Este documento presenta el caso de un paciente de 52 años que ingresó por una lesión ulcerada extensa en la pierna derecha de 3 meses de evolución. Los cultivos del exudado de la herida fueron positivos para Pseudomonas aeruginosa. El documento proporciona detalles sobre la celulitis necrotizante causada por P. aeruginosa, incluida su microbiología, patogénesis, epidemiología y factores de riesgo.

1. INFECCIÓN DE PARTES
BLANDAS A PROPÓSITO
DE UN CASO
Elena Morata Marqués

2. Caso Clínico
 Varón de 52 años.
 Motivo de ingreso: Lesión ulcerada en la pierna
derecha.
 Antecedentes personales:
 Alergia a la penicilina y a zinc.
 No fuma, bebe cerveza (unas 4-6 UBE), no
otros tóxicos.
 Situación social: Natural de Inglaterra. Hace
15 años que reside en Palma. Tiene un perro
y un loro. Trabaja como carnicero.
 Situación funcional: Independiente para las
ABVD (Barthel 100).
 Situación cognitiva: Sin deterioro cognitivo
(Peiffer 0 errores).
 Situación basal: No disnea, claudicación
intermitente, angina ni criterios de
bronquitis crónica. Buen hábito
deposicional.

4. Caso Clínico
 Antecedentes patológicos:
 Sin FRCV.
 Sin cardiopatías ni broncopatías conocidas.
 Esguince de tobillo derecho en 2016.
 Sin antecedentes familiares de interés.
 Antecedentes quirúrgicos:
 Safenectomía hace 20 años por insuficiencia venosa y posible trombo.
 Tratamiento en su domicilio:
 Ninguno.
 Enfermedad actual: Le ha aparecido una lesión ulcerada en EEII derecha de tres meses de
evolución. El paciente cuenta que le picó un insecto hace tres meses, que se ha ido
rascando. Empezó como una pápula, posteriormente se excorió, se infectó y fue ulcerándose.
Refiere sensación de quemazón y dolor en la pierna. No fiebre ni otra sintomatología de
interés. Desde el inicio del cuadro se le ha aplicado Iruxol cada 3 días.

5. Caso Clínico
 Exploración:
 CV en urgencias: Tª 36ºC, TA 124/70, FC 70 Lat/min, SatO2: 97% (aa).
 CV en planta: Tª 36,6 ºC, TA 147/77, FC 101 Lat/min, SatO2: 97% (aa).
 BEG, eupneico en reposo.
 Piel y mucosas: Normohidratado, normocoloreado.
 NRL: Consciente y orientado en las 3 esferas.
 AC: Tonos rítmicos, sin soplos audibles.
 AP: MVC. Sin ruidos sobreañadidos.
 Abdominal: Globuloso, blando y depresible. No masas ni megalias. No doloroso a la
palpación. Percusión timpánica. No signos de irritación peritoneal.
 MII: EEII izda: pulsos presentes, no edemas ni signos de infección o TVP. EEII dcha: pulso
difícil de encontrar, fuerza y sensibilidad conservadas. Presencia de úlcera de unos 10-15
cm que rodea el 1/3 inferior de la pierna con gran pérdida de sustancia, abundantes
esfacelos, con exudado purulento y mal olor. Hueso no visible. Bordes eritematosos.
Sin empastamiento, sin signos de TVP. No impotencia funcional.

6. En resumen tenemos un paciente joven, sin antecedentes patológicos
llamativos (posible insuficiencia venosa) que ingresa por una lesión ulcerada
de extensa afectación en la pierna derecha de 3 meses de evolución
(precedida al parecer de una picadura de insecto).
¿Qué sospechamos?
¿Qué pruebas complementarias pediríais?

7. Caso Clínico
 Pruebas complementarias:
 A/S:

8. Caso Clínico
 Pruebas complementarias:
 A/S:

9.  Cultivo exudado herida (2 muestras): Pendientes de resultado.
 Hemocultivos: Negativos.
 TAC:
 Solución de continuidad cutánea circunferencial a nivel anterior de la región medial y
distal de la pierna derecha, de 18 cm.
 No se observan colecciones de pared definida.
 Marcado engrosamiento asimétrico de la fascia superficial (>4 mm) y cierto
engrosamiento de las fascias profundas, estratificación grasa, edema en septos
intermusculares.
 No se observan burbujas aéreas.
 Rx simple pierna D: Sin afectación ósea.
 Rx tórax: No infiltrados. Ensanchamiento mediastínico.
Caso Clínico

10. Caso Clínico
 RMN pierna D:
 Pérdida de sustancia en el tejido cutáneo y subcutáneo de áreas de la pierna, con zonas
de tejido de granulación y signos de celulitis subcutánea asociados.
 Leve aumento de la señal de intensidad y realce en el segmento inferior de la fascia
superficial de la musculatura tibio-peronea y en la del gastrocnemio medial.
 Tenues focos de edema muscular, aislados y de distribución difusa.
 No se ven infiltración de la médula ósea de tibia y peroné que sean sugestivos de
infección ósea.
 Otras pruebas complementarias:
 Biopsia cutánea: cultivo general negativo, baciloscopia negativa, cultivo de micobacterias negativo, cultivo de hongos negativo.
PCR leishmania negativa. Giemsa negativo.
 AP de la biopsia cutánea: Úlcera cutánea sin atipia, con tejido de granulación fibrosis y focales cambios de tipo endarteritis
obliterativa.
 Proteinograma: No se puede descartar CM componente Beta 2.
 Estudio de hormonas/vitaminas: TSH 6, T4 0.82, B12 348, A.Fólico 5.2.
 Frotis faríngeo para virus respiratorios: negativo.
 Inmunología: ANA negativo, CH 73, ANCA negativo, FR<10.
 Serologías: VIH-, AgHbs-, VHC-, AntiHbs-.

11. Con los hallazgos de las pruebas complementarias…
¿Alguno podría orientar el diagnóstico?
¿Que tratamiento le pondría en urgencias?

12. Caso Clínico
 Manejo en urgencias:
 Piperacilina-tazobactam + (linezolid o tedizolid) EV.
Alergia a penicilina: (ciprofloxacino o aztreonam) + (clindamicina o metronidazol) +
(vancomicina o tedizolid) EV.
 En nuestro paciente: Antes de iniciar pauta antibiótica EV se decidió consultar a:
 ACV: Descartó patología vascular.
 TRA: Consideró que la lesión no requería intervención quirúrgica, ya que se trataba de
un problema de partes blandas que precisaba ingreso para cobertura con injerto
cutáneo, por parte de CPL, tras control inicial del proceso infeccioso con antibiótico iv
y desbridamiento y curas por parte de enfermería.

13. Infecciones de partes blandas
 INTRODUCCIÓN
Son las infecciones que afectan a la piel, tejido subcutáneo, fascia y músculo. Se
clasifican en función de la estructura que afecte de forma predominante,
pudiendo tratarse desde superficiales no complicadas hasta cuadros graves con
toxicidad sistémica de muy alta mortalidad y el agente causal responsable. No
obstante es frecuente el paso de la infección de un nivel a otro.

14. Infecciones de partes blandas
Ambas se manifiestan por eritema, edema y calor. Piel de naranja, linfangitis y adenopatías. Se
pueden observar petequias y/o hemorragia en la piel eritematosa y pueden aparecer ampollas
superficiales. También puede haber fiebre y otras manifestaciones sistémicas de infección. Casi
siempre son unilaterales y las extremidades inferiores son el sitio más común de afectación.
ERISIPELA CELULITIS
Involucra dermis superficial y linfáticos.
Borde sobre elevado y clara línea de demarcación entre
tejido sano y afectado.
Inicio más agudo con manifestaciones sistémicas
(fiebre, escalofríos, malestar general y cefalea) que
pueden preceder a la aparición de signos y síntomas
inflamatorios locales en minutos u horas.
No es purulenta.
Involucra dermis profunda y el tejido celular subcutáneo.
Límites poco definidos.
Curso más indolente con el desarrollo de síntomas
localizados durante unos días.
Puede presentarse con o sin purulencia.

15. Celulitis
 EPIDEMIOLOGIA:
 Con mayor frecuencia entre adultos de mediana edad y adultos mayores.
 Incidencia de unos 200 casos por 100.000 habitantes-año.
 En regiones no tropicales.
 Predilección estacional por los meses más cálidos.
 FACTORES DE RIESGO
 Ruptura de la barrera cutánea debido a un traumatismo (como abrasión, herida penetrante,
úlcera por presión, úlcera venosa en la pierna, picadura de insecto, uso de drogas inyectables).
 Inflamación de la piel.
 Edema debido a un drenaje linfático alterado.
 Edema por insuficiencia venosa.
 Obesidad.
 Inmunodepresión (como diabetes o VIH).
 Roturas de la piel entre los dedos de los pies.
 Infección de la piel preexistente (como tinea pedís, impétigo, varicela).
 El compromiso linfático que puede ocurrir después de procedimientos quirúrgicos.
 Contacto cercano con otras personas con infección o portador de S.aureus resistente a la
meticilina.

16. Celulitis
 CLASIFICACIÓN
 Convencional o no necrotizante
 Infecciones necrotizantes de tejidos
superficiales (gangrenas):
Hay 4 signos principales que deben hacer
sospechar la presencia de una infección
necrotizante:
 Edema e induración más allá del
área de eritema.
 Flictenas o bullas sobre todo si el
contenido es hemorrágico.
 Crepitación o gas en la radiología.
 Ausencia de linfangitis o adenitis
ipsilateral.

17. Celulitis
 MICROBIOLOGÍA
 Patógenos principales:
 Streptococcus beta-hemolítico grupos A (S pyogenes),B,C,G y F.
 S aureus (incluyendo SARM).
 Bacilos gram negativos aerobios se identifican en una minoría de casos.
 Haemophilus influenzae tipo b.
 Clostridium.
 Anaerobios no formadores de esporas.
 Streptococcus pneumoniae.
 Neisseria meningitidis.
 Patógenos implicados en situaciones especiales:
 Pasteurella multocida y Capnocytophaga canimorsus.
 Aeromonas hydrophila y Vibrio vulnificus.
 Pseudomonas aeruginosa.
 Streptococcus del grupo B.
 Especies de clostridiumE.
 rysipelothrix rushiopathiae.
 Streptococcus pneumoniae.
 Cryptococcus neoformans.
 Streptococcus iniae.
 Helicobacter cinaedi.
 Mycobacterium abscessus

18. En nuestro paciente los cultivos del exudado de la herida
(2 muestras):
Fueron positivos para Pseudomona aeruginosa.
No crecieron otras bacterias.

19. Celulitis necrotizante por P. aeruginosa
Pseudomona aeruginosa
 MICROBIOLOGIA
 Es un bacilo gram negativo.
 Aerobio obligatorio.
 Crece mejor en el aire ambiente a 37ºC.
 En el entorno de laboratorio, la morfología colonial típicamente presenta un brillo
metálico, pigmento azul verdoso y un olor afrutado único similar a la uva.
 El pigmento pioverdina, que es de color amarillo verdoso bajo la luz de Wood, es
común al grupo fluorescente de las especies de pseudomonas pero la piocianina,
que no es fluorescente y es de color azul verdoso, es exclusivo de P.aeruginosa e
imparte el color característico.

20. Celulitis necrotizante por P. aeruginosa
Pseudomona aeruginosa
 PATOGÉNESIS
 La expresión de varias proteasas facilita su diseminación al permitir que el
microorganismo altere la integridad de la membrana basal.
 La actividad de la fosfolipasa C, expresión superficial de la proteína de unión a
ferripioquelina, producción de lipopolisacáridos y elaboración de exoproductos
secretados por el sistema de secreción de tipo III.
 El fenotipo mucoide, es el resultado de la producción de un polisacárido conocido
como alginato. Esta biopelícula facilita la adhesión bacteriana y la evasión inmune, y
es un factor de virulencia particularmente importante en la circulación de las vías
respiratorias y la infección pulmonar crónica de los pacientes con fibrosis quística.

21. Celulitis necrotizante por P. aeruginosa
Pseudomona aeruginosa
 EEPIDEMIOLOGÍA
 Puede prosperar en condiciones nutricionalmente estrictas.
 Reservorios relacionados con el agua (piscinas, jacuzzis y soluciones para lentes de
contacto).
 Tratados con múltiples ciclos de antibacterianos y vías respiratorias de pacientes
ventilados mecánicamente.
 Infecciones adquiridas en el hospital.
 Sistemas de depósito de agua de los hospitales.

22. Celulitis necrotizante por P. aeruginosa
Pseudomona aeruginosa
 MANIFESTACIONES CUTÁNEAS: Celulitis necrotizante y fascitis necrotizante:
 Generalizada y agresiva: destrucción e inflamación rápidamente progresivas,
insuficiencia cutánea fulminante y la muerte.
 Inicialmente se presenta de manera insidiosa con dolor localizado, hinchazón e
inflamación de los tejidos blandos con fiebre y malestar asociados.
 Esta celulitis, que es una condición médica potencialmente grave, puede progresar a
una necrosis cutánea descontrolada.

23. Celulitis necrotizante por P. aeruginosa
Pseudomona aeruginosa
 FACTORES DE RIESGO
 Afección médica inmunodeprimida subyacente. En el contexto de la leucemia, la
neutropenia profunda y prolongada es el factor más estrechamente asociado.
 Agranulocitosis inducida por fármacos.
 Macroglobulinemia de Waldestrom.
 Síndrome de Felty.
 El daño herpético de las barreras anatómicas, en combinación con mecanismos de
defensa deteriorados debido a la diabetes descompensada.

24. Celulitis necrotizante por P. aeruginosa
Pseudomona aeruginosa
 AGENTES ANTIPSEUDOMONA
ANTIBIÓTICO EJEMPLOS MECANISMO DE ACCIÓN
Aminoglucósidos Tobramicina
Gentamicina
Amikacina
Unión reversible a la subunidad ribosómica 30S, inhibición de la síntesis de
proteínas y causando expresión de proteínas sin sentido y sin sentido
B lactámicos
• Carboxypenicilinas
• Ureidopenicilinas
• Cefalosporinas
• Carbapenems
• Monobactams
Ticarcilina
Piperacilina
Ceftazidima (3ªgeneración)
Cefepime (4ªgeneración)
Ceftobiprole (nueva
generación)
Imipenem
Meropenem
Aztreonam
Unión a enzimas de síntesis de la pared celular (PBP), inhibiendo la síntesis
de la pared celular.
Fluorquinolonas Ciprofloxacino Se une a la topoisomerasa II (y IV), lo que hace que el ADN superenrollado se
relaje e inhiba la replicación del ADN.
Polimixinas Colistina Se une a la membrana celular de fosfolípidos a través de una estructura
anfipática similar a un detergente, lo que provoca la ruptura de la membrana
y la fuga de contenido citoplasmático.

25. Celulitis necrotizante por P. aeruginosa
Pseudomona aeruginosa
 TRATAMIENTO EN INFECCIONES SEVERAS DE PIEL Y PARTES BLANDAS (CELULITIS Y
FASCITIS NECROTIZANTE)
 La terapia empírica apropiada podría implicar el uso de: B-lactámico
antipseudomonas: piperacilina, ceftazidima, cefepima, imipenem o meropenem.
 Una vez que se dispone de los resultados de sensibilidad, la terapia antimicrobiana
se puede adaptar en consecuencia.
 En infecciones graves como la celulitis necrotizante o la fascitis necrotizante se debe
tener en cuenta una terapia combinada que incluya además de tratamiento médico,
tratamiento quirúrgico con desbridamiento del tejido necrótico para reducir la carga
microbiana de P. aeruginosa.

26. …En relación al manejo que se hizo con nuestro paciente:
 Tras ser valorado por ACV, TRA y CPL, finalmente se inició tratamiento antibiótico iv con
Piperacilina/Tazobactam un total de 19 días junto con desbridamiento de esfacelos y
curas locales con linitul y furacin por parte de enfermería.
 CPL realizó desbridamiento parcial de borde proximal, y recomendó comenzar con
curas con Ácido acético. Se llevaron a cabo las curas, mediante 15 minutos con
compresas impregnadas en Ac.acético al 2%, retirada de las mismas y cura mediante
compresas húmedas.
 Una vez controlado el proceso infeccioso, se procedió a realizar el autoinjerto
(20/10/2020).

27. Bibliografía
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