La fiebre reumática es una enfermedad inflamatoria sistémica no supurativa que se presenta como complicación tardía a una infección faríngea aguda por estreptococos del grupo A. Puede afectar principalmente el corazón, articulaciones, tejido celular subcutáneo y piel. El diagnóstico se basa en los criterios de Jones modificados. La prevención primaria consiste en el tratamiento adecuado de la faringitis estreptocócica aguda.

1. Presentado por:
Lilian Andrea Claros Benavides
Programa de Ingeniería Biomédica
UNIVERSIDAD MANUELA BELTRÁN
Fisiopatología

2. Fiebre Reumática  (Generalidades)
 Enfermedad inflamatoria,  Complicación Tardía afecta:
 Aguda o sub-aguda, CORAZÓN
 No supurativa,  2da fase  CRÓNICA
Valvulopatías Cardíacas
 Sistémica del tejido conectivo
 Recurrente  secuela de
Infección faríngea por
Estreptococos
β- hemolítico del grupo A
2 o 3 semanas de
Faringoamigdalitis aguda

3. FIEBRE REUMATICA  Antecedentes HISTORICOS
Guillaume de Baillou (“Ballonius”) (1538-1616)  Definió la Artritis Aguda
„‟Reumatismo Articular Agudo‟‟
Thomas Sydenham (1624-1689)  Distinguió la Corea, de la gota.
Raymond Vieussens (1641-1715)  Publicó descripción anatomo-
patológica de la Estenosis Mitral y la Insuficiencia Aórtica.
William Charles Wells (1812)  Asociación entre Fiebre Reumática y
Carditis y describió a los Nódulos Subcutáneos.
Morgagni (1761) Italia  Describe deformidades de las válvulas cardiacas,
de necropsias de pacientes con antecedentes de reumatismo articular agudo.
Laennec (1819) estetoscopio  Descripción clínica cardiopatía reumática.
Jean Baptista Bouillard (1836) y Walter B. Cheadle (1889)  Publicaron
estudios extensos acerca de la Carditis y la Artritis Reumática.

4. Ludwig Aschoff (1904)  Describió la lesión miocardica especifica.
J.K. Fowler  Señaló la asociación entre inflamación de garganta y
Fiebre Reumática.
Rebecca Lancefield  Introdujo la clasificación de los grupos de
Estreptococos beta-hemolíticos.
Coburn y Moore (1931)  Demostraron que las recurrencias de la FR
podrían prevenirse mediante la medicación anti-estreptocóccica continua
T.D. Jones (1944)  Establece los lineamientos clínicos para el diagnóstico
de la Fiebre Reumática
Massel y Wannamaker (fines 40‟s)  Demostraron que el tratamiento con
penicilina prevenía los primeros ataques de fiebre reumática.

5. PATOGENIA:
Huésped:
Solo el 0,5 al 3% de faringitis estreptocócica no tratada  Desarrolla FR
Incidencia del 50%  tras faringitis estreptocócica en los pacientes que
han tenido un episodio previo de FR
Patarroyo y Col  Desarrollaron un halo antígeno de la célula β (883),
presente en 70-75% en pacientes con FR
Zabriskie y Col  Describieron dos anticuerpos monoclonales contra las
célula β de los pacientes con FR
La susceptibilidad a la FR se ha asociado con una alta incidencia de
determinados antígenos
Hacinamiento, desnutrición y deficiencia socioeconómicas  FR

6. últimos 25 años en los EE.UU

7. Estreptococo
 Del griego Streptos  se dobla o retuerce con facilidad.
 Bacteria Gram positiva
 Pertenecen al filo Firmicutes y al grupo de las bacterias ácido lácticas.
 Son Anaeróbios Facultativos y Catalasa negativos
 Algunos crecen solamente en ambientes CO2

8. Clasificación : Importante para la identificación clínica
Reacción Hemolítica  Crecimiento de estreptococos
en agar con sangre de oveja

9. Streptococcus pyogenes (S. pyogenes)
Origina enfermedades supurativas y no supurativas
Causa más frecuente de faringitis bacteriana
Atribuyen  enfermedades mortales provocadas  Bacteria
Necrosante
Cepas  cocos esféricos ,1 y 2 mm diámetro
Cadenas cortas  muestras clínicas
Cadenas de mayor longitud  medios de cultivo
Crecimiento óptimo  medio de agar sangre enriquecido
Inhibición  concentración elevada de glucosa
24 horas de incubación  colonias blancas zonas β-hemólisis

10. S. pyogenes bacteria 900x
ROSENBACH 1884

11. Estreptococos β-hemolíticos S. pyogenes (grupo A),
pequeñas colonias con un amplio halo de hemolisis

12. EPIDEMIOLOGÍA:
Colonización asintomática  tracto respiratorio superior
Colonización transitoria de la piel
Supervivencia  superficies secas (períodos prolongados)
Transmisión  persona a persona por respiración (faringitis)
heridas de la piel  contacto directo individuo infectado
fómite, artrópodo vector
MAYOR RIESGO
- niños de 5 a 15 años (faringitis)
- pacientes infecciones extensas de tejidos blandos y bacteriemia
(síndrome del shock tóxico estreptococias)
- niños de 2 y 5 años con mala higiene (pioderma)
- niños pequeños y ancianos con infecciones respiratorias o cutáneas
preexistentes

13. Enfermedades por Streptococcus pyogenes : (resúmen clínico)
Infecciones supurativas
Faringitis: faringe enrojecida con presencia frecuente de exudados
Escarlatina: Exantema eritematoso difuso del tórax hacia extremidades
Pioderma: infección cutánea vesículas que avanzan a pústulas (no
sistémico)
Erisipela: infección cutánea con dolor, inflamación, adenopatía y síntomas
sistémicos
Celulitis: infección cutánea que afecta a los tejidos subcutáneos
Fascitis necrosante: infección profunda en piel, destruye capa muscular y
tejido adiposo
Síndrome del shock tóxico estreptococia: infección multiorgánica con
indicios de fascitis
Otras enfermedades: septicemia puerperal, la linfangitis y la neumonía

14. A B
D
C

15. Fascitis necrosante
Síndrome del shock tóxico
Faringitis
septicemia puerperal

16. Enfermedades por Streptococcus pyogenes : (resúmen clínico)
Infecciones no supurativas
Fiebre Reumática: alteraciones inflamatorias del corazón (pancarditis),
articulaciones (artralgias , artritis)
vasos sanguíneos y tejidos subcutáneos
Glomerulonefritis Aguda: inflamación aguda de los glomérulos renales
edema, hipertensión, hematuria y proteinuria

21. ANATOMIA PATOLOGICA
La lesión histopatológica FR  Proceso inflamatorio difuso mesénquima
carácter exudativo-proliferativo  afecta el corazón, articulaciones,
tejido celular subcutáneo, piel y vasos sanguineos.
ENFERMEDAD REUMATICA CRONICA (OMS)
Lesión Cardíaca  Consecuencia de ataques de FR
Se caracteriza por:
Afectación de las válvulas cardíacas, en especial de la mitral, con menor
frecuencia de la aórtica,
Lesión miocárdica  Lesión histológica cardíaca es el Nódulo de Aschoff.
Evolutiva y dinámica , Ovoidea o fusiforme, Centro avascular
Material fibrinoide o necrótico, Envuelto por células gigantes.
Abundante citoplasma basófilo y granuloso, Núcleos circulares
Membranas coloreadas, Nucléolo hipercromático

22. Criterios de Jones modificados (AHA, 1956)

23. CARDITIS: Manifestación más importante de la FR  30%
Afecta el miocardio, endocardio y pericardio, de manera aislada o global.
Pericarditis
Miocarditis
Endocarditis
 La afección de la Válvula Pulmonar es extremadamente rara.
 Soplos de insuficiencia mitral o aórtica. La inflamación, edema y
engrosamiento de las valvas, desarrollo de formaciones verrucosas,
provoca insuficiencia mitral precoz en la evolución de la enfermedad.
MERITEMA MARGINADO:
- Manifestación menos frecuente  3%.
- Localizada  tronco, zonas proximales extremidades, nunca en la cara.
- No es patognomónico de FRA  puede aparecer en la septicemia
estafilococia, Reacciones medicamentosas, Enfermos con glomérulo nefritis.

24. MERITEMA MARGINADO
CARDITIS

25. POLIARTRITIS: Frecuencia  75%
- Migratoria  Articulaciones, síntomas y signos de enfermedad febril aguda.
- Regresión sin secuelas.
- Excelente respuesta a los Salicilatos (Test de respuesta a la aspirina)
- Diagnóstico diferente otras artropatías  Leucosis aguda, Lupus
eritematoso sistémico, Endocarditis infecciosa.
COREA DE SYDENHAM: Tardía Frecuencia  21%
- Diagnóstico diferente cuadros Coreoatetósicos  Movimientos coreicos del
hipoparatiroidismo, Encefalitis, Enfermedad degenerativa de Wilson,
Corea de Huntington
NODULOS SUBCUTANEOS: Freciancia  5%
- Localización  Tendones extensores manos y pies, Tendones flexores
muñecas, Codos bordes de la rótula, Cuero cabelludo, Escápula y Apófisis
espinosas de las vertebras.
- No constituyen una manifestación aislada CR.

26. COREA DE SYDENHAM
POLIARTRITIS
NODULOS SUBCUTANEOS

27. PREVENCION PRIMARIA DE LA FIEBRE REUMATICA
- Identificación y tratamiento adecuado de la Faringitis Estreptococo
β-hemolítico del grupo A y condiciones asociadas  Otitis, Mastoiditis
y Sinusitis.
- El 20% de las infecciones del tracto respiratorio superior detectadas
clínicamente que ocurren entre los 5 y 15 años  Producidas por bacterias
y de ellas sólo el 20% produce síntomas  ¾ asintomática
¼ sintomática.
PREVENCION PRIMARIA
- Segunda droga de elección: Eritromicina VO en pacientes alérgicos Penicilina
- Eritromicina: 20-40 mg/d, 2-4 veces/día, durante 10 días. Máximo 1 gr/día.
- Ethylcucinato de Eritromicina: 40 mg/d, 2-4 veces durante 10 días.

28. PREVENCION PRIMARIA
- Menores de 27 kg: Penicilina G Benzatinica (600.000) unids, intramuscular.
- Mayores de 27 kg: Penicilina G Benzatinica (1.200.000) unids, IM dósis única
- Niños: Penicilina V, 250 mg 2-3 veces/día VO por 10 días.
- Mayores de 12 años y adultos: 500 mg VO c/6 h, por 10 días
- Segunda droga de elección: Eritromicina VO en pacientes alérgicos Penicilina
- Eritromicina: 20-40 mg/d, 2-4 veces/día, durante 10 días. Máximo 1 gr/día.
- Ethylcucinato de Eritromicina: 40 mg/d, 2-4 veces durante 10 días.

29. BIBLIOGRAFIA
 Patríck R. MURRAY, PhD. Microbiología médica. Edit El Sevier
 HUMAR Vinay. PatologiaEstrucctural y Funcional
 Periodico fiebre Reumática
http://www.facmed.unam.mx/deptos/salud/periodico/fiebre/index.html
Articulo FR
http://pathmicro.med.sc.edu/spanish/chapter12.htm
 Microbiologia
http://www.mvzunipaz.edu.co/documentos/biblioteca/libros/microbiol
ogia/Microbiologia%20medica%20Murray.pdf
Wikipedia
http://es.wikipedia.org/wiki/Streptococcus_pyogenes
Libro salud pública
http://www.facmed.unam.mx/deptos/salud/imgs/PSCV.pdf