanas.
• 15-17 mg/kg/día x 120 días.
Miocarditis autoinmune
 Esteroides (prednisona) 1mg/kg/día (60-80 mg/día)
para inducir remisión (control de la insuficiencia
cardiaca).
 5-10 mg/día para evitar la recaída x tiempo
indefinido.

44. Medidas generales:
 M. aguda muy grave: reposo absoluto
 M. aguda leve: reposo relativo
 Analgésicos y antipiréticos.
 Dieta blanda y laxantes leves.
 Medias elasticas.
AINES contraindicados!!!!!

45. Muchas gracias.
• Esta clase si era.